一、梗死前心绞痛与溶栓再灌注对急性心肌梗死近期预后的影响（论文文献综述）
宋欣丽[1]（2021）在《龙牙楤木总皂苷抗MIRI机制研究及中成药防治MIRI的系统评价》文中认为研究目的1.通过建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,观察龙牙楤木总皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用;并且探讨其保护作用是否与线粒体功能障碍以及内质网应激有关。2.通过Meta分析方法对中成药治疗心肌缺血再灌注损伤疗效进行系统评价,为临床使用中成药治疗心肌缺血再灌注损伤治疗提供循证医学依据。研究方法1.实验研究:采用随机数字表法将Wistar大鼠随机分为5组,分别为假手术组、模型组、龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组,通过结扎左前降支30min后复灌,构建大鼠在体心肌缺血再灌注损伤模型,假手术组、模型组予生理盐水灌胃,龙牙楤木总皂苷剂量组分别按50、100、200mg/（kg·d）灌胃处理。2,3,5—氯化三苯基四氮唑（2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC）染色法测定大鼠心肌梗死面积,酶联免疫法检测各组大鼠肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白T（cTnT）的含量,TUNEL（TdT-mediated dUTP Nick-End Labeling）染色法观察心肌组织细胞凋亡指数;使用透射电镜观察心肌组织中线粒体结构和形态变化,提取各组大鼠心肌组织线粒体,活性氧荧光（DCFH-DA）探针法观察线粒体活性氧簇（Reactive Oxygen Species,ROS）的生成变化、JC-1荧光探针法观察线粒体膜电位变化、比色法观察腺嘌呤核苷三磷酸（Adenosine Triphosphate,ATP）的形成及琥珀酸脱氢酶（Succinate dehydrogenase,SDH）活性变化情况。免疫组织化学检测法、蛋白质印迹法（Western blot）法检测内质网经典信号通路PERK-eIF2α通路中蛋白激酶R样内质网激酶（proteinkinase R-like ER kinase,PERK）、p-蛋白激酶R 样内质网激酶（p-protein kinase R-like ER kinase,p-PERK）、真核起始因子 2（eukaryotic initiation factor 2,eIF2α）、p-真核起始因子 2（p-eukaryotic initiation factor 2,p-eIF2α）相关蛋白的表达,实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测PERK、eIF2α中mRNA的含量。2.临床研究:通过全面搜索并筛选数据库中自建库到2021年1月1日以来发表的关于中成药治疗心肌缺血再灌注损伤患者的随机临床对照试验,对相关结局指标利用RevMan5.3软件进行系统评价。评价指标包括心肌损伤标志物:肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白I（cTNI）、肌钙蛋白T（cTNT）、再灌注心律失常发生率、不良事件发生率、左室射血分数（LVEF）、高敏C-反应蛋白（hs-CRP）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、乳酸脱氢酶（LDH）等。研究结果实验研究:实验一:TTC染色结果显示,sham组、I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组心肌梗死面积占总心肌面积百分比分别为:0%、72%、56%、52%、31%。其中,与sham组相比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高组心肌梗死面积所占比例明显增加,I/R组差异具有显着统计学意义（P<0.01）,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组提示差异不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05）;龙牙楤木总皂苷各剂量组和I/R组相比较,从各组心肌梗死面积所占百分比可见,龙牙楤木总皂苷各组梗死面积比值均低于I/R组,并且随着龙牙楤木总皂苷剂量的增加,心肌梗死面积所占比值逐渐降低,统计学分析显示,龙牙楤木总皂苷低剂量组统计结果显示无统计学差异（P>0.05）;龙牙楤木总皂苷中剂量组结果显示具有统计学意义（P<0.05）,而龙牙楤木总皂苷高剂量组结果提示具有显着统计学意义（P<0.01）。TUNEL染色结果显示,从颜色上看,sham组:大部分心肌细胞的细胞核呈现为蓝色;I/R组:大部分心肌细胞的细胞核呈现为黄褐色;龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量黄褐色细胞核所占比例介于sham组和I/R组之间,但呈逐渐减少的趋势。sham组细胞凋亡很不明显,可见存在少量散在凋亡细胞;具体的凋亡细胞百分比见下表。与sham组比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组大鼠心肌细胞凋亡百分比则明显增加,阳性凋亡细胞数明显升高,统计学分析结果显示,I/R组差异具有显着统计学意义（P<0.01）,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组提示差异不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05）;与I/R组相比,龙牙楤木总皂苷低剂量组差异具有统计学意义（P<0.05）,中、高剂量组差异具有显着统计学意义（P<0.01,P<0.01）。酶联免疫法结果显示,和sham组进行比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高CK-MB、cTnT含量,均有所显着升高,统计分析结果显示,I/R组差异具有显着统计学意义（P<0.01、P<0.01）,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05;P>0.05,P>0.05,P>0.05）;与I/R组相比,龙牙楤木总皂苷低剂量组差异无明显统计学意义（P>0.05;P>0.05）,龙牙楤木总皂苷中剂量组差异具有统计学意义（P<0.05;P<0.05）,龙牙楤木总皂苷高剂量组差异具有显着统计学意义（P<0.01;P<0.01）。实验二:透射电镜结果显示:sham组心肌细胞大小及形态基本规则,肌原纤维排列规则;肌细胞内线粒体丰富,线粒体结构完整、形态规则,线粒体内脊排列密集、结构清晰。I/R组心肌细胞大小及形态有较大差异,可见萎缩及坏死肌细胞,肌原纤维排列紊乱;肌细胞内线粒体分布不均,部分聚集,线粒体大小及形态有较大差异,内脊大多模糊。龙牙楤木总皂苷低剂量组心肌细胞形态有一定差异,肌原纤维排列不规则;肌细胞内线粒体丰富,线粒体肿胀,内脊扩张、大多结构模糊;中剂量组心肌细胞大小及形态稍不规则,细胞核呈长梭形,肌原纤维排列稍不规则;肌细胞内线粒体丰富,线粒体结构完整、形态规则,线粒体内脊部分结构清晰、部分模糊;高剂量组心肌细胞大小及形态基本规则,肌原纤维排列规则;肌细胞内线粒体丰富,线粒体结构完整、形态规则,线粒体内脊排列密集、结构清晰。DCFH-DA探针法检测ROS水平结果显示,和sham组进行比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高ROS水平均显着升高,统计分析结果显示,I/R组差异具有显着统计学意义（P<0.01）,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05）;与I/R组相比,随着龙牙楤木总皂苷剂量的增高,ROS水平呈现出逐步走低的趋势;统计分析结果显示,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异均具有显着统计学意义（P<0.01,P<0.01,P<0.01）。比色法观察ATP水平结果显示,和sham组进行比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高ATP水平均有所降低,统计分析结果显示,I/R组差异具有显着统计学意义（P<0.01）,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05）;与I/R组相比,随着龙牙楤木总皂苷剂量的增高,ATP水平呈现出逐步增高的趋势;统计分析结果显示,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异均具有显着统计学意义（P<0.01,P<0.01,P<0.01）;JC-1荧光探针法观察线粒体膜电位水平结果显示,和sham组进行比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高线粒体膜电位水平水平均有所降低,统计分析结果显示,I/R组差异具有显着统计学意义（P<0.01）,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05）;与I/R组相比,随着龙牙楤木总皂苷剂量的增高,线粒体膜电位水平水平呈现出逐步增高的趋势;统计分析结果显示,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异均具有显着统计学意义（P<0.01,P<0.01,P<0.01）;比色法观察SDH活性水平结果显示,和sham组进行比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高SDH活性水平均有所升高,统计分析结果显示,I/R组差异具有显着统计学意义（P<0.01）,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05）;与I/R组相比,随着龙牙楤木总皂苷剂量的增高,SDH活性水平呈现出逐步走低的趋势;统计分析结果显示,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异均具有显着统计学意义（P<0.01,P<0.01,P<0.01）。实验三:Western blot方法检测心肌组织中PERK、eIF2α的表达。结果显示:与sham组相比,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组PERK、eIF2α的表达没有明显变化,统计学分析结果显示,差异均不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05,P>0.05;P>0.05,P>0.05,P>0.05,P>0.05）。而与I/R组相比较,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组PERK的表达也没有明显改变,统计学分析显示,差异也不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05,P>0.05;P>0.05,P>0.05,P>0.05,P>0.05）。Western blot方法检测心肌组织中p-PERK、p-eIF2α的表达结果显示,和sham组进行比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高p-PERK、p-eIF2α表达水平均显着升高,统计分析结果显示,I/R组差异具有显着统计学意义（P<0.01、P<0.01）,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05）;与I/R组相比,随着龙牙楤木总皂苷剂量的增高,p-PERK、p-eIF2α表达水平呈现出逐步走低的趋势;统计分析结果显示,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异均具有显着统计学意义（P<0.01,P<0.01,P<0.01;P<0.01,P<0.01,P<0.01）。qRT-PCR 方法检测心肌组织中PERK、eIF2αmRNA的表达,结果显示,和sham组进行比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高PERK、eIF2α表达水平均显着升高,统计分析结果显示,I/R组差异具有显着统计学意义（P<0.01;P<0.01）,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05;P>0.05,P>0.05,P>0.05）;与I/R组相比,随着龙牙楤木总皂苷剂量的增高,PERK、eIF2α表达水平呈现出逐步走低的趋势;统计分析结果显示,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异均具有显着统计学意义（P<0.01,P<0.01,P<0.01;P<0.01,P<0.01,P<0.01）。免疫组化结果显示:与 sham组相比,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组PERK、eIF2α的表达没有明显改变,统计学分析结果显示,差异均不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05,P>0.05;P>0.05,P>0.05,P>0.05,P>0.05）。而与I/R组相比较,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组PERK、eIF2α的表达也没有太大差异,统计学分析显示,差异也不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05;P>0.05,P>0.05,P>0.05）。免疫组化方法检测心肌组织中p-PERK的表达。结果显示,和sham组进行比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高p-PERK表达水平均显着升高,I/R组差异具有显着统计学意义（P<0.01）,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05）;与I/R组相比,随着龙牙楤木总皂苷剂量的增高,p-PERK表达水平呈现出逐步走低的趋势;统计分析结果显示,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异均具有显着统计学意义（P<0.01,P<0.01,P<0.01）。免疫组化方法检测心肌组织中p-eIF2α的表达。结果显示,和sham组进行比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高p-eIF2α表达水平均显着升高,统计分析结果显示,I/R组差异具有统计学意义（P<0.05）,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05）;与I/R组相比,随着龙牙楤木总皂苷剂量的增高,p-eIF2α表达水平呈现出逐步走低的趋势;统计分析结果显示,龙牙楤木总皂苷中、高剂量组差异均具有统计学意义（P<0.05,P<0.05）,龙牙楤木总皂苷低剂量组差异不具有统计学意义（P>0.05）。临床研究:最终纳入研究96项,中文文献92篇,英文文献4篇。Meta分析结果显示:CK-MB（SMD:-1.86,95%CI:[-2.33,-1.38],I2=95%,P<0.00001）;CK（SMD:-102.21,95%CI:[-129.34,-75.09],I2=100%,P<0.00001）;cTnI（SMD:-0.80,95%CI:[-0.97,-0.62],I2=99%,P<0.00001）,cTnT（SMD:-1.55,95%CI:[-1.8,-1.3],I2=100%,P<0.00001）;再灌注心律失常发生率（MD:-0.42,95%CI:[-0.34,-0.51],I2=45%,P<0.00001）;不良事件发生率（MD:-0.28,95%CI:[-0.22,-0.36],I2=12%,P<0.00001）;LVEF（SMD:-4.89,95%CI:[-3.9,-5.87],I2=86%,P<0.00001）;HsCRP（SMD:-5.04,95%CI:[-6.92,-3.16],I2=99%,P<0.00001）;MDA（SMD:-4.25,95%CI:[-5.22,-3.28],I2=99%,P<0.00001）;SOD（SMD:-15.26,95%CI:[-10.74,-19.78],I2=99%,P<0.00001）;NO（SMD:-15.26,95%CI:[-5.29,-7.51],I2=97%,P<0.00001）;LDH（MD:-13.83,95%CI:[-20.31,-7.35],I2=0%,P<0.00001）。研究结论1.龙牙楤木总皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,可减少心肌酶漏出,抑制心肌细胞凋亡,改善损伤心肌组织和线粒体结构,抑制SDH活性,同时降低ROS生成,减缓蛋白磷酸化,其机制可能与降低线粒体功能障碍、抑制内质网应激的过度激活有关。龙牙楤木总皂苷的保护作用与剂量呈正相关,发挥大鼠抗心肌缺血再灌注损伤作用的最适有效剂量在200mg/（kg·d）左右。2.中成药联合西医常规治疗心肌缺血再灌注损伤疗效肯定,尤其在降低再灌注性心律失常和不良事件发生率方面效果显着,但鉴于纳入研究数量偏少、样本量较小、方法学质量偏低,未来需要更多高质量的随机对照试验来证实。
马飞虹[2]（2021）在《梗死前心绞痛对急性STEMI患者的预后及急诊PCI术后慢血流的影响》文中指出第一部分 梗死前心绞痛对急性STEMI患者的预后及急诊PCI术后慢血流的影响目的:观察有无PAP对急性STEMI患者在急诊PCI术后的短期预后、MACE及慢血流CSF发生方面的保护作用。方法:选取上海交通大学附属第六人民医院南院633例STEMI患者纳入回顾性分析,根据有无PAP分为有PAP组和无PAP组,并急诊行PCI术,准确记录患者TIMI分级、术后cTFC、病变血管个数、有无CSF等术中情况,术后记录患者肌钙蛋白-Ⅰ、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶、BNP峰值浓度、LVEF、SUM-STR（ST段回落率）及MACE等。结果:有PAP组在室速、室颤、Ⅲ°-AVB（Ⅲ度房室传导阻滞）等恶性心律失常事件及术后心绞痛、死亡等MACE例数上较无PAP组数量少（P<0.05）,急诊PCI术中TIMI血流分级、cTFC、CSF、侧支循环有PAP组也更表现出更大优势（P<0.05）,肌钙蛋白-Ⅰ、肌酸激酶同工酶、肌红蛋白、BNP峰值浓度有PAP组均小于无PAP组（P<0.05）,LVEF 值有 PAP 组优于无 PAP 组（P<0.05）,PAP 与急诊 PCI术中 CSF 的发生有相关性（OR=0.185,95%C.L.=0.074-0.462,P=0.000）。结论:PAP对STEMI患者的短期预后和MACE发生具有重要的保护作用,并降低急诊PCI术中CSF的发生率,保证了有效心肌血流灌注,限制心肌梗死面积,下调心肌坏死标志物的峰值,对临床治疗判断STEMI患者的预后和成功的血运重建（PCI或溶栓）有重要的预测价值,对临床医护人员接诊STEMI患者后的病情评估有极大的指导作用,PAP应引起足够的重视。图[1]表[13]参[102]。第二部分血栓抽吸联合微导管靶向应用重组人尿激酶原对ST抬高型急性心肌梗死患者心肌血流灌注的影响目的探讨在血栓抽吸基础上冠脉内选择性应用溶栓药物重组人尿激酶原是否可改善行急诊PCI术的ST段抬高型心肌梗死患者的心肌血流灌注及预后。方法采用回顾性分析的方法,选取心内科行急诊PCI术的STMI患者,按照术中血栓抽吸后、支架植入前经微导管靶向注射重组人尿激酶原、替罗非班的STEMI患者分为重组人尿激酶原组（n=55）、替罗非班组（n=55）,术后即刻评估患者TIMI分级、cTFC、SUM-STR（ST段回落率）,并随访记录患者一般资料及血清肌钙蛋白-Ⅰ、BNP、左室射血分数（LVEF）、主要不良心血管事件（MACE）及出血情况等。结果两组药物干预后TIMI水平、LVEF值重组人尿激酶原组明显高于替罗非班组（P<0.05）,且慢血流发生、MACE发生重组人尿激酶原组例数明显少于替罗非班组例数（P<0.05）。cTFC、肌钙蛋白-Ⅰ、BNP峰值浓度重组人尿激酶原组明显小于替罗非班组（P<0.05）,SUM-STR>70%重组人尿激酶原组多于替罗非班组（P<0.05）。在小出血和微出血表现上,重组人尿激酶原发生例数明显较替罗非班组例数少（P<0.05）。结论血栓抽吸联合微导管靶向应用重组人尿激酶原可显着改善STEMI患者的心肌血流灌注和预后,且出血副作用较少,安全系数更高,更新了传统“易化PCI”方案,值得在临床大力推广。
蒋飞[3]（2021）在《急性ST段抬高型心肌梗死自发再灌注因素分析及对预后影响》文中指出背景随着居民生活水平逐渐提高,急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）成为危害身体健康的头号杀手。经皮冠状动脉介入治疗（PCI）能有效开通梗死相关动脉（IRA）,恢复心肌血流灌注,最大程度保护心肌功能。急诊冠脉造影时,部分STEMI患者IRA出现自发再灌注（SR）。自发再灌注能提高PCI手术成功率,降低术后主要心脏不良事件（MACE）发生率,改善预后。国内外已有自发再灌注影响因素的报道,但研究结果存在争议。因此,本研究探讨急性STEMI梗死相关动脉自发再灌注因素,评价自发再灌注对预后的影响。方法收集2015年1月-2019年9月发病12 h内并直接行介入治疗的STEMI患者288例。根据造影结果,分为自发再灌注组（SR组,TIMI血流2、3级,70例）和非自发再灌注组（对照组,TIMI血流0、1级,218例）,分析两组临床特点、实验室指标、影像资料和主要心脏不良事件。结果SR组多为年轻患者,梗死前心绞痛、长期使用他汀比例较高,入院时血压较高,发病到就诊时间较短（P<0.05）。SR组红细胞分布宽度（RDW）、中性粒细胞-淋巴细胞比值（NLR）、中性粒细胞百分比-白蛋白比值（NAPR）、血小板-淋巴细胞比值（PLR）、单核细胞-高密度脂蛋白比值（MHR）、脂蛋白a、纤维蛋白原、血肌酐、血尿酸、CK-MB与c Tn I峰值低于对照组（P<0.05）;SR组D-二聚体水平高于对照组（P<0.05）。与对照组比较,SR组多为前壁心梗、IRA为LAD比例较高,且多为单支病变,侧枝循环少（P<0.05）。与对照组比较,SR组平均住院时间较短,住院期间及术后6个月MACE发生率较低,左心功能较好。多因素Logistic回归分析显示,NAPR、PLR、MHR、梗死部位、D-二聚体与SR独立相关（P<0.05）。对研究较少的三项指标进行ROC曲线分析显示:PLR、NAPR、MHR曲线下面积分别为0.762（95%CI=0.699,0.825）、0.749（95%CI=0.689,0.809）、0.63（95%CI=0.554,0.707）,P<0.05。其中PLR、NAPR预测价值较好,诊断截断值分别为:89.21、1.56,敏感度分别为:80%、74.3%,特异度分别为:63.8%、66.5%。结论急性STEMI自发再灌注与多因素有关,有些因素是可控的,如长期使用他汀类药物、缩短发病到就诊时间,可提高自发再灌注率,改善患者预后。
毕福影[4]（2015）在《心肌梗死前心绞痛发作与患者近期预后的相关性》文中研究指明目的探究心肌梗死前心绞痛发作与患者近期预后的相关性。方法对我院在2013年到2014年收治的选择220例心肌梗死患者心绞痛发作和预后相关性的研究,将所有患者分为心绞痛组和非心绞痛组,两组各126例和94例,对两组患者进行心肌酶谱、左心室射血分数和病死率进行对比。结果治疗前心绞痛组肌磷酸激酶和肌酸激酶同工酶最高值和非心绞痛组相比明显降低,P<0.05,两组LVEF的比较没有统计学意义,P>0.05;治疗后所有患者CK和CK-MB最高值均低于治疗前,数据具有统计学意义,并且LVEF值有明显升高的趋势,P<0.05,与此同时,心绞痛组患者CK和CK-MB最高值和非心绞痛组相比显着降低。结论患者心肌梗死前出现心绞痛的主要原因是由于缺血预适应起到了对心肌的保护作用,在一定程度上提高了患者预后。
赵玉萍,靳春荣[5]（2015）在《梗死前心绞痛对急性心肌梗死患者近期预后的影响》文中指出目的研究既往梗死前心绞痛发作对急性心肌梗死患者近期预后的影响。方法选择稷山县人民医院心内科2010年1月—2011年12月收治的急性心肌梗死患者142例,分为A组（梗死前心绞痛组）67例,B组（梗死前无心绞痛组）75例,两组均于发病后24 h抽血化验血中肌钙蛋白I（cTnl）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌酸激酶（CK）水平,分析严重心律失常发生率、心功能不全发生率、心源性休克发生率及院内病死率。结果梗死前心绞痛组患者血cTnl、CK、CK-MB值及严重心律失常、心功能不全发生率均比梗死前无心绞痛组显着降低,梗死前心绞痛组患者住院病死率低于无梗死前心绞痛组。结论梗死前心绞痛对心肌有保护作用,可减少急性心肌梗死心肌损伤及恶性心律失常发生率,降低病死率。
熊向晖[6]（2012）在《急性心肌梗死后冠状动脉自发再灌注的影响因素及其相关性研究》文中研究表明目的探讨急性心肌梗死后冠状动脉自发再灌注的影响因素及其相关性。方法115例首次发作AMI且未经静脉溶栓及其它再灌注治疗的患者,根据选择性冠状动脉造影（CAG）检查结果分成自发再灌注组（TIMI≥2级）与无自发再灌注组（TIM10-1级）,分析影响SR的相关因素,并分组比较SR对左室功能和临床转归的影响。结果①急性心肌梗死后冠状动脉自发再灌注率为42.6%。②自发再灌注（SR）组与非自发再灌注组比较,SR组梗死前心绞痛发生率显着高于非SR组（P<0.01）,SR组患者的起病至开始治疗时间短于非SR组（P<0.01）,梗死相关动脉（IRA）为右冠者其自发再灌注率要低于IRA为左冠者（P<0.01）, Logistic回归分析结果提示梗死前心绞痛（OR=3.821,95%CI:1.294,11.283）、起病至开始治疗时间的间期（OR=0.591,95%CI:0.417,0.837）和梗死相关动脉部位（OR=4.173,95%CI:1.162,14.994）与SR有关。③自发再灌注组的住院期间心脏不良事件发生率低于无白发再灌注组（P<0.01）。④自发再灌注组患者心功能优于无自发再灌注组（P<0.05）。结论未经静脉溶栓及其它再灌注治疗的AMI患者有一定的自发再灌注率（42.6%）,梗死前心绞痛、起病至开始治疗时间的间期和梗死相关动脉部位是SR的独立影响因素；自发再灌注是判断AMI预后良好的预测指标。
张俊平[7]（2012）在《梗死前心绞痛对初发急性心肌梗死溶栓患者冠脉再通及近期预后的影响》文中研究指明目的探讨梗死前心绞痛对急性心肌梗死患者溶栓治疗后的冠脉血管再通率及近期预后的影响。方法收集我院近5年来180例初发急性心肌梗死并进行尿激酶溶栓治疗的患者的临床资料进行分析,根据患者梗死前有无心绞痛分为梗死前心绞痛组（PA）和非梗死前心绞痛组（NAP）。比较两组患者冠脉再通率、心肌损伤标志物峰值浓度、再灌注心律失常情况及出院前的心脏事件发生率。结果溶栓后PA组的血管再通率明显高于NAP组,分别为为76.9%和51.0%（P<0.05）。PA组心肌损伤标志物峰值浓度较NAP组显着降低,重度左心功能不全发生率在PA组明显低于NAP组,分别为2.6%和13.7%（P<0.05）。结论梗死前心绞痛患者溶栓后梗死相关血管再通率明显升高,心肌损伤标志物峰值和重度左室功能不全比例明显降低,表明梗死前心绞痛对初发急性心肌梗死患者心脏具有保护作用,可明显改善预后。
郑晓山[8]（2009）在《缺血预处理对急性心肌梗死溶栓治疗冠脉再通及预后的影响》文中研究表明目的缺血预适应对急性心肌梗死（AMI）溶栓治疗后冠脉血管再通率及近期预后的影响。方法对86例AMI并进行尿激酶溶栓患者的临床资料进行分析,按梗死前有无心绞痛分为心绞痛组（IP）与非心绞痛组（对照组）,比较两组患者对心肌酶浓度、冠脉再通率、左室功能及心脏事件发生率的影响。结果（1）IP组尿激酶溶栓血管再通率及再通速率高于对照组（P<0.05）;（2）IP组AMI后血清心肌酶峰值、梗死面积及心脏主要并发症及住院病死率明显降低对照组（P<0.05）;（3）IP组AMI后EF恢复优于对照组（P<0.05）。结论梗死前心绞痛对缺血心肌起明显的保护作用;对提高AMI溶栓后血管再通率、从而减少梗死面积和心肌的损害程度,降低病死率。
贾如意,马圣庭,赵成军,虞化鹏,王涛,柳翠霞[9]（2008）在《梗死前心绞痛病程时间对急性ST段抬高心肌梗死远期预后的影响》文中研究表明目的:通过分析研究300例有梗死前心绞痛病史患者的临床资料,探讨梗死前心绞痛病程时间对急性ST段抬高心肌梗死远期预后的影响。方法:连续性收集326例初发急性ST段抬高心肌梗死（ASTEMI）患者临床资料。对上述病例随访,平均随访（31.05±14.26）月,共随访到300例,随访率92.02%。对300例患者根据梗死前心绞痛病程时间分组:长期心绞痛组（简称A组）:AMI前AP病史≥30天,共151例;近期心绞痛组（简称B组）;7天≤AMI前AP病史<30天,共33例;短期心绞痛组（简称C组）:AMI前AP病史<7天,共116例。对3组病例进行回顾性分析,比较各组一般临床资料、远期预后（并发症及近、远期主要不良心脏事件发生率）。结果:A组病例再入院（由于心脏原因）、再次心肌梗死、随访期间及总的心源性死亡发生率显着高于C组（P<0.01）,B组与A、C组间上述各指标无显着差异（P>0.05）。随访期间,3组首次心梗后存活病例的累积死亡例数呈上升趋势,随访时间达3、4、5年时,A组与C组累积死亡率均有显着统计学差异。Kaplan-Meier生存曲线显示:3组病例AMI后累积生存率呈逐渐下降趋势,A、B组生存曲线分别在AMI后4、9个月下降较明显,C组生存曲线在6个月后缓慢下降,36个月时明显下降,以后下降均较平缓。首次心梗后未接受PCI治疗是初发ASTEMI死亡的独立预测因素。结论:梗死前长期心绞痛患者ASTEMI后远期预后较差,表现为再入院率、再次心肌梗死率、随访期及总心源性死亡率显着高于短期心绞痛组。首次心梗后接受PCI治疗是ASTEMI患者累积生存率的独立预测因素,未接受PCI治疗患者的心源性死亡危险升高。
薛宏伟,王岚峰,汤青,李蕾[10]（2008）在《心肌缺血预适应对溶栓治疗患者近期及远期预后的影响》文中研究表明目的探讨心肌缺血预适应（IPC）对急性心肌梗死（AMI）溶栓治疗患者近期及远期预后的影响。方法选取152例进行静脉溶栓治疗的首次ST段抬高的急性心肌梗死住院患者,根据是否有IPC分为有IPC组（A组,n=80）和无IPC组（B组,n=72）,回顾性分析其临床资料、评估心肌梗死面积、左心室功能改变,分析院内（34周）及随访（1236个月）主要心脏不良事件（MACE）及复合终点事件发生率,进而比较心肌缺血预适应对近期和远期预后的影响。结果①A组CK峰值、CK-MB峰值、CK到达峰值的时间、QRS积分、白细胞计数、超敏C反应蛋白、LVEF值、室壁运动异常节段数显着高于B组,两组差异有显着性（P<0.05）;②A组住院期间左室功能减退、主要心脏不良事件（MACE）及复合终点事件发生率明显低于B组,两组差异有显着性（P<0.05）;③IPC对远期主要MACE事件及复合终点事件发生率差异无显着性（P>0.05）。结论心肌缺血预适应可以减少静脉溶栓治疗的AMI患者院内终点事件,改善近期预后,而对远期无影响。
二、梗死前心绞痛与溶栓再灌注对急性心肌梗死近期预后的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、梗死前心绞痛与溶栓再灌注对急性心肌梗死近期预后的影响（论文提纲范文）
（1）龙牙楤木总皂苷抗MIRI机制研究及中成药防治MIRI的系统评价（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 上篇 文献综述 |
| 综述一 心肌缺血再灌注损伤与内质网应激 |
| (一) 内质网应激的主要路径 |
| (二) 内质网应激在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制 |
| 参考文献 |
| 综述二 线粒体功能障碍与心肌缺血再灌注损伤的研究进展 |
| (一) 线粒体形态动力学异常 |
| (二) 线粒体能量代谢障碍 |
| (三) 活性氧产生过量 |
| (四) 钙稳态异常 |
| (五) 线粒体膜通透性改变 |
| 参考文献 |
| 综述三 心肌缺血再灌注损伤的中西医结合研究进展 |
| 1.中药复方汤剂 |
| 2.中成药 |
| 3.中药单体及有效成分 |
| 4.结语与展望 |
| 参考文献 |
| 下篇 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一 龙牙楤木总皂苷对心肌缺血再灌注损伤的保护作用 |
| 1 实验器材和材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 小结 |
| 实验二 基于线粒体功能障碍探讨龙牙楤木总皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 |
| 1 主要仪器和材料 |
| 2 实验方法 |
| 3.结果 |
| 4 小结 |
| 实验三 基于内质网应激探讨龙牙楤木总皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 |
| 1 主要实验材料和仪器 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 小结 |
| 讨论 |
| 1 研究的临床意义 |
| 2 龙牙楤木总皂苷抗MIRI的研究基础 |
| 3 大鼠心肌缺血再灌注损伤模型的选择 |
| 4 研究结果分析 |
| 参考文献 |
| 临床研究 中成药治疗心肌缺血再灌注损伤的系统评价 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4.结论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）梗死前心绞痛对急性STEMI患者的预后及急诊PCI术后慢血流的影响（论文提纲范文）
| 注释说明清单 |
| 引言 |
| 第一部分 梗死前心绞痛对急性STEMI患者的预后及急诊PCI术后慢血流的影响 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 1.1 引言 |
| 1.2 研究对象 |
| 1.3 研究方法 |
| 1.3.1 我院胸痛中心诊疗流程 |
| 1.3.2 急诊PCI情况 |
| 1.3.3 纳入分析指标 |
| 1.3.4 统计学分析方法 |
| 1.4 结果比较 |
| 1.4.1 一般基线资料比较 |
| 1.4.2 PCI术中情况比较 |
| 1.4.3 两组患者术后指标比较 |
| 1.4.4 两组术后短期MACE比较 |
| 1.4.5 二元Logistic分析两组影响CSF发生的相关性因素 |
| 1.5 讨论 |
| 1.5.1 心肌RIC研究现状 |
| 1.5.2 RIC中神经元和体液因子的保护性信号传递 |
| 1.5.3 RIC在临床中应用 |
| 1.5.4 PAP对于STEMI预后的影响 |
| 1.6 结论 |
| 第二部分 血栓抽吸联合微导管靶向应用重组人尿激酶原对ST抬高型急性心肌梗死患者心肌血流灌注的影响 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 2.1 引言 |
| 2.2 研究对象 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.3.1 PCI术前和术中 |
| 2.3.2 PCI成功的定义 |
| 2.3.3 TIMI分级标准 |
| 2.3.4 观察指标 |
| 2.3.5 统计学分析 |
| 2.4 结果 |
| 2.4.1 两组患者一般基线资料比较 |
| 2.4.2 PCI术中情况 |
| 2.4.3 PCI术后SUM-STR情况 |
| 2.4.4 PCI术后随访 |
| 2.4.5 术后MACE情况 |
| 2.4.6 术后出血情况 |
| 2.5 讨论 |
| 2.5.1 微循环障碍病理机制 |
| 2.5.2 微循环障碍检测方式 |
| 2.5.3 冠脉微循环障碍处理现状 |
| 2.5.4 微导管给药新型溶栓药物改善微循环 |
| 2.6 结论 |
| 参考文献 |
| 后记或致谢 |
| 作者简介及读研期间主要科研成果 |
（3）急性ST段抬高型心肌梗死自发再灌注因素分析及对预后影响（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 1.前言 |
| 2.资料与方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 6.参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 急性ST段抬高型心肌梗死梗死相关动脉自发再灌注影响因素研究进展 |
| 参考文献 |
（4）心肌梗死前心绞痛发作与患者近期预后的相关性（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 资料。 |
| 1.2 方法。 |
| 1.3 统计学处理。 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组心肌梗死患者治疗前后CK和CK-MB比较。 |
| 2.2 两组心肌梗死患者并发症发生情况及病死率的比较。 |
| 3 讨论 |
（5）梗死前心绞痛对急性心肌梗死患者近期预后的影响（论文提纲范文）
| 1资料与方法 |
| 2结果 |
| 3讨论 |
（6）急性心肌梗死后冠状动脉自发再灌注的影响因素及其相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英汉缩略词对照表 |
| 前言 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
（7）梗死前心绞痛对初发急性心肌梗死溶栓患者冠脉再通及近期预后的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 2 结 果 |
| 2.1 两组基本资料比较 |
| 2.2 两组溶栓后再通率、再通速率、梗死面积比较 |
| 2.3 两组心肌损伤标志物、心脏事件和心功能比较 |
| 3 讨 论 |
（8）缺血预处理对急性心肌梗死溶栓治疗冠脉再通及预后的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 溶栓方案及观察指标 |
| 1.2.2 再通标准间接指征 |
| 1.2.3 心肌梗死面积的计算 |
| 1.2.4 左室功能评价及近期预后评价 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 临床资料分析 |
| 2.2 两组溶栓再通患者再通速率、梗死面积及左室功能对比分析 |
| 2.3 两组患者血清心肌酶变化对比分析 |
| 2.4 两组溶栓后再通率比较 |
| 2.5 两组患者心脏事件的发生及死亡情况, 见表4。 |
| 3 讨论 |
（9）梗死前心绞痛病程时间对急性ST段抬高心肌梗死远期预后的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 病例分组 |
| 1.3 随访内容 |
| 1.4 实验室检查 |
| 1.5 再灌注方法及冠脉造影结果 |
| 1.6 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般资料及临床特征 |
| 2.2 梗死部位及治疗 |
| 2.3 冠状动脉病变特点及侧支循环 |
| 2.4 随访1、2、3、4、5年累积死亡例数 |
| 2.5 远期随访主要不良心脏事件 |
| 2.6 COX回归分析 |
| 2.7 生存曲线 |
| 3 讨论 |
四、梗死前心绞痛与溶栓再灌注对急性心肌梗死近期预后的影响（论文参考文献）
- [1]龙牙楤木总皂苷抗MIRI机制研究及中成药防治MIRI的系统评价[D]. 宋欣丽. 北京中医药大学, 2021(02)
- [2]梗死前心绞痛对急性STEMI患者的预后及急诊PCI术后慢血流的影响[D]. 马飞虹. 安徽理工大学, 2021(01)
- [3]急性ST段抬高型心肌梗死自发再灌注因素分析及对预后影响[D]. 蒋飞. 安徽医科大学, 2021(01)
- [4]心肌梗死前心绞痛发作与患者近期预后的相关性[J]. 毕福影. 世界最新医学信息文摘, 2015(77)
- [5]梗死前心绞痛对急性心肌梗死患者近期预后的影响[J]. 赵玉萍,靳春荣. 中西医结合心脑血管病杂志, 2015(11)
- [6]急性心肌梗死后冠状动脉自发再灌注的影响因素及其相关性研究[D]. 熊向晖. 中南大学, 2012(05)
- [7]梗死前心绞痛对初发急性心肌梗死溶栓患者冠脉再通及近期预后的影响[J]. 张俊平. 中西医结合心脑血管病杂志, 2012(04)
- [8]缺血预处理对急性心肌梗死溶栓治疗冠脉再通及预后的影响[J]. 郑晓山. 实用心脑肺血管病杂志, 2009(04)
- [9]梗死前心绞痛病程时间对急性ST段抬高心肌梗死远期预后的影响[J]. 贾如意,马圣庭,赵成军,虞化鹏,王涛,柳翠霞. 中国医药导刊, 2008(08)
- [10]心肌缺血预适应对溶栓治疗患者近期及远期预后的影响[J]. 薛宏伟,王岚峰,汤青,李蕾. 黑龙江医学, 2008(08)