一、针灸治疗帕金森氏病取得新突破（论文文献综述）
王海燕[1]（2020）在《改良柴胡加龙骨牡蛎汤治疗肝经郁热型持续性姿势-知觉性头晕的临床观察》文中进行了进一步梳理目的:通过观察改良柴胡加龙骨牡蛎汤联合西药治疗持续性姿势-知觉性头晕（persistent postural-perceptual dizziness,PPPD）肝经郁热证的临床疗效,探寻中西医结合治疗本病的思路与方法。方法:纳入72例患者,随机分为治疗组和对照组,各36例。对照组给予盐酸帕罗西汀片、甲磺酸倍他司汀片治疗,治疗组在对照组基础上加用改良柴胡加龙骨牡蛎汤,两组西药用量相同,治疗疗程均为6周。疗程结束后判定临床疗效,并观察治疗前后肝经郁热证中医证候量化评估表、汉密尔顿抑郁量表（Hamilton Depression Scale,HAMD）、汉密尔顿焦虑量表（Hamilton Anxiety Scale,HAMA）、眩晕残障量表简化版（Dizziness Handicap Inventory-S,DHI-S）、大五人格量表简化版（NEO-FFI）评分,使用SPSS20.0对数据进行统计分析。结果:两组各脱落2例,最终两组各34例患者。治疗前治疗组纳入男性14例,女性20例,年龄46.47±15.126岁,平均病程9月,中医证候评分为28.88±9.161,HAMD 评分为 27.00±9.342,HAMA 评分为 27.12±8.434,DHI 评分为 18.29±6.384。对照组纳入男性16例,女性18例,年龄47.15±10.401岁,平均病程9月,中医证候评分为 26.12±8.916,HAMD 评分为 23.94±8.268,HAMA 评分为 25.56±8.349,DHI评分为16.41±6.638,两组各项比较均P<0.05,基线水平一致,具有可比性。治疗后中医证候评分治疗组为14.00±6.189,对照组为19.76±8.323,治疗后HAMD评分治疗组平均为12,对照组为18.24±7.041,治疗后HAMA评分治疗组为14.06±7.870,对照组为17.85±6.387,治疗后DHI评分治疗组为8.53±4.158,对照组为11.12±5.238,两组比较P<0.01,差异有统计学意义。治疗组、对照组治疗后两组各维度NEO-FFI评分经独立样本t检验,P>0.05,差异无统计学意义。治疗组在降低中医证候评分、HAMD评分、HAMA评分、DHI评分方面均优于对照组,疗效及安全性确切。两组NEO-FFI评分改变无显着差异。结论:改良柴胡加龙骨牡蛎汤联合常规西药治疗持续性姿势-知觉性头晕肝经郁热证具有良好的临床效果,改善主观症状,有效改善情志状态。
冯霁雨[2]（2020）在《中医药治疗帕金森病并发便秘的Meta分析》文中研究指明目的:系统评价中药对改善帕金森病并发便秘的疗效及安全性,为临床选用中药治疗帕金森病并发便秘提供科学依据。方法:检索国内外数据库,国内数据库主要包括:中国知网（CNKI）、维普科技期刊（VIP）、万方数字化期刊群（WF）、中国生物医学文献数据库（CBM-disc）;国外数据库:包括:PubMed、Cochrane Library、EMbase。检索时间从国内外各大数据库的创刊时间截止至2020年1月1日。由2名研究员根据本研究所设置纳入及排除标准筛选文献并且提取文献基本信息及相关资料,对符合纳入标准的临床研究文献进行质量评价,通过应用Revman5.3软件对中药治疗帕金森病并发便秘患者的临床有效率、便秘症状及疗效评估问卷、便秘患者生存质量量表（PAC-QOL）、帕金森患者生活质量问卷（PDQ39）、UPDRSIII量表、不良反应、复发率等观察指标Meta分析。结果:本研究最终纳入19项RCT文献,共1325例受试者。将纳入文献数据进行整合后输入Revman5.3软件,软件处理数据,并进行异质性检验、合并效应量等,绘制森林图、漏斗图,并对Meta分析结果进行评价。Meta分析结果显示:（1）在中药组与空白对照组的对照中,在基于《中医老年颤证诊断和疗效评定标准》下的有效率层面上,Meta结果显示:合并效应量得[OR=13.80,95%CI（3.70,51.40）,P<0.0001],两组差异存在统计学意义,即中药组在治疗帕金森并发便秘患者的有效率明显优于空白对照组。在降低帕金森便秘患者生活质量问卷（PDQ39）评分的层面上,Meta结果显示:合并效应量得[WMD=-3.37,95%CI（-10.04,3.30）,P=0.32],两组差异无统计学意义,即中药组在短期降低帕金森便秘患者生活质量问卷（PDQ39）积分方面无明显优势。在降低帕金森便秘患者生存质量量表（PAC-QOL）积分的层面上,Meta结果显示:合并效应量得[WMD=-11.45,95%CI（-22.48,-0.41）,P=0.04],两组差异存在统计学意义,即中药组在降低帕金森便秘患者生存质量量表（PAC-QOL）积分方面优于空白对照组。在降低UPDRSIII量表积分的层面上,Meta结果显示:合并效应量得[WMD=-2.59,95%CI（-3.52,-1.66）,P<0.00001],两组差异存在统计学意义,即中药组在降低帕金森便秘患者UPDRSIII量表积分方面优于空白对照组。在不良反应的层面上,Meta结果显示:合并效应量得[OR=0.38,95%CI（0.14,1.08）,P=0.07],两组差异无统计学意义,可得出中药组在治疗帕金森便秘患者时的不良反应率与空白对照组无明显差异。（2）在中药组与西药组对照中,在根据《中国新药临床研究指导原则》的有效率层面上,Meta结果显示:合并效应量得[OR=3.13,95%CI（1.89,5.18）,P<0.00001],两组差异存在统计学意义,即中药组治疗帕金森便秘的临床有效率比西药组明显。在根据《中医病证诊断疗效标准》的有效率层面上,Meta结果显示:合并效应量得[OR=2.33,95%CI（1.13,4.81）,P=0.02],两组差异存在统计学意义,即中药组在治疗帕金森便秘患者的有效率较西药组更明显。在降低便秘患者生存质量量表（PAC-QOL）积分的层面,Meta结果显示:合并效应量得[WMD=-6.89,95%CI（-10.19,-3.59）,P<0.0001],两组差异存在统计学意义,即中药组在降低帕金森便秘患者生存质量量表（PAC-QOL）积分方面优于西药组。在不良反应层面上,Meta结果显示:合并效应量得[OR=0.60,95%CI（0.19,1.89）,P=0.38],两组差异无统计学意义,即中药组在治疗帕金森便秘患者时的不良反应率与西药组无明显差异。在复发率层面上,Meta结果显示:合并效应量得[OR=0.26,95%CI（0.14,0.49）,P<0.0001],两组差异存在统计学意义,即中药组在降低帕金森便秘患者的复发率方面明显优于西药组。（3）在中药联合西药组与西药组的对照中,在基于《中国新药临床研究指导原则》的有效率层面上,Meta结果显示:合并效应量得[OR=3.29,95%CI（1.51,7.19）,P=0.003],两组差异存在统计学意义,即中药联合西药组在治疗帕金森便秘患者的有效率较单纯西药组优势明显。在降低便秘症状及疗效评估问卷积分的层面上,分为6部分,在改善粪便性质方面,合并效应量得[WMD=-0.21,95%CI（-0.28,-0.14）,P<0.00001],两组差异存在统计学意义,中药联合西药组在改善帕金森便秘患者粪便性状方面效果明显优于单纯西药组。在临床改善排便频率方面,合并效应量得[WMD=-0.47,95%CI（-1.47,-0.52）,P=0.35],差异无统计学意义,即中药联合西药组在改善帕金森便秘患者排便频率方面与单纯西药组作用相当。在改善排便困难方面,合并效应量得[WMD=-0.51,95%CI（-0.76,-0.26）,P<0.0001],两组差异存在统计学意义,即中药联合西药组在改善帕金森便秘患者排便困难方面作用明显优于单纯西药组,在改善排便时间方面,合并效应量得[WMD=-0.36,95%CI（-0.95,0.22）,P=0.23],两组差异无统计学意义,即中药联合西药组在改善帕金森便秘患者排便时间方面与单纯西药组疗效相当。在缓解腹胀方面,合并效应量得[WMD=-0.46,95%CI（-0.53,-0.40）,P<0.00001],两组差异存在统计学意义,即中药联合西药组在改善帕金森便秘患者腹胀症状方面明显优于单纯西药组。在改善排便不尽、下坠感等方面,合并效应量得[WMD=-0.46,95%CI（-1.32,-0.39）,P=0.29],差异无统计学意义,即中药联合西药组在改善帕金森便秘患者排便不尽、下坠感等症状方面与单纯西药组无明显差异。在不良反应层面上,Meta结果显示:合并效应量得[OR=0.27,95%CI（0.07,1.02）,P=0.05],差异无统计学意义,即中药联合西药组在治疗帕金森便秘患者的不良反应与西药组无明显差异。结论:中药治疗帕金森病并发便秘,疗效确定,在降低帕金森便秘症状及疗效评估问卷积分、PAC-QOL与UPDRSIII积分等多个方面均表现出良好的临床疗效,治疗组不仅不良反应率较低,而且能有效减少复发率,可运用于临床。但由于纳入本Meta研究的19篇文献中样本量较少,可提供的证据强度有限,且存在结局指标较为分散等不足,此次研究结论仍需要通过更多大样本、多中心、高质量的临床试验进行更严格的研究来验证。
吴佳佳[3]（2020）在《逍遥散对肠道菌群失调小鼠神经炎症及结肠上皮屏障的保护作用》文中提出背景:随着肠道微生物群在健康和疾病中的重要性被意识,不仅现代医学重视肠道菌群的研究,越来越多的中医药研究也开始关注肠道菌群。汤剂是中医用药的主要形式,药汤由口入胃肠道不可避免地与肠道微生物群接触而发生作用,此外,中医药作为传统医学最重要的组成部分之一,将会在未来疾病防治中发挥重要作用。因此,探究中医药与肠道菌群之间的相互作用,对揭示和理解中医药的作用机制具有重要意义。逍遥散作为治疗肝郁脾虚证的经典方剂,目前常被用于临床和临床前的抗抑郁研究,大量研究已证实逍遥散具有良好的抗抑郁作用,尽管其抗抑郁的作用机制可能与单胺类神经递质、神经内分泌、突触可塑性以及细胞因子等有关,但具体的作用机制仍不是十分清楚。本研究拟以肠道菌群作为切入点,进一步探究逍遥散抗抑郁的作用机制。方法:1.构建抗生素诱导的肠道菌群失调小鼠模型及给药方案:本研究选取成年雄性C57BL/6小鼠为实验对象,分组情况视每次实验目的不同而定,整个研究过程基本包括4组,即对照组、模型组、逍遥散组及益生菌对照组。采用短期内连续抗生素暴露建立肠道菌群失调小鼠模型,对照组予以无菌生理盐水灌胃,模型组予以200 mg/kg氨苄西林溶液以及无菌生理盐水灌胃,逍遥散组予以200 mg/kg氨苄西林溶液以及3.29 g/kg逍遥散悬液灌胃,益生菌对照组予以200 mg/kg氨苄西林溶液以及4.5×108CFU/d益生菌溶液灌胃。各组小鼠每天分2次灌胃,间隔时间为12 h,连续灌胃14天。2.抗生素诱导的肠道菌群小鼠模型的行为变化及逍遥散的调节作用:造模及治疗结束后,各组小鼠分别进行旷场实验（OFT）、高架十字迷宫实验（EPM）、悬尾实验（TST）、新奇抑制摄食实验（NSF）和新物体识别实验（NORT）等检测行为变化。3.逍遥散对抗生素诱导的肠道菌群小鼠模型的前额皮质神经炎症的影响:行为学检测结束后,收集各组小鼠血清用于ELISA法检测IL-1β和IL-6的含量;每组取6只小鼠脑组织用于HE染色和尼氏染色,观察各组小鼠前额皮质区的形态学变化;取每组剩余小鼠的前额皮质组织用于实时荧光定量PCR法检测IL-6、IL-1β、TNF-α和IL-10的表达;组织免疫荧光法检测各组小鼠脑组织前额皮质区Iba-1阳性细胞和GFAP阳性细胞的数量。4.逍遥散对抗生素诱导的肠道菌群小鼠模型的结肠上皮屏障完整性的影响:结肠组织HE染色和实时荧光定量PCR法检测结肠组织中IL-6、IL-1β、TNF-α和IL-10的表达来分析各组小鼠结肠组织的炎症反应情况;组织免疫荧光检测各组小鼠结肠组织黏蛋白2（MUC2）的表达;实时荧光定量PCR法和免疫蛋白印迹法检测结肠组织中紧密连接蛋白的表达;透射电镜法观察各组小鼠结肠微绒毛、连接复合体以及桥粒的超微结构的变化。5.逍遥散对抗生素诱导的肠道菌群小鼠模型肠道微生物多样性的影响:采用16SrDNA测序法分析各组小鼠的肠道微生物多样性的变化,包括α多样性分析、物种组成分析、β多样性、物种差异分析和单物种差异分析等。6.逍遥散对抗生素诱导的肠道菌群小鼠模型短链脂肪酸代谢的影响:采用GC-MS法分析各组鼠粪便中短链脂肪酸的含量;微生物多样性与短链脂肪酸代谢联合分析,包括物种与代谢物相关性热图和物种与代谢物MaAsLin分析。结果:1.抗生素诱导的肠道菌群失调模型小鼠行为学变化及微生物多样的改变连续2周的抗生素暴露减少了小鼠在OFT中的中央区停留时间（P<0.05）和中央区进入次数（P<0.01）,增加了小鼠在TST中的不动时间（P<0.05）,但在EPM和NORT中,与对照组相比,模型组小鼠的开臂运动距离、开臂停留时间以及进入开臂的次数均无显着的变化（P>0.05）,新物体接触指数也无明显变化（P>0.05）,提示短期内的抗生素暴露增加了小鼠的抑郁样行为。16SrDNA测序结果显示连续2周的抗生素暴露降低了小鼠肠道微生物的α多样性（P<0.001）,模型组与对照组小鼠的肠道菌群群落结构有明显区别（R>0）。2.逍遥散改善了抗生素诱导的肠道菌群失调小鼠的抑郁样行为OFT的结果显示,与对照组相比,模型组小鼠的总运动距离减少（P<0.001）,中央区停留时间也明显减少（P<0.001）,而中央区进入次数无显着变化;经逍遥散治疗后,肠道菌群失调小鼠的总运动距离和中央区停留时间均增加了（P<0.01）。TST的结果显示,与对照组相比,模型组小鼠的不动时间增加（P<0.01）,逍遥散治疗明显减少了模型小鼠的不动时间（P<0.05）。NSF的结果显示,与对照组相比,模型组小鼠的摄食潜伏期明显增加（P<0.01）,而逍遥散干预后,有效缩短了模型小鼠的摄食潜伏（P<0.05）。3.逍遥散抑制了抗生素诱导的肠道菌群失调小鼠的前额皮质神经炎症各组小鼠脑组织前额皮质区的HE染色显示,对照组小鼠前额皮质区神经元结构正常,细胞核清晰可见,胞质染色清晰;模型组小鼠前额皮质区可见大量固缩细胞核,呈深染,部分细胞胞质疏松、肿胀、细胞核破裂解碎、呈空泡状,还可见部分分叶状胞核的炎性细胞;逍遥散组小鼠前额皮质区呈深染状态的固缩细胞核有所减少、胞质水肿亦有减轻。尼氏染色显示,对照组前额皮质区尼氏小体大而且数量较多,而模型组前额皮质部位神经细胞受到损伤,尼氏小体数量明显减少甚至消失;与模型组相比,逍遥散组前额皮质区神经细胞受损情况有所减轻,尼氏小体数量也明显增多。炎性因子检测结果显示,模型组小鼠前额皮质组织中炎性因子IL-6,IL-1β和TNF-α的水平明显高于对照组（P<0.001）,而抗炎因子IL-10的水平低于对照组（P<0.05）;与模型组相比,逍遥散组的IL-6、IL-lβ和TNF-α水平明显降低（P<0.01）,IL-10水平升高（P<0.05）。4.逍遥散对抗生素诱导的肠道菌群失调小鼠结肠上皮屏障的保护作用结肠HE染色显示,逍遥散组小鼠结肠组织病理学明显优于模型组,而且逍遥散组小鼠结肠组织中炎性因子IL-6和IL-1β的表达水平显着低于模型组小鼠（P<0.05,P<0.01）。黏蛋白和紧密连接蛋白检测结果显示,模型组小鼠结肠组织MUC2、ZO-1、claudin-1和occludin的表达低于对照组（P<0.01,P<0.05,P<0.05,P<0.01）,逍遥散治疗明显提高了MUC2、ZO-1、claudin-1和occludin的表达（P<0.05）。结肠上皮透射电镜显示,对照组小鼠结肠上皮细胞间连接复合物和桥粒结构正常,模型组小鼠结肠上皮细胞间连接复合物和桥粒结构发生破裂,细胞间隙变宽,逍遥散组的细胞间连接复合物的损伤和桥粒结构的破坏明显减轻。5.逍遥散提高了抗生素诱导的肠道菌群失调小鼠的肠道微生物多样性16SrDNA测序结果显示:模型组小鼠肠道菌群的Shannon多样性指数和Chao丰富度指数明显低于对照组（P<0.01）,与模型组相比,逍遥散组和益生菌组的Shannon多样性指数和Chao丰富度指数显着升高（P<0.001,P<0.01）;各组小鼠的肠道菌群物种组成在OTU、门、纲、属水平上有明显区别（P<0.05）;在科水平上,Bacteroidaceae,Verrucomicrobiaceae和Alcaligenaceae在模型组样本中的丰度均高于对照组（P<0.05,P<0.01,P<0.0.1）,与模型组相比,逍遥散组样本中的 Bacteroidaceae,Verrucomicrobiaceae和Alcaligenaceae丰度均明显降低（P<0.01,P<0.01,P<0.001）,而这些物种在益生菌组的改变并不显着（P>0.1）。在属水平上,对照组样本中的norankfLachnospiraceae丰度明显高于模型组（P<0.001）,逍遥散治疗显着升高了模型小鼠肠道中的norankfLachnospiraceae丰度（P<0.001）;与对照组相比,模型组样本中的Bacteroides,Akkermansia 和 Parasutterella 丰度明显增加（P<0.05,P<0.01,PP<0.001）,逍遥散治疗显着降低了模型小鼠肠道中Bacteroides,Akkermansia和Parasutterella的丰度（P<0.01,P<0.01,P<0.001）,而这些物种在益生菌组的改变并不显着（P>0.1）。6.逍遥散增加了抗生素诱导的肠道菌群失调小鼠粪便中的短链脂肪酸含量模型组的总短链脂肪含量明显低于对照组（P<0.01）,其中以乙酸和丁酸的含量减少最为显着（P<0.01）,其次是丙酸和异丁酸的含量（P<0.05）,与模型组相比,逍遥散组的总短链脂肪酸、乙酸、丁酸和丙酸含量升高（P<0.05）,但是异丁酸含量无明显变化（P>0.05）。结论:逍遥散能够抑制肠道菌群失调模型的神经炎症和维护结肠上皮屏障完整性,其作用机制可能是通过调整肠道微生物的物种组成,提高肠道中厌氧菌的丰度,增加肠源性SCFAs的产量,从而缓解肠道炎症和维持肠上皮屏障完整性,进而防止菌群移位的发生,降低外周炎性因子的水平,通过外周免疫和中枢免疫的相互影响,神经炎症最终也得到了缓解。
郭鹏[4]（2020）在《间充质干细胞移植治疗糖尿病足模型小鼠的研究》文中研究指明第一章间充质干细胞及糖尿病足小鼠模型的制备和检测目的本研究通过脐带的采集、培养,制备出高纯度的脐带间充质干细胞（mesenchymal stem cell,MSC）。通过db/db小鼠单侧肢体股动脉及其分支结扎构建糖尿病足小鼠模型。并对制备的间充质干细胞和糖尿病足模型小鼠进行检测。方法分离采集脐带华通胶,通过组织块法培养人脐带间充质干细胞。通过24小时细胞存活率、细胞表面标志物等进行检测。通过结扎db/db小鼠单侧肢体股动脉及其分支构建糖尿病足小鼠模型,通过临床表现、随机血糖、肢体温度等进行模型检测。结果通过脐带华通胶成功培养出间充质干细胞。24h细胞存活率91.2±0.86%,大于 90%。细胞表面标志:CD73（91.63%）、CD90（99.71%）,CD105（99.94%）阳性有较高比例,均超过90%,同时CD34表达较低（0.64%）。细胞存活率和细胞表面标志均符合间充质干细胞要求。通过结扎db/db糖尿病小鼠游离单侧股动脉及其分支成功构建糖尿病足模型小鼠30只。测PBS组和MSC组随机血糖分别为32.72±0.70mmol/L及32.78±0.98mmol/L,患侧肢体与对侧肢体比值分别为32.84±2.28%及31.44±1.21%。符合糖尿病足模型建模要求。结论应用组织块法培养可成功制备人脐带间充质干细胞。结扎db/db糖尿病小鼠股动脉及其分支可成功构建糖尿病足模型小鼠。第二章脐带间充质干细胞治疗糖尿病足小鼠模型目的本研究旨在通过培养的脐带间充质干细胞移植入糖尿病足模型小鼠患肢中,评估间充质干细胞对糖尿病足模型小鼠的治疗效果。方法将构建好的30只糖尿病足模型小鼠随机分为PBS组（15只）和MSC组（15只）。MSC组在患肢处肌注移植干细胞为1×106,共1mL。PBS组同方法体温变化、血糖变化、体重变化。免疫荧光染色观察毛细血管密度。HE染色法观察肌肉组织变化。Western blotting检测Bax、Bcl-2及VEGF在细胞移植后的变化。结果干预后MSC组血糖与PBS组相比明显下降（P<0.05）,干预后两组体重均有所下降（P>0.05）。干预后MSC组患肢肢体温度较PBS组明显上升（P<0.05）。免疫荧光染色血管密度比较结果显示干预后7天、14天及21天血管密度MSC组均比PBS组高（P<0.05）。HE染色结果显示干预后PBS组组织明显萎缩,并有大量细胞不同程度变性甚至凋亡。而MSC组肌肉组织形态规则完整,并可见较多新生毛细血管形成。Western blot法检测Bax、Bcl-2及VEGF结果显示MSC组 VEGF、Bcl-2、Bax 有统计学差异（P<0.05）。结论间充质干细胞移植糖尿病足模型小鼠可显着改善患肢肢体温度、增加毛细血管密度、促进肌肉组织再生,VEGF、Bcl-2升高、Bax降低提示其可能在抑制细胞凋亡、促进细胞再生方面中发挥重要作用。
钟花[5]（2019）在《丁酸钠对帕金森病细胞模型BDNF表达的影响的研究》文中提出目的:观察丁酸钠对6-羟基多巴胺（6-hydroxydopamine,6-OHDA）诱导的帕金森病细胞模型的保护作用及其对BDNF成熟体mBDNF和前体proBDNF表达的影响。方法:以0-200uM浓度的6-OHDA作用不同时间,诱导损伤PC12细胞,之后通过CCK-8法检测6-OHDA对PC12细胞的毒性作用,筛选细胞造模的最佳药物浓度及作用时间;光学显微镜下观察不同浓度和作用时间的6-OHDA对细胞生长形态和数量的影响;使用HE染色法观察嗜酸性包涵体生成;细胞免疫荧光法观察α-synuclein在胞内聚集情况;蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测正常PC12细胞及造模浓度药物作用PC12细胞12h、24h的胞内mBDNF表达变化。在建模成功的基础上,预先使用不同浓度丁酸钠（NaB）干预处理细胞1h后与6-OHDA共培养24h,再以CCK-8法检测加用丁酸钠预处理模式细胞的细胞存活率;运用实时荧光定量PCR检测丁酸钠对6-OHDA诱导PC12细胞BDNF、弗林蛋白酶（Furin）mRNA表达的情况。细胞免疫荧光观察PC12细胞中TH、BDNF的表达情况。Western blot测定丁酸钠对帕金森病细胞模型proBDNF、mBDNF的表达变化。结果:1、6-OHDA刺激PC12细胞后,呈剂量（50、100、150、200 uM）和时间依赖性的方式抑制细胞活性,降低细胞存活率。2、光学显微镜下观察PC12细胞随6-OHDA药物处理浓度的加大和作用时间的延长,生长抑制越强,且细胞形态由整体饱满,轮廓不规则,突触伸展,变成形态皱缩圆顿,突触变细变短甚至消失。3、HE染色发现PD细胞模型核周的胞浆部位出现聚集成块的圆形或椭圆形嗜伊红包涵体,甚至有包涵体游走于细胞外。4、细胞免疫荧光显示与对照组相比PD细胞模型胞浆内存在包涵体α-synuclein阳性反应物。5、Western blot测定结果显示,6-OHDA的诱导损伤,使PC12细胞内mBDNF表达呈现出时间依赖性降低的趋势。6、CCK8数据表明,丁酸钠能显着提高6-OHDA诱导损伤PC12细胞的存活率,在一定浓度范围内呈浓度依赖性效应。7、qPCR检测明确了模型组经6-OHDA处理后,BDNF和Furin mRNA相比正常组均减少,而NaB预处理之后BDNF mRNA明显升高,但仍然低于正常水平。NaB处理的实验组细胞Furin mRNA水平相比模型组增加,但差异不具统计学意义（P>0.05）。8、免疫荧光检测结果显示,TH和BDNF蛋白表达均集中在胞质,正常组、实验组、模型组表达蛋白的细胞数目依次减少。9、相比正常组细胞,模型组mBDNF蛋白表达明显降低,NaB处理后降低趋势减弱。而proBDNF蛋白在模型组较比正常组略微降低,NaB处理后较模型组无明显变化（P>0.05）。结论:6-OHDA诱导的PC12细胞PD模型内存在proBDNF/mBDNF失衡,proBDNF所占比例升高,且mBDNF的表达降低与6-OHDA的诱导呈时间依赖性。NaB可以从mRNA和蛋白质水平影响该模型细胞BDNF表达,降低PD模型细胞内升高的proBDNF/mBDNF蛋白比例,提高PD模型细胞的存活率,明确了其对6-OHDA诱导的PC12细胞帕金森病体外模型具有一定的保护作用。
耿鑫[6]（2016）在《电针调控Notch信号通路修复大鼠脊髓损伤的实验研究》文中研究表明[背景]脊髓损伤（spinal cord injury, SCI）是中枢神经系统的一种严重创伤,遗留严重的伤残,迄今还没有有效的临床治疗方法。脊髓损伤会导致部分神经功能障碍,因此,如何预防脊髓损伤引起的神经细胞凋亡,或替代已死亡的脊髓细胞并抑制损伤局部疤痕形成,创造适合神经再生的微环境,是脊髓损伤治疗的关键和难点。督脉电针治疗SCI有较好的临床疗效已得到医学界广泛的认可。本研究旨在研究大鼠急性脊髓损伤后电针治疗对脊髓修复的影响。在本文章中,选用成年雄性SD大鼠建立脊髓损伤动物模型；分组为：A组为正常对照组、B组为假手术组、C组为脊髓损伤组、D组为假手术+电针组、E组为脊髓损伤+电针组；分别在模型建立后1d、3d、7d、14d、21d、28d、56d分别进行BBB行为学评分、HE染色、免疫组化,免疫荧光和ELISA来观察电针对脊髓损伤大鼠的修复作用,并通过Notch信号通路的相关的因子的qRT-PCR和Western blot检测,来探究修复过程中Notch信号通路发挥的作用；实验结果表明,电针治疗大鼠脊髓损伤可能是通过抑制Notch信号通路促进内源性神经干细胞的增殖和分化进而促进脊髓损伤的修复。第一部分SD大鼠钳夹型急性胸段脊髓损伤模型的建立与电针治疗[目的]钳夹型脊髓损伤模型现已广泛应用于研究实验大鼠的脊髓损伤；钳夹产生的力量同时作用于脊髓的背腹两侧,非常类似于人类脊髓损伤机制,是目前接近于人非常常见的脊髓损伤类型；电针结合了中医穴位刺激和物理电刺激的优点,已有研究表明,电针可以治疗脊髓损伤；本实验在急性大鼠脊髓损伤后的Id、3d、7d、14d、21d、28d和56d的7个时间点上,采用多种评估方法,其中包括每天观察大鼠的生存情况、体重变化、BBB评分、HE染色和病理组织形态学评估,评价脊髓损伤模型的构建水平以及电针治疗脊髓损伤的效果。[方法]1、本实验随机将210只SD大鼠分为5组：对照组、假手术组、模型组、假手术+电针组、模型+电针组,每组42只大鼠；模型组使用动脉瘤夹建立脊髓钳夹脊髓损伤模型；对照组不做任何处理；假手术组打开椎管暴露脊髓,但不造成脊髓损伤；模型+电针组先进行脊髓损伤模型建立,次日进行电针治疗；假手术+电针组先打开椎管暴露脊髓,不做任何损伤,次日进行电针治疗。2、观察每组大鼠的生存情况并绘制生存曲线,是评估脊髓损伤的直观方法;每天记录大鼠的死亡情况,以时间为横坐标,生存率为纵坐标绘制各组大鼠的生存曲线。3、称量各组大鼠的体重,也是非常直接反应大鼠损伤情况的评估方法；以时间为横坐标,大鼠体重为纵坐标绘制体重变化曲线图。4、BBB评分与脊髓损伤后的行为学有非常良好的相关性；建模后在1d、3d、7d、14d、21d、28d和56d分别进行BBB行为学评分,评估大鼠后肢神经功能的恢复情况；评分范围在0-21分之间,最高分为21分,即正常大鼠BBB评分为21分。5.建模后,1d、3d、7d、14d、21d、28d和56d分别取损伤段脊髓组织进行HE染色检测,观察脊髓白质、灰质损伤及出血、坏死、空洞的情况。6、运用SPSS 13.0和Graphpad prism 5.0软件进行分析,所有数据比较采用单因素方差分析进行检验,以α=0.05作为检验标准。[结果]1、生存曲线和体重变化结果显示,脊髓损伤模型组的大鼠死亡率明显高于模型+电针组,差异有统计学意义（P<0.05）,这说明电针处理可以修复脊髓损伤；在对照组,假手术组及假手术+电针组3个组之间的体重均无明显差异,模型组和模型+电针组在手术1d后开始减轻,但模型组较模型+电针组减轻的要多；到21天后体重不在下降并开始回升；脊髓损伤模型的大鼠的体重从1天到21天呈逐渐下降的趋势,21天后趋于稳定,在56天时候体重有所回升。2、BBB评分结果显示,对照组,假手术组和假手术+电针组,这三个组在不同时间的评分均为21分,模型组和模型+电针组在1d的评分都为0,说明模型建立成功,脊髓损伤造成大鼠后肢瘫痪。随着时间的增加,模型组和模型+电针组大鼠的BBB评分也逐渐增加,而模型+电针组在Id、3d、7d、14d、21d、28d、56d时间点的评分均较模型组显着提高,差异有统计学意义（P<0.05）,但明显低于正常组,假手术组及假手术+电针组。3、HE染色结果：脊髓损伤1d组可见中央管结构被破坏,白质出现水肿,可见少量出血灶；3d后可见病变中心区域灰质、白质水肿,结构破坏,白质灰质中可见大量出血灶,脊髓神经元结构破坏,损伤区域脊髓灰白质中可见空泡,神经元细胞肿胀,可见一部分神经元细胞核固缩,脊髓灰内质交界不清晰；7d后灰质、白质结构紊乱、分界不清,灰质板层消失,损伤区域脊髓灰白质中仍可见空泡；14d中仍可见灰白质界限不清,未见出血灶,损伤区域脊髓灰白质中可见空泡；21d后灰白质交界隐约可见,神经元水肿明显减轻,脊髓损伤处仍可见空泡；28d组灰白质病变逐渐恢复,可见灰白质界限出现,仍有少量空泡存在；56d后肿胀和小空泡隐约可见,可见清楚的灰白质界限；对照组,假手术组和假手术+电针组组织结构清晰；模型+电针组与模型组相比,损伤减轻。[结论]本实验使用医用脑动脉瘤夹建立了急性胸段脊髓损伤模型,通过穴位（大椎穴和命门穴）的电针治疗建立了电针治疗脊髓损伤的模型,并运用行为学（BBB评分）和病理学（HE染色）的检测方法去评估脊髓损伤模型的建立和电针修复脊髓损伤的治疗效果；评分结果提示模型+电针治疗组大鼠后肢运动功能的恢复情况比SCI组更快、更好,随着电针治疗时间的延长,差异更显着；模型组的大鼠后肢运动功能在一定程度上也能够恢复,但是模型+电针组恢复情况明显优于模型组,说明了电针能促使脊髓损伤的恢复：在病理切片上,脊髓石蜡切片的HE染色结果也同样显示了脊髓损伤模型构建是成功的,并且证明电针可以减轻和修复脊髓损伤；本实验分5组（正常组、假手术组、模型组、假手术+电针组、模型+电针组）,每组一共设置了7个时间点（1d、3d、7d、14d、21d、28d、56d）,这为细分脊髓损伤的修复和治疗阶段提供了有力的实验依据；本研究建立的SD大鼠钳夹型急性胸段脊髓损伤模型,反映了脊髓损伤的病理变化,具有可操作性、易重复、简单和稳定,为后续继续研究脊髓损伤的病理生理机制提供了坚实的基第二部分电针对大鼠脊髓损伤模型过程中炎症因子的影响[目的]脊髓损伤后会造成机体发生继发性的损伤,其中血-脊髓屏障的破坏就会引起大量的炎症因子浸润,从而阻碍了脊髓损伤的修复；本实验将研究电针修复脊髓损伤对炎症因子的影响,从而探讨电针修复脊髓损伤的机制。[方法]1、实验大鼠随机分为5组：对照组、假手术组、脊髓损伤组、假手术+电针组和脊髓损伤+电针组；在1d、3d、7d、14d、21d、28d、56d不同时间点,采用股静脉取血收集全血样本。2、离心收集血清,用ELISA方法检测血清样本中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,白介素-1α （IL-1α）,白介素-6（IL-6）和白介素-10（IL-10）的含量。3、运用SPSS13.0和Graphpad prism 5.0软件进行分析,所有数据比较采用单因素方差分析进行检验,以α=0.05作为检验标准。[结果]1、同一时间点不同组之间相比,对照组、假手术组和假手术+电针组的炎症因子表达均没有变化；脊髓损伤组的炎症因子表达明显高于其他组,而脊髓损伤+电针组炎症因子表达低于脊髓损伤组,但仍高于对照组。2、脊髓损伤组的不同时间点相比,在3天时,炎症因子表达最高,7天后开始逐渐下降；脊髓损伤+电针组也有同样的趋势变化。[结论]1、脊髓损伤造成炎症因子的大量表达。2、电针可以抑制脊髓损伤造成的炎症反应。第三部分电针对大鼠脊髓损伤模型过程中内源性神经干细胞的影响[目的]脊髓损伤后内源性神经干细胞会分化为胶质细胞,造成瘢痕而阻碍脊髓损伤的修复,而促进内源性神经干细胞的增殖可以促进脊髓损伤的修复；Nestin、GFAP、GALC分别是神经干细胞,星形胶质细胞和少突胶质细胞的标志物；本章节主要研究电针对Nestin、GFAP、GALC表达的影响,从而探讨电针对脊髓损伤修复过程中内源性神经干细胞的增殖与分化的影响。[方法]1、实验大鼠随机分为5组：对照组、假手术组、脊髓损伤组、假手术+电针组和脊髓损伤+电针组。在Id、3d、7d、14d、21d、28d、56d不同时间点,收集损伤段脊髓样本。2、采用实时荧光定量PCR的方法,检测样本中Nestin、GFAP、GALC在mRNA水平的变化。3、采用wertern blot的方法,检测样本中Nestin、GFAP、GALC在蛋白水平的变化。4、采用免疫组化和免疫荧光的方法,检测样本中Nestin、GFAP、GALC的表达变化。5、运用SPSS 13.0和Graphpad prism 5.0软件进行分析,所有数据比较采用单因素方差分析进行检验,以α=0.05作为检验标准。[结果]1、QPCR结果显示,同一时间点不同组之间相比,对照组、假手术组和假手术+电针组的Nestin、GFAP、GALC表达均没有变化；而在脊髓损伤组中GFAP和GACL表达随时间增加逐渐增加,到14天后开始降低,Nestin随时间增加逐渐降低,到14天趋于稳定；而在脊髓损伤+电针组中,Nestin、GFAP、GALC均与在脊髓损伤组中变化一致；但与脊髓损伤组相比,电针处理后降低了GFAP和GALC的表达,增加了Nestin的表达。2、western blot结果显示与QPCR结果一致。3、免疫组化结果显示,与对照组、假手术组和假手术+电针组相比,脊髓损伤组和脊髓损伤+电针组中的GFAP、GALC阳性细胞都明显增多,在14天达到最大值；而Nestin阳性细胞都明显减少,14天减少到最低状态；但与脊髓损伤组相比,电针治疗后,GFAP、GALC阳性细胞被明显抑制,而Nestin阳性细胞被增加。4、GFAP和Nestin的免疫荧光结果与免疫组化结果一致。[结论]1、脊髓损伤抑制内源性神经干细胞的增殖,促进内源性神经干细胞向星形胶质细胞和少突胶质细胞分化。2、电针可以促进内源性神经干细胞增殖,并抑制内源性神经干细胞向星形胶质细胞和少突胶质细胞分化,从而抑制胶质瘢痕的形成达到修复脊髓损伤的目的。第四部分电针对大鼠脊髓损伤模型过程中Notch信号通路的影响[目的]脊髓损伤的修复主要是内源性神经干细胞在起作用,而内源性神经干细胞的活动受到许多信号通路的调控；Notch信号通路是调控神经干细胞的主要通路之一,那么脊髓损伤后Notch信号通路是怎么变化的呢?电针又对Notch信号通路起着什么样的作用呢?这些问题都将在本章节中进行研究,本章主要从Notch信号通路相关蛋白（Notch1、Notch3、Notch4、ps1和Hes1）的表达变化来探讨电针对Notch信号通路的影响。[方法]1、实验大鼠随机分为5组：对照组、假手术组、脊髓损伤组、假手术+电针组和脊髓损伤+电针组；在Id、3d、7d、14d、21d、28d、56d不同时间点,收集损伤段脊髓样本。2、采用实时荧光定量PCR的方法,检测样本中Notch1、Notch3、Notch4、ps1和Hes1在mRNA水平的变化。3、采用wertern blot的方法,检测样本中Notch1、Notch3、Notch4、ps1和Hes1在蛋白水平的变化。4、运用SPSS13.0和Graphpad prism 5.0软件进行分析,所有数据比较采用单因素方差分析进行检验,以α=0.05作为检验标准。[结果l1、QPCR结果显示,同一时间点不同组之间相比,对照组、假手术组和假手术+电针组的Notch1、Notch3、Notch4、ps1和Hes1表达均没有变化；而在脊髓损伤组中Notch1、Notch3、Notch4、ps1和Hes1表达随时间增加逐渐增加,到14天表达最高,14天后开始下降；而在脊髓损伤+电针组中,Notch1、Notch3、Notch4、 ps1和Hes1均与在脊髓损伤组中变化一致；但与脊髓损伤组相比,电针处理后降低了Notch1、Notc1、Notch4、ps1和Hes1的表达。2、western blot结果显示与QPCR结果一致。[结论]1、脊髓损伤激活了Notch信号通路。2、电针可以抑制脊髓损伤激活的Notch信号通路相关蛋白。3、电针治疗大鼠脊髓损伤的机制可能是通过抑制Notch信号通路起作用的。
杨慧珍（Yang Huei Chen）[7]（2016）在《脑户穴的文献研究与临床应用》文中指出脑户穴是属于督脉的穴位,为督脉与足太阳之会穴,督脉气血在此变为天之下部的水湿云气,是一阴阳变化穴道。脑户穴与众多学术学说关系匪浅,它是印度的能量学运行路线中的重要穴位,西方神秘学,中国晚期大乘佛教,西藏密宗的修行体系,都受印度的能量运行路线的中脉七轮影响。脑户穴也是道家打通奇经八脉进入泥丸宫的进出门户,与道教的养生医学有密切关系,气功医学也以此穴为重点穴位,认为会致晕,致死。因此研究脑户穴的特色与特点,并把目前所发现的脑户穴功能,其文献及研究状况,于以归纳整理,并将其分别列目,作为未来中医学发展应用和临床指导更为科学的依据。督脉上行过程中至脑户穴入脑,因此脑户穴对人体很重要,但是由于古代医家限于外科手术知识缺乏及古书上载明禁针,禁刺和其他原因,对于脑的认识有限,并且医家治疗病痛时也因古书的慎针而对脑户穴谨慎,所以很少有琢磨。迄今为止,虽然现代临床已有不少采用头皮针治疗疾病的报导,证实针刺头皮对特定疾病具有疗效,但采针刺脑户穴与其他不同疗法的比较,目前少见研究报告。且针刺头部大部份集中在脑三针或颞三针。而对后脑的研究较少。本研究是针对后脑脑户穴的穴位研究,除了总结各家学说,并把众多的文献进行分类归纳与横向对比,提出其未来的可能应用发展,以作为脑户穴临床使用依据。目的：本研究是针对脑户穴穴位的研究,除了总结各家学说,并把众多的文献进行分类归纳与横向对比外,还提出其未来的可能应用发展,以作为临床治疗依据。方法：文献的收集、归纳,及统计数据分析是本研究重点解决的方式。结果：从脑户穴古今文献的收集和现代实际临床操作研究,古代医家的慎针和不灸是有道理的,因为从现代解剖学观察,脑户穴在左右枕肌之间,内有大神经分支,并有动静脉,深层有导血管,因此针刺有可能经枕横缝进入颅内,损伤上矢状窦,热灸容易伤及脑神经和血管。另外从现代临床研究发现脑户穴与视觉传导路径有关,本研究报告中有举两案例,采用毫针浅刺脑户穴并同活血化瘀药萃取液按摩方式,可改善视觉的效果,当然这还需进一步研究。另外,临床研究报告中也显示毫针浅刺脑户穴共组搭配药物治疗在脑性麻痹、中风、帕金森症、眩晕、失眠、颈源性头痛、发育迟滞、原发性高血压等,有改善及显着疗效,因此本研究具有学术意义。结论：视觉会影响思想,思想产生记忆,记忆又与脑的容量关系密切,表示思想是在脑器官的这个容器里,因此研究脑与记忆的相关研究愈来愈重要。脑户穴又与许多学术学说关系密切,如印度瑜珈能量运行路线的中脉七轮等,这些学说对脑户穴的认知都和中国古代医家相同,只是说法不同。因此脑户穴的未来研究及发展,还有很多无可限量之处,而未来如何把中医学一些模糊的认知,进一步的采用科学仪器器物研究、发展、证实,则是中医界大家要一起共同努力的方向。
刘广丽[8]（2015）在《头穴透刺配合温针灸治疗中风后气虚便秘的临床研究》文中进行了进一步梳理目的:本课题旨在通过观察治疗前后患者气虚便秘临床症状的变化进一步验证头穴透刺配合温针灸治疗中风后气虚便秘的临床疗效。方法:从黑龙江省中医药科学院针灸科住院部,选择80例符合纳入标准的中风后气虚便秘患者,采取完全随机化方法,分为治疗组（头穴透刺配合温针灸组）与对照组（温针灸组）各40例。两组患者均予常规基础治疗。治疗组选穴:百会透络却（双侧）、百会透后顶、后顶透强间,局部消毒后,行头穴透刺治疗,温针灸治疗取大横、支沟、天枢、上巨虚、足三里双侧穴位及气海、关元,患者体位为仰卧位,局部消毒皮肤后,行温针灸治疗,头穴透刺与温针灸同时进行。对照组仅采用温针灸治疗,取穴和操作方法同治疗组,在第一疗程和第二疗程后分别观察两组患者临床便秘症状及神经功能缺损改善情况,记录评分结果,分析两组的治疗效果。结果:1.头穴透刺配合温针灸疗法治疗中风后气虚便秘具有显着而肯定的临床疗效,治疗组（头穴透刺配合温针灸组）的总有效率为92.5%,对照组（温针灸组）的总有效率为80%,两组疗效比较,差异具有统计学意义（P<0.05）。2.两组患者治疗两个疗程后便秘症状积分比较具有显着性差异（P<0.05）。3.两组患者治疗两个疗程后神经功能缺损积分比较具有显着性差异（P<0.05）。结论:头穴透刺配合温针灸治疗中风后气虚便秘疗效确切,能显着改善患者的临床症状、减轻患者神经功能缺损的程度,并且优于对照组。
周敏亚,朱慧梅[9]（2011）在《针灸治疗血管性痴呆的临床研究进展和相关机理概况》文中研究表明血管性痴呆（VD）是指由于脑血管疾病和心血管疾病产生的缺血性组织缺氧和出血性脑损害所导致的认知丧失,是老年性痴呆的主要类型之一,随着中风病发病率逐年提高,血管性痴呆已成为影响中老年人身心健康和生存质量的严重问题。中医在中风与痴呆的因果关系方面早有认识,《灵枢·调经论》曰:"血并于上,气并于下,乱而喜忘";《临证指南医案》指出:"中风初起,神呆遗尿,老人厥中显然";《杂病源流犀烛中风》进而指出:"有中风后善忘",是中医较早有关血管性痴呆的记载。近年来,关于针灸治疗血管性痴呆的临床与实验研究均取得较大进步,而针灸疗法在急性脑血管病和脑血管相关疾病治疗中有着独特的作用。针灸治疗血管性痴呆疗效确切。本文将从从多角度介绍针灸治疗血管性痴呆的最新进展和相关机理概况。1.针灸临床研究进展
周敏亚,朱慧梅[10]（2011）在《针灸治疗血管性痴呆的临床研究进展和相关机理概况》文中指出血管性痴呆（VD）是指由于脑血管疾病和心血管疾病产生的缺血性组织缺氧和出血性脑损害所导致的认知丧失,是老年性痴呆的主要类型之一,随着中风病发病率逐年提高,血管性痴呆已成为影响中老年人身心健康和生存质量的严重问题。中医在中风与痴呆的因果关系方面早有认识,《灵枢·调经论》日:"血并于上,气
二、针灸治疗帕金森氏病取得新突破（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、针灸治疗帕金森氏病取得新突破（论文提纲范文）
（1）改良柴胡加龙骨牡蛎汤治疗肝经郁热型持续性姿势-知觉性头晕的临床观察（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 1 资料和方法 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入、排除标准 |
| 1.4 病例剔除和脱落及终止试验标准 |
| 1.5 分组与治疗方法 |
| 1.6 观察指标 |
| 1.7 不良反应观察 |
| 1.8 观察时间点 |
| 1.9 疗效评定标准 |
| 1.10 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 般资料 |
| 2.2 疗效性指标 |
| 2.3 研究结果 |
| 2.4 安全性分析 |
| 讨论 |
| 1 病因病机探讨 |
| 1.1 眩晕病概念 |
| 1.2 肝经郁热证的病机 |
| 1.3 基于肝经郁热证探讨持续性姿势-知觉性头晕的病因病机 |
| 2 西医学对持续性姿势-知觉性头晕治疗的认识 |
| 3 方药分析 |
| 3.1 改良柴胡加龙骨牡蛎汤 |
| 3.2 药物组成 |
| 3.3 方解 |
| 3.4 现代药理研究 |
| 4 量表应用及临床疗效、机制分析 |
| 4.1 DHI-S、HAMA、HAMD、NEO-FFI量表 |
| 4.2 两组DHI-S、HAMA、HAMD、NEO-FFI评分疗效分析及机制分析 |
| 4.3 两组临床总疗效率、证候疗效的分析 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 眩晕病的中医源流及治疗进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 发表论文 |
（2）中医药治疗帕金森病并发便秘的Meta分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 帕金森病并发便秘的理论探讨 |
| 1.帕金森病并发便秘的西医研究概况 |
| 2 帕金森病并发便秘的中医研究概况 |
| 第二部分 文献检索 |
| 1 文献检索库及检索策略 |
| 2 文献筛选 |
| 3 文献质量评价 |
| 4 资料提取 |
| 5 统计分析方法 |
| 第三部分 结果分析 |
| 1 有效率 |
| 2 便秘患者生存质量量表(PAC-QOL) |
| 3 帕金森患者生活质量问卷(PDQ39)评分量表 |
| 4 UPDRSIII |
| 5 便秘症状及疗效评估问卷 |
| 6 不良反应 |
| 7 复发率 |
| 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 帕金森病并发便秘与脑肠轴机制关系的研究进展 |
| 1.西医对帕金森并发便秘的理解 |
| 1.1 “微生物-肠-脑轴”机制 |
| 1.2 “微生物-肠-脑轴”与帕金森并发便秘的联系 |
| 2.中医对帕金森并发便秘的理解 |
| 2.1 脑肠相通理论 |
| 2.2 从肠论帕金森便秘 |
| 2.3 帕金森并发便秘的中医外治法 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（3）逍遥散对肠道菌群失调小鼠神经炎症及结肠上皮屏障的保护作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一: 肠道菌群在中医药研究中的现状与展望 |
| 1.肠道菌群在健康和疾病中的作用 |
| 2.肠道菌群与中医药之间的相互作用 |
| 3.小结与展望 |
| 综述二: 微生物-肠-脑轴与抑郁症 |
| 1.肠道微生物群 |
| 2.微生物-肠-脑轴 |
| 3.抑郁症与肠道微生物的研究 |
| 4.微生物-肠-脑轴对抑郁症影响的关键途径 |
| 5.小结与展望 |
| 综述三: 逍遥散抗抑郁作用的研究进展 |
| 1.逍遥散抗抑郁的临床应用 |
| 2.逍遥散抗抑郁作用机制 |
| 3.小结与展望 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一: 抗生素诱导的肠道菌群失调动物模型的建立 |
| 1.引言 |
| 2.材料和方法 |
| 3.实验结果 |
| 4.讨论 |
| 5.小结 |
| 实验二: 逍遥散对抗生素诱导肠道菌群失调小鼠抑郁样行为及前额皮质神经炎症的调节作用 |
| 1.引言 |
| 2.材料和方法 |
| 3.实验结果 |
| 4.讨论 |
| 5.小结 |
| 实验三: 逍遥散对抗生素诱导肠道菌群失调小鼠结肠上皮屏障完整性的影响 |
| 1.引言 |
| 2.材料和方法 |
| 3.实验结果 |
| 4.讨论 |
| 5.小结 |
| 实验四: 逍遥散对抗生素诱导肠道菌群失调小鼠的微生物多样性和短链脂肪酸代谢的影响 |
| 1.引言 |
| 2.材料和方法 |
| 3.实验结果 |
| 4.讨论 |
| 5.小结 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 博士期间主要研究成果 |
（4）间充质干细胞移植治疗糖尿病足模型小鼠的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词 |
| 引言 |
| 1. 间充质干细胞及糖尿病足小鼠模型的制备和检测 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 参考文献 |
| 2. 脐带间充质干细胞治疗糖尿病足小鼠模型 |
| 2.1 材料 |
| 2.2 方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 参考文献 |
| 综述(一)干细胞的基础研究与临床进展 |
| 参考文献 |
| 综述(二)干细胞治疗糖尿病足的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历及在校期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
（5）丁酸钠对帕金森病细胞模型BDNF表达的影响的研究（论文提纲范文）
| 缩略语 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 6-OHDA诱导的PC12 细胞损伤及BDNF表达变化的研究 |
| 1.材料及方法 |
| 1.1 实验对象 |
| 1.2 主要实验试剂 |
| 1.3 实验耗材与仪器设备 |
| 1.4 主要溶液配置 |
| 1.5 实验方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 CCK8 法检测6-OHDA对 PC12 细胞的毒性损伤作用 |
| 2.2 光学显微镜下观察6-OHDA刺激前后,PC12 细胞的生长状况 |
| 2.3 HE染色法观察嗜酸性包涵体生成 |
| 2.4 细胞免疫荧光法检测α-synuclein在胞内聚集情况 |
| 2.5 WB检测6-OHDA作用不同时间下,PC12 细胞内mBDNF的表达水平变化 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 丁酸钠对帕金森病模型细胞的保护作用研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验对象 |
| 1.2 主要实验试剂 |
| 1.3 主要实验耗材及仪器设备 |
| 1.4 主要溶液配置 |
| 1.5 实验方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 CCK8 法检测丁酸钠对6-OHDA诱导损伤PC12 细胞存活率的影响 |
| 2.2 qPCR检测丁酸钠对6-OHDA诱导PC12 细胞BDNF、Fuin mRNA表达的影响 |
| 2.3 免疫荧光检测帕金森细胞模型BDNF与 TH共定位表达情况 |
| 2.4 WB检测丁酸钠对帕金森病细胞模型mBDNF、proBDNF表达变化的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 综述 脑源性神经营养因子在帕金森病治疗中的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 附录 |
| 作者简历 |
| 致谢 |
（6）电针调控Notch信号通路修复大鼠脊髓损伤的实验研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 SD大鼠钳夹型急性胸段脊髓损伤模型的建立与电针治疗 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 电针对大鼠脊髓损伤模型过程中炎症因子的影响 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 电针对大鼠脊髓损伤模型过程中内源性神经干细胞的影响 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 结论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 电针对大鼠脊髓损伤模型过程中NOTCH信号通路的影响 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.3 结果 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 结论 |
| 参考文献 |
| 全文结论 |
| 本研究的局限性和展望 |
| 附录 |
| 综述 脊髓损伤治疗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的论文 |
| 攻读学位期间参加学术交流的情况 |
| 攻读学位期间所获的奖励 |
| 攻读学位期间参与科研实践的情况 |
| 致谢 |
（7）脑户穴的文献研究与临床应用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1.1 脑户穴的认识 |
| 1.1.1 位置 |
| 1.1.2 出处 |
| 1.1.3 命名 |
| 1.1.4 别名 |
| 1.1.5 穴义 |
| 1.1.6 所属经络运行规律 |
| 1.1.7 功用 |
| 1.1.8 临床应用 |
| 1.1.9 相关古代文献 |
| 1.2 现代脑户穴研究 |
| 1.2.1 神经解剖 |
| 1.2.2 解剖学正确位置 |
| 1.2.3 脑户穴与视觉的传导路径关系密切 |
| 1.2.4 国际头围线脑户穴针刺标准 |
| 1.2.5 特殊头皮针灸疗法 |
| 1.2.6 国际治疗认知 |
| 1.3 脑病的病因病机 |
| 1.3.1 病因 |
| 1.3.2 病机及辩证 |
| 1.4 与其他学术理论的联系 |
| 1.4.1 印度瑜珈能量运行路线 |
| 1.4.2 宝瓶气的通路 |
| 1.4.3 佛教的“动功” |
| 1.4.4 西藏密宗“修明点” |
| 1.4.5 藏传佛教“七支坐法” |
| 1.4.6 道家小周天“筑基”的修炼 |
| 1.4.7 道家“内经图” |
| 1.4.8 道教炼丹之路的“内景隧道” |
| 1.5 小结 |
| 第二章 临床应用 |
| 2.1 古代临床应用情况 |
| 2.1.1 致晕穴位 |
| 2.1.2 气功死穴 |
| 2.1.3 头重痛 |
| 2.1.4 颈项强痛 |
| 2.1.5 脑风 |
| 2.1.6 瘿瘤病 |
| 2.1.7 咽喉肿痛喑不能言 |
| 2.1.8 癫,痫疾病 |
| 2.1.9 目黄 |
| 2.1.10 耳鸣 |
| 2.1.11 鼻渊 |
| 2.1.12 玉枕疽 |
| 2.1.13 面赤肿 |
| 2.2 现代临床应用 |
| 2.2.1 中风/脑性麻痹治疗 |
| 2.2.2 小儿脑瘫 |
| 2.2.3 脑动脉硬化性痴呆 |
| 2.2.4 遗传性共济失调 |
| 2.2.5 卒中后抑郁症 |
| 2.2.6 卒中后假性延髓麻痹 |
| 2.2.7 精神发育迟滞 |
| 2.2.8 智力低下 |
| 2.2.9 原发性高血压 |
| 2.2.10 颈源性头痛 |
| 2.2.11 神经根型颈椎病 |
| 2.2.12 不寐 |
| 2.3 脑户穴的操作方法 |
| 2.3.1 慎针 |
| 2.3.2 禁灸 |
| 2.3.3 浅刺 |
| 2.3.4 穴位按摩 |
| 2.3.5 通督调神顺气而治 |
| 2.4 脑的养生与保健 |
| 2.4.1 导引行气 |
| 2.4.2 搓脸按摩 |
| 2.4.3 头皮推拿 |
| 2.4.4 手足健脑功 |
| 2.4.5 健脑点穴法 |
| 2.4.6 头部刮痧 |
| 2.4.7 “掩耳弹脑”按摩 |
| 2.4.8 食疗补脑 |
| 2.4.9 气功、太极拳、五禽战、八段锦 |
| 第三章 讨论 |
| 3.1 发展趋势 |
| 3.1.1 脑户穴与预防医学 |
| 3.1.2 未来应用研究 |
| 3.2 病例分析 |
| 3.2.1 中风后遗证 |
| 3.2.2 痴呆 |
| 3.3 总结 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（8）头穴透刺配合温针灸治疗中风后气虚便秘的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 综述 |
| 一、中医对中风后便秘的认识 |
| 二、西医对中风后便秘的认识 |
| 三、透穴刺法的概述 |
| 临床研究 |
| 一、临床资料 |
| 二、诊断标准 |
| 三、纳入、排除标准 |
| 四、剔除标准 |
| 五、脱落标准 |
| 六、中止标准 |
| 七、治疗方法 |
| 八、意外情况处理 |
| 九、观察指标 |
| 十、疗效判定标准 |
| 十一、统计学处理 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附表 |
四、针灸治疗帕金森氏病取得新突破（论文参考文献）
- [1]改良柴胡加龙骨牡蛎汤治疗肝经郁热型持续性姿势-知觉性头晕的临床观察[D]. 王海燕. 山东中医药大学, 2020(01)
- [2]中医药治疗帕金森病并发便秘的Meta分析[D]. 冯霁雨. 湖北中医药大学, 2020(10)
- [3]逍遥散对肠道菌群失调小鼠神经炎症及结肠上皮屏障的保护作用[D]. 吴佳佳. 北京中医药大学, 2020(04)
- [4]间充质干细胞移植治疗糖尿病足模型小鼠的研究[D]. 郭鹏. 郑州大学, 2020(02)
- [5]丁酸钠对帕金森病细胞模型BDNF表达的影响的研究[D]. 钟花. 海南医学院, 2019(01)
- [6]电针调控Notch信号通路修复大鼠脊髓损伤的实验研究[D]. 耿鑫. 昆明医科大学, 2016(02)
- [7]脑户穴的文献研究与临床应用[D]. 杨慧珍（Yang Huei Chen）. 广州中医药大学, 2016(02)
- [8]头穴透刺配合温针灸治疗中风后气虚便秘的临床研究[D]. 刘广丽. 黑龙江省中医药科学院, 2015(05)
- [9]针灸治疗血管性痴呆的临床研究进展和相关机理概况[A]. 周敏亚,朱慧梅. 庆祝浙江省中西医结合学会成立三十周年论文集粹2011, 2011
- [10]针灸治疗血管性痴呆的临床研究进展和相关机理概况[A]. 周敏亚,朱慧梅. 2011年浙江省医学会精神病学分会老年精神障碍学组学术会议论文汇编, 2011