一、丘脑下核刺激治疗后抗震颤麻痹药物减少的时程（论文文献综述）
陈信捷[1]（2020）在《基于脑功能网络的针刺辅助治疗震颤为主型帕金森病的中枢效应研究》文中研究表明目的:本研究基于大脑静息态的功能磁共振成像（resting-state functional magnetic resonance imaging,rs-fMRI）中脑功能网络（functional brain network,fN）的研究方法,对头皮针刺治疗震颤为主型帕金森病患者（tremor-dominant Parkinson’s disease,TDPD）进行临床疗效分析和观察,并通过基于图论的复杂脑网络分析理论构建为90节点的自动化的解剖标记模板（automated anatomical labeling,AAL）的全脑二值化功能网络,探讨针刺治疗过程中TDPD患者fN的拓扑属性改变特点及其与临床量表评估结果变化的潜在关联,进而进一步挖掘rs-fMRI技术在针刺辅助治疗TDPD患者中的应用价值,为针刺辅助治疗TDPD提供相应的神经生理学改变的证据。方法:根据本研究制定纳入标准,收集2018年12月-2019年12月就诊于广东省中医院的TDPD患者,采用随机对照研究（randomized controlled trial,RCT）的方法随机分为针刺组、假针刺组、以及药物组进行12周临床疗效观察研究。（1）对药物对照组疗程内予仅服用左旋多巴类抗PD药物常规基础治疗。对针刺组的TDPD患者在药物治疗基础上加以针刺百会、双侧舞蹈震颤控制区及风池并采用捻转手法行针治疗;假针刺组的针刺部位位于“针刺组”的针刺部位旁开0.5寸,浅刺入针且不予行针手法。对治疗前及治疗后的运动障碍协会修订版统一帕金森病评定量表（Movement Disorder Society sponsored revision of the Unified Parkinson’s Disease Rating Scale,MDS-UPDRS）、帕金森病生活质量调查（Parkinson’s Disease Questionnaire-39,PDQ-39）、H-Y 分期量表（Hoehn-Yahr stage,H&Y）进行评估及记录。（2）对所有被试完成治疗前及治疗后进行常规MRI、fMRI及高分辨率3D-T1WI全脑结构像数据的采集。基于Matlab的gretna软件包对所有被试rs-fMRI数据进行预处理,构建90×90的全脑功能连接矩阵,并基于图论的方式计算拓扑属性指标,具体包括①全局属性:聚类系数（Clustering Coefficient,Cp）、最短路径长度（Shortest path length,Lp）、全局效率（Global efficiency,Eg）及小世界属性指标（Small-worldness,σ）等;②节点属性:节点度（Degree Centrality,D。）、节点效率（Nodal Efficiency,NE）、节点局部效率（Nodal Local Efficiency,NLE）等。（3）通过对比组间治疗前后拓扑属性指标与临床量表变化相关性,试探究针灸治疗TDPD的潜在神经生理学依据。结果:实验过程剔除1例,脱落6例,最终55例纳入分组临床疗效观察及统计分析,分别为针刺组20例、假针刺组18例、以及药物组17例。（1）基线水平资料分析:分组研究共纳入TDPD患者55例,其中男性32例,女性23例,年龄50-83岁,三组年龄、性别、受教育年限不具有显着差异（P>0.05）。分组左旋多巴类药物服用日剂量、智力评估、精神状态评估基线水平均不具有统计学差异（P>0.05）。三组基线水平的临床量表MDS-UPDRS总分及各部分评分、PDQ-39、H&Y分级等不具有统计学差异（P>0.05）。（2）临床疗效观察:①针刺组治疗前后MDS-UPDRSⅢ及MDS-UPDRS震颤评分显着降低（P<0.001）,组间分析提示针刺组临床疗效对比假针刺组及对照组具有显着的临床疗效差异（P<0.05）。②针刺组治疗后H&Y较治疗前显着降低（P<0.05）,假针刺组及药物组治疗前与治疗后对比无明显差异（P>0.05）,针刺组对比假针刺组疗效无明显统计学差异（P>0.05）,对比药物组有显着差异（P<0.05）。③对于PDQ-39,针刺组经治疗后分数显着降低（P<0.001）,假针刺组及药物组治疗前后无明显差异（P>0.05）,针刺组对比假针刺组疗效无明显统计学差异（P>0.05）,对比药物组有显着差异（P<0.05）。④三组MDS-UPDRSⅡ分数治疗前后及组间变化皆无统计学差异（P>0.05）。（3）fMRI脑网络机制研究:①全局网络属性中,基线水平分组全局属性不具有统计学差异（P>0.05）。且三组纳入被试σ、Lp、Eg值治疗前后差值比较不具有统计学意义（P>0.05）。三组间治疗前后Cp差值组间对比具有显着差异（P<0.05）,其中针刺组与药物组对比差异显着（P<0.001）,余两两对比不具有统计学意义（P>0.05）。②节点属性中组间DC值变化对比差异显着的脑区包括有左侧杏仁核（left Amygdala,L-AMYG）,右侧杏仁核（right Amygdala,R-AMYG）以及左侧尾状核（left Caudate nucleus,L-CAU）。对比药物组,针刺组L-AMYG的Dc治疗前后变化差异更显着（P<0.05）。而治疗前后组间NLE改变显着差异的脑区包括右侧辅助运动区（right supplementary motor area,R-SMA）,右侧嗅皮质（right olfactory cortex,R-OLF）以及右侧眶内额上回（right Superior frontal gyrus-medial orbital,R-ORBsupmed）,其中与药物组对比,针刺组R-SMA节点NLE组间治疗前后变化具有统计学差异（P<0.05）。治疗前后组间NE具有显着变化差异的脑区包括L-AMYG,其中与药物组对比,针刺组L-AMYG的NE值在治疗前后改变具有统计学差异（P<0.05）。（4）脑功能网络拓扑属性与临床资料相关分析:①针刺组L-CAU的ΔDc和ΔMDS-UPDRS Ⅱ存在负相关关系（r=-0.489,P0.029）。②假针刺组L-CAU的ΔDc值与△MDS-UPDRSⅢ治疗前后变化值存在负相关关系（r=-0.508,P=0.031）.且与治疗前后MDS-UPDRS总分的变化值存在负相关关系（r=-0.596,P=0.009）,R-AMYG的ΔDc值与ΔPDQ-39变化值存在正相关关系（r=0.478,P=0.045）结论:（1）针刺辅助左旋多巴类抗PD药物治疗TDPD具有显着的临床疗效,其效果较左旋多巴类抗PD药物治疗TDPD显着,表现为对震颤、运动功能、生活能力水平多方面的调节作用,且临床疗效评估不能排除针刺安慰效应。（2）针刺辅助左旋多巴类抗PD药物治疗TDPD对比单纯左旋多巴类抗PD药物治疗对脑功能网络全局属性的调节上疗效更显着,其具体机制可能通过调节Cp的异常改变而实现对全脑脑网络集团化程度的调控,进而表达为临床症状的相对改善。（3）针刺可通过对L-AMYG的NE以及Dc、对L-CAU的Dc、对R-SMA的NLE进行节点属性的调节从而调控TDPD的脑功能网络。通过组间分析提示假针刺可能具有有效性。在某些节点如R-AMYG,R-OLF以及R-ORBsupmed中的调节的组间对比分析中假针刺与针刺具有治疗方面差异性,提示头皮针刺在针刺组和假针刺组穴位定位的改变可能导致节点属性激活的改变。（4）相关分析结论证据不充分,但提示针刺可能具有通过调节TDPD患者的Dc改变实现对脑网络节点属性的调节,进而改善TDPD日常生活运动能力的作用。假针刺对L-CAU及R-AMYG可能具有潜在的调节作用,并分别与运动障碍及日常生活能力存在一定关联。
阿尔茨海默病名词审定委员会[2]（2019）在《全国科学技术名词审定委员会公布阿尔茨海默病名词（2019）》文中研究表明简介自2003年9月国际老年痴呆协会中国委员会成立以来,在顾方舟主席的直接领导下,国际老年痴呆协会中国委员会向全国科学技术名词审定委员会（以下简称全国科技名词委）提出申请并得到批准启动了"阿尔茨海默病名词审定释义"项目。在这种形势下,2005年年底,全国科技名词委启动了"阿尔茨海默病名词审定"项
廖晋[3]（2018）在《重复经颅磁刺激对特发性震颤的疗效观察》文中提出目的:观察低频重复经颅磁刺激（rTMS）作用于小脑对特发性震颤（ET）患者的治疗效果。方法:共选取6名ET患者作为研究对象,年龄28～61岁,对其小脑进行rTMS,磁刺激的频率为1Hz,强度为90%静息阈值（RMT）,每天作用1800次脉冲,连续治疗5天。于治疗前、治疗后分别采用临床震颤评定量表（CRST）进行疗效评估。结果:除1名患者自觉震颤加重外,余5名患者自觉症状均有短暂好转。有2名病程最长的患者经治疗后CRST评分有所下降,其中1名年龄最大,症状最重,病程最长的患者经治疗后临床症状缓解最明显且CRST评分下降最明显,但6名患者CRST各部分评分均无统计学差异。结论:采用频率1Hz的rTMS作用于小脑,可能对年龄大、病程长、临床症状重的ET患者有效,这需要更多大样本的研究来证实。
邹梓良[4]（2016）在《内源性大麻素对脂多糖损伤的尾核神经元钾通道和L-型钙通道电流的调制作用》文中研究说明目的:神经退行性疾病是一类家族遗传或散发、进展缓慢的疾病,目前此类疾病尚不能完全治愈。炎症是其致病因素之一,可使小胶质细胞和星形胶质细胞活化、增生,使神经元结构功能发生退行性改变。神经元上离子通道也涉及神经退行性疾病的发生发展,钾通道超极化后可延长神经元动作电位、影响神经递质正常释放;L-型钙通道表达增多或其开放增大,可导致细胞内钙离子浓度升高,使线粒体功能紊乱,神经递质释放减少,从而引起神经元退行性改变。内源性大麻素是一类体内合成、具有抗炎作用的脂质物质,前期研究显示,内源性大麻素可通过抑制Caspase-3的活性来降低脂多糖对尾状核神经元的损伤作用,从而达到抗炎、保护神经元的作用。本研究探讨了内源性大麻素2-AG与AEA对脂多糖损伤的大鼠尾核神经元钾通道、L-型钙通道电流的调制作用及其作用机制,为治疗神经退行性疾病提供新的理论基础。方法:（1）尾状核神经元原代培养;（2）利用全细胞膜片钳记录内源性大麻素2-AG和AEA对脂多糖损伤的大鼠尾核神经元IA、IK、L-Ca2+通道I-V、失活电流。结果:（1）脂多糖能抑制IA通道电流密度（I-V）;2-AG能通过CB1受体完全拮抗这种抑制作用;脂多糖未影响IA激活、失活的电学特征;（2）AEA未拮抗脂多糖对IA的抑制作用;（3）脂多糖能抑制IK电流密度,但2-AG未拮抗这种抑制作用;脂多糖未影响IK激活、失活的电学特征;（4）脂多糖能增强L-Ca2+通道电流密度（I-V）,2-AG能抑制这种增强作用,但不是通过CB1、CB2受体调节;LPS未影响L-Ca2+通道激活、失活的电学特征。结论:（1）内源性大麻素2-AG通过CB1受体拮抗LPS对尾状核IA离子通道的抑制作用;（2）内源性大麻素2-AG能拮抗LPS对尾状核L-型钙离子通道的增强作用,但不是通过CB1、CB2调节。
程建波[5]（2016）在《针刺联合药物治疗帕金森病的脑功能连接研究》文中研究表明目的：利用功能磁共振成像（fMRI）观察帕金森病（PD）患者针刺联合药物治疗前与治疗后于静息状态下的脑功能连接变化的情况,为初步探究针刺治疗PD的作用机制提供影像学依据。方法：病例来源于广东省中医院PD专科门诊,将符合研究条件的30例PD患者,采用随机分组法分为真针组（针刺穴位+服用左旋多巴）和假针组（针刺假穴+服用左旋多巴）。治疗前先采集两组受试患者的性别、年龄、家族史等基本信息,填写简易智能精神状态检查量表（MMSE）、Beck抑郁自评量表（BDI）、治疗前及治疗后的UPDRS Ⅱ、UPDRSⅢ、PDQ39等调查量表,然后采集两组受试患者静息状态下的脑部解剖图像与功能图像。使用SPSS19.0统计分析软件对上述的基本信息及调查量表按照不同的统计方法进行处理,使用统计参数图（SPM8）、静息态fMRI数据分析工具包（REST）.静息态功能磁共振数据处理助手（DPARSFA）等标准数据处理软件对脑功能图像进行预处理和相关统计学分析,再以双侧壳核为种子点,采用种子相关分析法,分析两组受试患者治疗前与治疗后全脑与双侧壳核种子点的功能连接变化情况,然后对两组受试患者治疗前及治疗后的脑功能连接情况进行组内及组间比较,得出研究结果。结果：1.分别对真针组和假针组受试患者的性别、年龄、家族史、MMSE、BDI以及治疗前的UPDRSⅡ、UPDRSⅢ及PDQ39量表评分等数据进行组间比较。结果显示两组间的以上各项数据差异均无显着性,两组间基线一致,具有可比性。2.分别将真针组和假针组受试患者治疗后的UPDRSⅡ、UPDRSⅢ以及PDQ39量表评分等数据与治疗前量表评分数据进行组内比较。结果显示真针组比较中以上各项临床结局指标治疗后与治疗前的差异均具有显着性；而假针组比较中,以上各项临床结局指标治疗后与治疗前的差异均无显着性。3.分别对真针组和假针组受试患者治疗后的UPDRSⅡ、UPDRSⅢ以及PDQ39量表评分等数据进行组间比较。结果显示两组间的UPDRSⅢ及PDQ39指标差异均具有显着性,而两组间的UPDRSⅡ指标差异无显着性。4.选取双侧壳核为种子点,将两组PD受试患者治疗前后的脑部功能磁共振连接结果分别进行组内及组间比较。（1）治疗前后组内比较：以双侧壳核为种子点,真针组治疗后与治疗前相比较,功能连接改变的脑区包括：右侧中央前回、右侧中央后回、右侧缘上回、右侧中央旁小叶、右侧辅助运动区以及右侧楔前叶等脑区与壳核的功能连接程度减低；假针组治疗前、后与壳核的功能连接差异无显着性,即无明显变化。（2）治疗前后组间比较：将真针组治疗前后脑功能连接结果的差值与假针组治疗前后脑功能连接结果的差值进行组间比较,结果显示组间功能连接差异无显着性。结论：1.结果显示针刺治疗后真针组及假针组间的UPDRSⅢ及PDQ39指标差异均具有显着性,说明针刺联合药物对PD的辅助治疗效果好于药物治疗,针刺能改善患者的运动功能,从而较好的参与PD的辅助治疗。2.针刺辅助疗法能够引起PD患者治疗前后脑部功能连接变化的差异。3.针刺辅助治疗PD可能通过作用于中央前回、中央旁小叶及辅助运动区所参与的皮质-纹状体环路、黑质纹-纹状体环路调节患者的运动功能。4.针刺辅助治疗PD可能通过作用于中央后回及中央旁小叶调节患者的躯体感觉功能。5.针刺辅助治疗PD可能通过作用于楔前叶及缘上回等默认脑网络调节患者的高级水平认知及情感功能。
邹梓良,查运红,杨红卫[6]（2015）在《内源性大麻素系统与帕金森病关系的研究进展》文中指出帕金森病（Parkinson’s disease,PD）,又名震颤麻痹,是一种病因未明、进展缓慢的神经变性疾病,其主要生化病理是黑质多巴胺能神经元显着变性丢失,纹状体多巴胺浓度显着降低。在治疗PD的药物中,多巴胺受体激动剂左旋多巴（LDOPA）能有效控制症状,但不能减缓疾病发展,随用药时间延长,治疗作用逐渐减弱[1]。研究表明内源性大麻素（endogenous cannabinoids,eC Bs）在调节基底神经节生理和运动
朱筱彬[7]（2014）在《熄风定颤丸干预帕金森病模型大鼠细胞凋亡机理的研究》文中认为目的：观察熄风定颤丸对帕金森病模型大鼠行为学和凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Caspase3蛋白含量的影响，进而对熄风定颤丸影响帕金森病模型大鼠行为学和细胞凋亡进行分析研究，从保护多芭胺能神经元的观点出发为中医药治疗帕金森病提供理论依据。方法：本课题帕金森病模型采用向大鼠黑质纹状体部位注射6-羟基多芭胺（6-OHDA）的方法制备。选择健康大鼠为空白组。将造模成功大鼠随机分为熄风定颤丸模型组（模型组）、熄风定颤丸低剂量组（低剂量组）、熄风定颤丸中剂量组（中剂量组）、熄风定颤丸高剂量组（高剂量组）和美多芭组。每天给予相应药物或水喂养，共喂养4周，期间用阿扑吗啡诱导大鼠行为学的改变，观察并记录。采用免疫组化法测定帕金森病模型大鼠黑质纹状体内多芭胺能神经元凋亡相关的Bcl-2、Bax和Caspase3蛋白的表达。结果：1、帕金森病模型大鼠行为学改变：空白组未见旋转行为改变，低剂量组旋转次数虽有所改变，但与模型组相比无统计学意义（P﹥0.05）。中剂量组与高剂量组、模型组和美多芭组相比，帕金森病模型大鼠旋转次数改变均无统计学意义（P﹥0.05），高剂量组与美多芭组相比无统计学意义（P﹥0.05）。2、帕金森病模型大鼠黑质纹状体内Bcl-2、Bax和Caspase3蛋白的表达：低剂量组Bcl-2与模型组比较，差异有统计学意义（P<0.05），Bax和Caspase3蛋白的表达与模型组比较，均无统计学意义（P﹥0.05）。与中剂量组、高剂量组比较，均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。中剂量组与模型组和空白组比较，Bcl-2、Bax和Caspase3蛋白的表达均有所改变，差异具有统计学意义（P<0.05），与高剂量组相比，Bcl-2和Bax蛋白的表达有统计学差异（P<0.05）。Caspase3蛋白表达差异无统计学意义（P﹥0.05）。高剂量组Bcl-2、Bax和Caspase3蛋白的表达与模型组组比较，均具有统计学意义（P<0.05或P<0.01），Bcl-2、Bax与空白组比较无统计学差异（P﹥0.05），Caspase3与空白组比较有统计学差异（P<0.05）。美多巴组Bcl-2、Bax和Caspase3蛋白的表达与空白组和模型组比较，均有统计学意义（P<0.05）或（P<0.01）。结论：1、熄风定颤丸能减够少帕金森病模型大鼠阿扑吗啡诱导后旋转次数。2、熄风定颤丸通过提高Bcl-2蛋白表达，降低Bax和Caspase3的蛋白表达来抑制多芭胺能神经元的凋亡。3、熄风定颤丸在改变帕金森病模型大鼠行为学和细胞凋亡中具有一定的量效关系。
杨勇[8]（2014）在《低频电刺激脚桥被盖核对偏侧帕金森病大鼠步态和运动能力的影响》文中研究说明研究背景：帕金森病（Parkinson’s disease,PD）是一种以黑质致密部多巴胺能神经元变性、坏死为主要病变的神经系统疾病,典型临床症状为静止性震颤（resting tremor）、肌肉僵直（muscular rigidity）、运动迟缓（bradykinesia）,同时约半数以上的PD患者,在晚期会出现起步困难、姿势不稳、步态紊乱等轴性症状（Postural instability/gait disorder, PIGD）,而这种轴性症状严重的影响了患者的生活质量,虽然传统的核团毁损术、多巴胺药物替代治疗及高频电刺激苍白球内侧部、丘脑底核或丘脑腹侧核均可改善病人典型症状,但是对病人出现的轴性症状疗效甚微。Plaha P及其同事在2005年首次报道了低频电刺激（low frequency stimulation,LFS）脚桥核（pedunculopontine nucleus,PPN,在鼠类相当于脚桥被盖网状核,pedunculopontine tegmental nucleus,PPTg,）可明显改善PD病人的步态紊乱、姿态不稳等PIGD症状,同时有研究表明,PD状态下,PPN的神经元会发生不同程度变性、凋亡以及残余神经元出现不规则放电、代偿性地异常过度放电；这些都提示PPN不仅在PD发病过程中起着重要作用,而且PPN可能参与运动功能的调节,并且这种运动功能的调节可能同PIGD症状相关。随后PPN作为一种新的靶核团受到人们越来越多的关注。大量临床研究已证实低频电刺激PPN可改善PD病人姿势不稳、步态紊乱等PIGD症状,但是对于其作用的机理尚不明确,而低频电刺激PPN对动物行为学影响的研究较临床研究的滞后性,使得阐明这种作用机理愈发困难,因此通过动物实验探讨低频电刺激PPN对行为学的影响是极为重要的。单侧注射6-羟基多巴胺（6-OHDA）同时在特定的神经核团植入电极的偏侧PD大鼠模型具有可重复性,稳定性特点,这种模型已被证实可作为研究深部电刺激丘脑底核对PD大鼠行为学影响的一种理想的动物模型。虽然有大量的行为学方法用于检测偏侧PD大鼠行为学的改变（如BBB评分、足迹实验,爬梯实验及平衡木实验）但这些实验所得数据存在较大的人为主观性,所得结论有待进一步商榷,因此在行为学检测中尽量客观的行为学检测方法及指标是极为重要的,本实验拟采用的Catwalk步态检测系统及旷场实验（open field test）,是相对理想的两种行为学检测方法,它们极大避免了人为因素对动物行为学的影响,并且这两种检测方法已被广泛的用于脊髓损伤、脑缺血、PD等动物模型行为学得检测,已经得到了越来越多的学者的认可。目的：本研究拟采用Catwalk步态检测系统和旷场实验评估低频电刺激脚桥被盖网状核对6-OHDA所致偏侧PD大鼠行为学的影响,为深入研究低频电刺激脚桥核治疗晚期PD提供理论基础。方法：1.动物分组：32只SD大鼠按完全随机数字表法将其分为对照组（6-OHDA组,n=8）、实验组（6-OHDA电极植入组,n=24）。2.立体定向手术及电极植入大鼠腹腔注射3.6%水合氯醛（100g/ml）麻醉后,固定于立体定向仪上,常规消毒,剪开头皮,剥离骨膜,暴露颅骨,将颅骨前后囟调平。根据Paxinos and Watson的《大鼠脑立体定向图谱》确定右侧前脑内侧束（medial forebrain bundle,MFB）和PPTg坐标（MFB:AP:-1.8mm, ML:-2.1mm, DV:-8.3mm。PPTg: AP:-7.9mm, ML:-2.1mm, DV:-7.0mm）,用10μL微量进样器在MFB处注射新鲜配置的含0.02%抗坏血酸盐的6-OHDA溶液（4μL/10μg）,随后在显微镜下将8导钨丝刺激电极（每根电极尖端直径为50μm）植入PPTg,用60°左右生理盐水洗脱电极,牙科水泥固定并堆积成电极连接的平台（headstage）。对照组仅在MFB处注射6-OHDA,骨蜡覆盖钻孔,缝合皮肤。各组大鼠在术后一周恢复期内自由饮食饮水；两周后自由饮水,每日进食量限制在10g左右,以控制体重。3.PPTg-LFS大鼠头部刺激电极通过导电滑环与刺激隔离器输出端连接,刺激器输出端的电缆套上金属螺旋管,以防刺激过程中大鼠对电缆造成损坏。从8导刺激电极中筛选出两根最有效的电极作为刺激的正负极。刺激参数：单脉冲,方波,频率25Hz,波宽80μs,幅值2-8V。每只大鼠的刺激幅值为个体刺激阈值的80%。每只大鼠从2V开始给予刺激,以0.1V为单位向上调,刺激时间少于10s,相邻刺激间隔至少间隔1min,直到出现刺激副作用时（比如,大鼠胡须直立、头部抖动等）的幅值为个体的刺激阈值。4.行为学检测所有大鼠在立体定向手术前1周进行Catwalk及旷场实验数据采集作为行为学基线值,术后21天后所有大鼠再行Catwalk及旷场实验数据采集,术后四周后6-OHDA电极组行PPTg-LFS时,再次采集行为学数据。（1）旷场实验：所用装置为：直径80cm,高50cm,由工程塑料合金合成的圆柱形矿场反应箱（荷兰Noldus公司）。将大鼠放在反应箱的中央部,保持周围的环境安静,光线适中,大鼠先适应环境10min后,记录5min内大鼠移动的距离、运动轨迹及速度。（2）Catwalk步态采集：Catwalk步态分析系统是一种自动化的计算机辅助的步态分析技术,它主要由内置荧光灯的玻璃板、高频摄像头组成。当大鼠通过玻璃板时,荧光会从底部反射出爪印的形状,被下方的摄像头捕捉到,传送到计算机,进行离线分析。大鼠适应性训练一周以后开始记录数据,记录标准为大鼠连续的、不间断的通过通道,并且每次通过至少有10步,每只大鼠至少记录三次。5.免疫组化及尼氏染色（Nissle）行为学检测后,大鼠腹腔麻醉,将刺激电极通过牙科水泥固定形成的平台与刺激器相连,给予高于个体阈值的电压通电,使得电极尖端在脑组织上留下氧化后的痕迹,以确定刺激电极的尖端的位置。随后对大鼠开胸,经左心室穿刺入主动脉进行灌注固定：先用0.9%的生理盐水300ml预灌注,再用4%多聚甲醛溶液300m1固定,断头并完整取出脑组织,置于4%的多甲溶液中24小时后,再置于30%的蔗糖溶液中,直至脑组织完全下沉。将固定脱水后的脑组织行冰冻切片,片厚约25μm,取黑质致密部行络氨酸羟化酶免疫组化染色,脚桥核行尼氏染色。6.统计学分析采用spssl7.0进行数据分析。计量资料用均数±标准差（x±S）,所有大鼠术前同术后均数比较采用配对样本t检验；6-OHDA电极植入组在PPTg刺激前、后的计量资料比较采用配对样本t检验,实验组和对照组间比较采用独立样本t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。结果：1. Catwalk检测结果：所有大鼠术后的速度变化百分比（run speed variation）、双爪耦合（Couplings,右前→左前,右前→左后,右后→左前,右后→左后）较术前明显增加,每秒步数（Cadence）明显减少,6-OHDA电极组大鼠行LFS-PPTg时速度变化百分比及双爪耦合（右前→左前,右前→左后,右后→左前,右后→左后）较术后显着下降,每秒步数较术后增加,差异均有统计学意义（P<0.05）。2.旷场实验检测结果：所有大鼠术后运动距离较术前明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）,实验组（6-OHDA电极组）行LFS-PPTg时,运动距离较术后有所增加,且差异显着（P<0.05）。3.实验组和对照组行为学比较：立体定向术前,实验组同对照组所有大鼠在旷场实验和Catwalk步态检测所得的行为学数据无差异（P>0.05）；术后未行电刺激前实验组同对照组相比也无差异（P>0.05）。结论：低频电刺激脚桥被盖网状核后,PD大鼠的运动能力及一些反应临床上PD轴性症状的步态的到改善,说明偏侧PD大鼠PPN植入电极的模型同Catwalk及旷场实验结合,能很好的反应PD轴性症状和运动能力的改变。这为进一步研究LFS-PPN作用机理提供了很好的行为学基础,因此这种行为学同进一步的病理生理及同步记录相关神经元的电生理活动相结合,可能会为LFS-PPN作用机理提供新的理论基础,从而推动LFS-PPN在临床的广泛应用,使饱受轴性症状困扰的病人不再深受其害。
陈路[9]（2013）在《培补肝肾复方治疗帕金森病及其肠功能障碍的疗效研究》文中认为帕金森病是一种渐进发展的中枢神经系统变性疾病。该病的治疗目前无论药物治疗或手术治疗,只能改善其症状,不能阻止病情的发展,更无法治愈。外科治疗的费用及其适应证的局限性,药物治疗后异动症及症状波动等运动并发症的出现和药物及疾病本身带来的非运动副反应都是治疗PD亟待解决的问题。中药具有毒副作用小且通过辩证论治、从整体调节患者阴阳平衡的特点,进一步探究中医药治疗帕金森病的优势所在具有重要的意义。本研究通过观察治疗前后帕金森病患者运动症状及非运动症状西医相关量表的分值变化及帕金森病便秘与功能性便秘患者CCK、Ghrelin分泌水平的差异性。同时,在MPTP经典造模的基础上,以鱼藤酮复制帕金森病模型,模拟“慢性小剂量灌胃给药致肠神经系统、迷走神经背核、黑质中间外侧核等全身多系统α-synuclein聚积”的致病过程,从质谱法、放射免疫法等水平观察脑、肠神经组织部分神经递质的含量及血清脑肠肽水平,同时以中药作为干预手段,探究培补肝肾复方对该动物模型脑、肠神经元的影响,明确其作用机制及环节。本课题从肝肾论治,脑肠同治,通过对治疗前后运动症状及非运动症状2部分的量表评定,探究培补肝肾复方的疗效。同时在经典MPTP造模的基础上,模拟“慢性小剂量灌胃给药致全身多系统α-synuclein聚积”的PD致病过程,从CCK、Ghrelin含量的测定及粪便含水率测定观察PD小鼠的肠功能障碍,对PD脑、肠造模方法进行了创新。通过脑、胃、肠TH阳性细胞的表达及脑组织DA、HVA等神经递质含量的测定,探究培补肝肾复方对脑、胃、肠多巴胺神经元干预的机制。本研究的造模方法还需进一步探讨,是否能更好的模拟脑胃肠的变性及脑肠肽水平的影响因素还需进一步研究。临床研究[目的]探究中医药治疗帕金森病运动症状及非运动症状的疗效,以期为探究中医药治疗帕金森病的优势所在提供客观依据。[方法]以Hoehn-Yahr分级为标准,采用分层随机化分组,将60例帕金森病患者随机分为治疗组与对照组,两组在原有抗PD西药治疗的基础上,治疗组加用培补肝肾复方治疗,对比治疗前后中医症状分值量表及帕金森病运动症状、非运动症状的相关量表,探究培补肝肾复方治疗帕金森病的疗效。同时对12例帕金森病便秘患者的血清CCK、Ghrelin含量进行测定,与功能性便秘患者进行比较,初步探究不同疾病的发病机制对部分脑肠肽分泌水平的影响。[结果]1、帕金森病非运动症状可出现于疾病的任何一个阶段,部分早于运动症状前出现,便秘、睡眠障碍、嗅觉减退、感觉障碍及性功能障碍多在运动症状前出现。2、培补肝肾复方可明显改善患者的运动及非运动症状,非运动症状中以疲乏、便秘、嗜睡症状改善较为明显。3、帕金森病便秘患者存在脑肠肽分泌异常,且脑肠肽分泌水平与病情严重程度无相关性。帕金森病便秘与功能性便秘患者发病机制不同,Ghrelin分泌水平有差异。[结论]培补肝肾复方可明显改善帕金森病的运动症状及非运动症状,对非运动症状中的帕金森病便秘及疲乏治疗有效。实验研究1、培补肝肾复方对PD小鼠行为学及形态学的影响[目的]通过对PD小鼠的行为学及脑形态学观察,初步探究造模方法对小鼠行为学、形态学影响及中医药治疗PD的疗效。,探究中医药治疗对PD运动症状的疗效及病理形态学的影响[方法]在MPTP造模的基础上,参考外文文献,以鱼藤酮模拟“慢性小剂量灌胃给药致肠神经系统、迷走神经背核、黑质中间外侧核等全身多系统α-synuclein聚积”的PD致病过程,从爬杆试验、悬挂试验、游泳试验、自主活动测定四方面对小鼠行为学进行观察,同时通过HE染色及免疫组化方法对脑形态学观察,探究中医药治疗对PD运动症状的疗效及病理形态学的影响。[结果]1、鱼藤酮组小鼠造模符合模拟PD“病情进行性发展”的致病过程。2、RT与MPTP造模均可导致小鼠行为学改变,主要表现为动作迟缓,活动减少,反应能力减慢。给予培补肝肾中药治疗或抗PD西药美多芭治疗后可有所改善。3、模型组小鼠脑组织出现神经细胞变性,主要集中于黑质,培补肝肾中药及抗PD西药治疗后可改善部分神经细胞变性,从而改善PD症状。4、模型组小鼠脑组织TH阳性细胞减少,证实PD脑DA含量减少,给予培补肝肾中药及抗PD西药治疗后可从增加DA含量作用点来改善症状。[结论]培补肝肾复方可改善神经细胞变性,且通过增加DA含量来改善运动症状。2、培补肝肾复方对PD小鼠粪便含水量及CCK、Ghrelin含量的影响[目的]探究培补肝肾复方对PD模型脑肠肽含量的影响,明确脑肠肽含量对帕金森病便秘影响及中医药治疗的作用靶点。[方法]本研究在经典MPTP造模的基础上,以鱼藤酮复制帕金森病模型,模拟“慢性小剂量灌胃给药致肠神经系统、迷走神经背核、黑质中间外侧核等全身多系统α-synuclein聚积”的致病过程,从粪便含水量及血浆CCK、Ghrelin含量测定观察PD小鼠的胃肠功能障碍,同时以中药作为干预手段,观察培补肝肾复方对该动物模型脑肠肽含量的影响。[结果]1、RT及MPTP造模后均使小鼠存在便秘症状,给予中药培补肝肾复方治疗或抗PD西药美多芭治疗后可有所改善。2、RT组小鼠空白组、中药组、西药组CCK水平与模型组比较有差异,MPTP组小鼠CCK水平中药组与模型组和空白组之间均有差异,PD便秘的发病机制与CCK分泌水平有关,且培补肝肾复方可通过调节CCK分泌水平来改善便秘症状。3、MPTP模型组小鼠血浆CCK水平与脑DA含量呈正相关,考虑帕金森病黑质纹状体DA能神经元丢失过多的同时,部分脑-肠双项调节的胃肠激素如CCK分泌亦可能受到影响,造成PD小鼠肠功能障碍。4、RT组及MPTP组小鼠各组间Ghrelin值差异不明显,且血浆Ghrelin水平与脑DA含量无相关性。[结论]PD小鼠造模后存在便秘症状,可能与帕金森病黑质纹状体DA能神经元丢失过多的同时,CCK分泌受到影响导致便秘有关,培补肝肾复方可通过调节CCK分泌水平来改善便秘症状。3、培补肝肾复方对PD小鼠纹状体DA、HVA、5-HT、Ach含量的影响[目的]通过测定不同干预方法中小鼠脑组织中DA、Ach、5-HT、HVA的含量,探究PD对部分神经递质含量的影响及中医药治疗的疗效。[方法]本研究以RT及MPTP造模,从PD发病机制上模拟PD病理及神经生化学变化,由于组织样本中含有多种干扰物质,故采用液液萃取检测待测物中DA、Ach、5-HT、HVA的含量,采用液相串联质谱法测定DA、5-HT、Ach、HVA的浓度。通过测定不同干预方法中小鼠脑组织中DA、Ach、5-HT、HVA的含量,探究PD对部分神经递质含量的影响及中医药治疗的疗效。[结果]1、RT及MPTP造模均可使脑组织DA及其代谢产物HVA含量降低,符合PD病理改变导致的纹状体DA神经递质不足。2、PD早期Ach及5-HT含量变化不如DA明显,可能与Ach在基底节中变化不明显有关,亦可能与PD分期,中晚期才累及精神、认知、睡眠障碍有关。3、培补肝肾复方中药及抗PD西药美多芭可提高脑组织DA及HVA含量,且中药应用主要通过提高DA代谢产物HVA含量从而增加DA含量。4、氯仿虽可提高大脑皮层中DA的含量,但对RT及MPTP小鼠空白组DA及HVA含量影响无差异,不影响中药组及西药组疗效判定。[结论]RT及MPTP可通过降低脑组织DA及其代谢产物HVA含量来产生PD症状,培补肝肾复方可通过提高DA代谢产物HVA含量从而增加DA含量。
邢红霞[10]（2013）在《6-OHDA诱导PC12细胞改变的机制与帕金森病伴发抑郁模型大鼠的制备》文中研究说明第一部分6-OHDA对PC12细胞凋亡的影响目的：探讨6-羟基多巴胺（6-hydroxydopamine,6-OHDA）对大鼠嗜铬细胞瘤（PC12）细胞凋亡的影响及N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine NAC）、囊泡单胺类转运体（Vesicular Monoamine Transporter, VMAT）功能抑制对其作用。方法：阴性对照、6-OHDA（25,50,100,200umol/L）、NAC（20mmol/L）与上述不同浓度6-OHDA、不同浓度的VMAT功能抑制剂利血平（50、100、400、1600nmol/L）与6-OHDA（100umol/L）作用于PC12细胞,前三大组于不同时间点（0、12、24、36、48h）,后一大组于0、24h用四甲基偶氮唑盐（methyl thiazolyl tetrazolium, MTT）法检测细胞活性,以流式细胞仪检测细胞凋亡率,并用western blot法测PC12细胞Bc12蛋白及Bax蛋白活性。结果：加入不同浓度的6-OHDA时,PC12细胞中细胞活性随6-OHDA浓度增加而下降,并随作用时间的延长活性降低更加明显。加入NAC后,相应的细胞活性增加,而在100μmol/L6-OHDA组中,随着利血平浓度的增加,细胞活性显着下降,差异有统计学意义。PC12细胞凋亡随6-OHDA浓度增加显着上升，引起Bc12蛋白表达下降,Bax蛋白表达上升,具有时间依赖性。加入NAC后,相应的细胞凋亡减少,Bc12蛋白表达较相应组升高,Bax蛋白表达减少,差异有显着性。而在100umol/L6-OHDA组中,随着利血平浓度的增加,相应的细胞凋亡增多,Bc12蛋白表达降低明显,Bax蛋白表达增多,差异有显着性。结论：本研究提示6-OHDA能诱导PC12细胞活性降低,诱导PC12细胞凋亡,并呈剂量及时间依赖性,并抑制细胞内Bc12表达,促进Bax的表达,VMAT功能抑制加重上述变化,进一步抑制Bcl2蛋白表达,促进细胞内Bax的表达,进而诱发多巴胺能神经元的凋亡。抗氧化剂NAC对6-OHDA的这种损害有保护作用。第二部分6-OHDA诱导PC12细胞凋亡的机制目的：通过观察6-羟基多巴胺（6-hydroxydopamine,6-OHDA）对大鼠嗜铬细胞瘤（PC12）细胞线粒体膜电位及细胞内Ca2+离子浓度的影响及N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine,NAC）、囊泡单胺类转运体（Vesicular Monoamine Transporter, VMAT）功能抑制对上述变化的作用,进一步探讨6-OHDA引起PC12细胞凋亡的机制。方法：阴性对照、6-OHDA（25、50、100、200umol/L）、NAC（20mmol/L）与上述不同浓度6-OHDA、不同浓度的VMAT功能抑制剂利血平（50、100、400、1600nmol/L）与6-OHDA（100umol/L）作用于PC12细胞,前三大组于不同时间点（0、12、24、36、48h）,后一大组于0、24h用JC-1染色流式细胞仪定量测定线粒体膜电位（mitochondrial memberane potential, Aym）变化,激光共聚焦显微镜通过荧光探针强度检测PC12细胞内Ca2十离子浓度。结果：加入不同浓度的6-OHDA时,PC12细胞△ψm降低的细胞比例随6-OHDA浓度增加而增加,并随作用时间的延长增加更加明显,细胞内Ca2+离子浓度随6-OHDA浓度增加而升高,并随作用时间的延长浓度升高更加明显。加入NAC后,相应的△ψm降低的细胞比例减少,细胞内Ca2+离子浓度增加程度降低,而在100μmol/L6-OHDA组中,随着利血平浓度的增加,细胞内△ψm降低的细胞比例明显增加,Ca2+离子浓度升高,差异有统计学意义。结论：本研究表明6-OHDA引起PC12细胞凋亡的作用机制可能为诱导PC12细胞内△ψm的降低及钙离子超载,并呈剂量及时间依赖性,VMAT功能抑制进一步加重了6-OHDA的内源性毒性,引起△ψm的降低及钙离子超载加重。抗氧化剂NAC对6-OHDA的这种损害有保护作用。第三部分6-OHDA对PC12细胞单胺类神经递质及其合成限速酶基因的作用目的：探讨6-羟基多巴胺（6-hydroxydopamine,6-OHDA）对大鼠嗜铬细胞瘤（PC12）细胞5-HT、NE、DA递质及其合成限速酶基因TpH mRNA、DβH mRNA、TH mRNA的影响,及N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine, NAC）、囊泡单胺类转运体（VMAT）功能抑制对上述物质的作用。方法：阴性对照、6-OHDA（25、50、100、200umol/L）、NAC（20mmol/L）与不同浓度6-OHDA,不同浓度的VMAT功能抑制剂利血平（50、100、400、1600nmol/L）与6-OHDA（100umol/L）作用于PC12细胞,前三大组于不同时间点（0、12、24、36、48h）,后一大组于0、24h用酶联免疫法（ELISA）法检测细胞内5-HT、 NE、DA递质,并用荧光实时定量RT-PCR法检测TpH mRNA、DβH mRNA、 TH mRNA相对表达量。结果：1)加入不同浓度的6-OHDA时,PC12细胞中5-HT浓度随6-OHDA浓度增加变化不明显,但在同一浓度组中随作用时间的延长浓度降低明显,尤其在36h时间点浓度最低。NE随6-OHDA浓度增加显着下降,并随作用时间的延长表达量降低更加明显。DA浓度随6-OHDA浓度增加显着降低,但随作用时间的延长浓度变化不明显。加入NAC后,5-HT、NE及DA浓度相应的增加,具有剂量和时间的依赖性,但与相应的6-OHDA组相比无明显统计学意义。100umol/L6-OHDA组中,随着利血平浓度的增加,5-HT、NE及DA浓度显着下降,差异有显着性。2)加入不同浓度的6-OHDA时PC12细胞TpH mRNA、DβH mRNA及TH mRNA表达随6-OHDA浓度增加显着下降,并随作用时间的延长表达降低更加明显。加入NAC后,TpH mRNA、DβH mRNA及TH mRNA表达量相应的增加,具有剂量和时间的依赖性,与相应的6-OHDA组相比有统计学意义。而在100umol/L6-OHDA组中,随着利血平浓度的增加,TpH mRNA、 DβH mRNA及TH mRNA表达显着下降,差异有显着性。结论：本研究提示6-OHDA能诱导PC12细胞5-HT、NE、DA递质浓度及TpHmRNA、DβH mRNA、TH mRNA表达量的降低,并呈剂量及时间依赖性,VMAT功能抑制加重上述变化。抗氧化剂NAC对6-OHDA的这种损害有保护作用。第四部分帕金森病伴发抑郁模型的建立及大鼠不同脑区内单胺类神经递质的变化目的：探讨6-羟基多巴胺（6-hydroxydopamine,6-OHDA）所造PD大鼠、及PD伴发急、慢性抑郁大鼠模型的行为学改变,组织学改变,同时探讨各组大鼠模型于不同脑区单胺类神经递质的变化。方法：70只成年雄性SD大鼠随机分为正常组（8只）,PD组（10只）,PD合并慢性抑郁组（15只）,慢性抑郁组（10只）,PD合并急性抑郁组（15只）,急性抑郁组（12只）。正常大鼠或6-OHDA所造的PD大鼠连续3周进行慢性不可预见性温和应激方法建立慢性抑郁大鼠模型,或进行连续3天强迫游泳建立急性抑郁大鼠模型的。于不同的时间点,测定体质量的变化,并采用旷场实验、糖水及食物消耗实验,被动回避实验来评价大鼠抑郁程度及学习能力。HE染色观察各组大鼠前额皮层、海马、黑质、蓝斑区域形态学改变,ELISA法分别测定各个脑区DA、5-HT、NE递质含量。结果：1)与正常组相比,PD组及慢性抑郁组在第7天,14天,21天体重增长变化百分率明显降低,PD伴发慢性抑郁组与其他各组相比,上述各个时间点体重增长均较慢,差异极其显着。PD伴发急性抑郁组及急性抑郁组由于造模时间短,未进行体质量的测定。2)旷场实验中PD伴发慢性抑郁组各时间点水平总距离及垂直得分较正常组、PD组、及慢性抑郁组均低,其中在第1天及第7天差异显着。急性抑郁组第1天水平总距离及垂直得分较正常组、PD组及慢性抑郁组均低,差异有显着性,第3天水平总距离及垂直得分均有明显下降趋势；PD伴发急性抑郁组较其他各组在第1天、第3天总距离及垂直得有明显下降趋势,差异极其显着。3)PD组和慢性抑郁组从第7天开始,糖水耗较正常组明显降低,差异具有显着性,而各组的食物耗随时间变化不大。PD伴发慢性抑郁组从第1天开始,糖水耗及食物耗在各个时间点均明显下降,差异有显着性,与其他各组相比亦有显着性差异。PD伴发急性抑郁组及急性抑郁组由于造模时间短,未进行糖水偏爱实验的测定。4)被动回避测试中与正常组相比较,PD组和慢性抑郁组从第7天开始,T1值随时间延长而渐增加,T2值随时间延长而渐减少,差异有显着性。而相比于其他三组,PD伴发慢性抑郁组从第1天开始,T1值随时间延长而明显增加,T2值随时间延长而明显减少,差异有显着性。PD伴发急性抑郁组及急性抑郁组由于造模时间短,未进行被动回避测试。5)在额叶皮质,PD组,慢性抑郁组,急性抑郁组及PD伴发急性抑郁组之间细胞数无显着性差异,这四组细胞数较正常组明显减少,差异有显着性,而PD伴发慢性抑郁组细胞数较上述组减少更加明显；在黑质、海马及蓝斑,均可见PD组,慢性抑郁组,急性抑郁组之间细胞数无显着性差异,这三组细胞数较正常组有所减少,差异有显着性,而PD伴发急性抑郁组及PD伴发慢性抑郁组细胞数较上述组减少更加明显,差异具有显着性。6)各组于蓝斑区5-HT,NE的浓度最高,于黑质区DA的浓度最高。在额叶皮质,黑质、海马及蓝斑,PD组,慢性抑郁组,急性抑郁组之间5-HT、NE及DA无显着性差异,这三组5-HT、NE及DA均较正常组明显减少,差异有显着性,而PD伴发慢性抑郁及PD伴发急性抑郁组5-HT、NE及DA较上述组减少更加明显,差异具有显着性。结论：PD组模型大鼠已经表现出抑郁的症状,而PD伴发慢性抑郁组模型大鼠较充分而持续表现快感缺乏,活动减少等“抑郁”核心症状以及学习记忆能力的下降,PD伴发急性抑郁组模型大鼠亦表现活动减少。在细胞数计数及单胺类神经递质均可以发现PD组已出现改变,而PD伴发慢性抑郁组及PD伴发急性抑郁组变化更加明显。说明PD伴发抑郁的机制为内源性因素所致,而外源性因素起了促进及加重作用。小结：1.本研究提示6-OHDA能诱导PC12细胞细胞活性降低,诱导细胞凋亡,抑制细胞内Bcl2表达,促进Bax的表达,并呈剂量及时间依赖性,其神经毒性作用机制可能为加重氧化应激,诱导PC12细胞内线粒体膜电位的降低及钙离子超载,最终引起细胞凋亡。VMAT的功能抑制加重了这种内源性神经毒性,NAC对6-OHDA的这种损害有保护作用。2.本研究提示6-OHDA能诱导PC12细胞5-HT、NE、DA递质浓度的降低,并呈剂量及时间依赖性,NAC对6-OHDA的这种损害有保护作用,而利血平加重6-OHDA的这种损害。3.本研究提示6-OHDA能诱导PC12细胞TpH mRNA、DβH mRNA、TH mRNA表达量的降低,并呈剂量及时间依赖性,NAC对6-OHDA的这种损害有保护作用,而利血平加重6-OHDA的这种损害。4.6-OHDA不仅可以引起PC12细胞凋亡,而且可以在细胞水平上引起单胺类神经递质及其合成限速酶在基因水平的减少,可能是引起PD伴发抑郁的生化基础。其机制可能与氧化应激有关。5.PD组模型大鼠已经表现出抑郁的症状,而PD伴发慢性抑郁及PD伴发急性抑郁组行为学及病理生理则有更明显的改变,本研究提示PD伴发抑郁的机制为内源性因素所致,而外源性因素起了促进及加重作用。6.由于可评判标准更多,且更接近人类的病程,PD伴发慢性抑郁组可以作为PD伴发抑郁的较为理想的模型。
二、丘脑下核刺激治疗后抗震颤麻痹药物减少的时程（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、丘脑下核刺激治疗后抗震颤麻痹药物减少的时程（论文提纲范文）
（1）基于脑功能网络的针刺辅助治疗震颤为主型帕金森病的中枢效应研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 帕金森病的流行病学状况 |
| 1.2 帕金森病震颤的研究进展 |
| 1.2.1 西医对TDPD的治疗进展 |
| 1.2.2 补充和代替医疗对帕金森病震颤的治疗进展 |
| 1.2.3 静息态功能磁共振成像的文献研究 |
| 第二章 针刺治疗震颤型帕金森病的临床研究 |
| 2.1 一般材料 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 诊断标准 |
| 2.1.3 纳入标准 |
| 2.1.4 排除标准 |
| 2.1.5 剔除标准 |
| 2.1.6 脱落标准 |
| 2.1.7 实验仪器 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 实验设计 |
| 2.2.2 临床评估 |
| 2.2.3 fMRI数据采集 |
| 2.2.4 统计分析 |
| 2.3 研究结果 |
| 2.3.1 临床资料比较 |
| 2.3.2 fN拓扑属性分析 |
| 第三章 讨论分析 |
| 3.1 针刺治疗TDPD的临床疗效 |
| 3.1.1 针刺治疗TDPD的选穴依据 |
| 3.1.2 假针刺组的设立依据 |
| 3.1.3 针灸治疗TDPD临床疗效评估 |
| 3.2 针刺治疗TDPD的临床疗效 |
| 3.2.1 针刺治疗TDPD的网络拓扑属性改变分析 |
| 3.3 网络拓扑属性与临床资料变化的相关分析 |
| 3.3.1 针刺组网络拓扑属性与临床资料变化的相关分析 |
| 3.3.2 假针刺组网络拓扑属性与临床资料变化的相关分析 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
（2）全国科学技术名词审定委员会公布阿尔茨海默病名词（2019）（论文提纲范文）
| 简介 |
| 阿尔茨海默病名词审定委员会委员名单 |
| 01.总论 |
| 01.001阿尔茨海默病Alzheimer’s disease,AD |
| 01.002散发性阿尔茨海默病sporadic Alzheimer’s disease |
| 01.003家族性阿尔茨海默病familial Alzheimer’s disease |
| 01.004阿尔茨海默病所致轻度认知功能损害mild cognitive impairment due to Alzheimer’s disease |
| 01.005痴呆dementia |
| 01.006早老性痴呆presenile dementia |
| 01.007老年期痴呆senile dementia |
| 01.008路易体病Lewy body disease |
| 01.009路易体痴呆dementia with Lewy body,DLB |
| 01.010路易[小]体Lewy body |
| 01.011帕金森病Parkinson disease |
| 01.012额颞叶痴呆frontotemporal dementia,FTD |
| 01.013 17号染色体连锁额颞叶痴呆合并相关的帕金森综合征frontotemporal dementia and Parkinsonism linked to chromosome 17,FTDP-17 |
| 01.014亨廷顿病Huntington disease |
| 01.015血管性痴呆vascular dementia |
| 01.016多发梗死性痴呆multi-infarct dementia |
| 01.017宾斯旺格病Binswanger disease |
| 01.018皮质下梗死伴白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarct and leukoencephalopathy,CADASIL |
| 01.019艾滋病痴呆综合征acquired immunodeficiency syndrome dementia complex,AIDS dementia complex |
| 01.020唐氏综合征Down syndrome |
| 01.021皮质性痴呆cortical dementia |
| 01.022皮质下痴呆subcortical dementia |
| 01.023原发性丘脑性痴呆primary thalamic dementia |
| 01.024原发性变性痴呆primary degenerative dementia |
| 01.025缠结性痴呆tangle-only dementia |
| 01.026酒精性痴呆alcoholic dementia |
| 02.脑解剖学 |
| 02.001神经元neuron |
| 02.002高尔基I型神经元Golgi type I neuron |
| 02.003高尔基II型神经元Golgi type II neuron |
| 02.004胆碱能神经元cholinergic neuron |
| 02.005锥体细胞pyramidal cell |
| 02.006星形神经元stellate neuron |
| 02.007感觉神经元sensory neuron |
| 02.008运动神经元motor neuron |
| 02.009中间神经元interneuron |
| 02.010海马锥体神经元hippocampal pyramidal neuron |
| 02.011尼氏体Nissl body |
| 02.012轴突终末axonal terminal |
| 02.013轴浆转运axoplasmic transport |
| 02.014树突树dendritic tree |
| 02.015树突棘dendritic spine |
| 02.016神经胶质细胞neuroglial cell |
| 02.017星形胶质细胞astrocyte |
| 02.018少突胶质细胞oligodendrocyte |
| 02.019髓鞘myelin sheath |
| 02.020细胞骨架cytoskeleton |
| 02.021微管microtubule |
| 02.022微丝microfilament |
| 02.023中间丝intermediate filament,IF |
| 02.024神经微丝neurofilament |
| 02.025大脑cerebrum |
| 02.026大脑半球cerebral hemisphere |
| 02.027小脑cerebellum |
| 02.028脑干brain stem |
| 02.029前脑forebrain |
| 02.030端脑telencephalon,endbrain |
| 02.031间脑diencephalon |
| 02.032中脑mesencephalon,midbrain |
| 02.033菱脑rhombencephalon,hindbrain |
| 02.034后脑metencephalon |
| 02.035末脑myelencephalon |
| 02.036大脑皮质cerebral cortex |
| 02.037联络皮质association cortex |
| 02.038新皮质neocortex |
| 02.039异型皮质heterotypic cortex,allocortex |
| 02.040古皮质archicortex |
| 02.041旧皮质paleocortex |
| 02.042大脑叶cerebral lobe |
| 02.043额顶叶岛盖frontoparietal operculum |
| 02.044颞叶岛盖temporal operculum |
| 02.045中央后回postcentral gyrus |
| 02.046躯体感觉皮质somatosensory cortex,somatic sensory cortex |
| 02.047中央前回precentral gyrus |
| 02.048运动皮质motor cortex |
| 02.049初级运动皮质primary motor cortex |
| 02.050运动前区premotor area |
| 02.051补充运动区supplementary motor area |
| 02.052前额皮质prefrontal cortex |
| 02.053下颞皮质inferotemporal cortex |
| 02.054颞横回transverse temporal gyrus |
| 02.055听皮质auditory cortex |
| 02.056颞上回superior temporal gyrus |
| 02.057颞平台temporal plane |
| 02.058楔叶cuneus |
| 02.059楔前叶precuneus |
| 02.060后顶皮质posterior parietal cortex |
| 02.061舌回lingual gyrus |
| 02.062视皮质visual cortex |
| 02.063嗅脑rhinencephalon |
| 02.064嗅皮质olfactory cortex |
| 02.065边缘叶limbic lobe |
| 02.066边缘系统limbic system |
| 02.067扣带回cingulate gyrus |
| 02.068海马旁回parahippocampal gyrus |
| 02.069[海马旁回]钩uncus of parahippocampal gyrus |
| 02.070海马沟hippocampal sulcus |
| 02.071侧副沟collateral sulcus |
| 02.072内嗅区entorhinal area |
| 02.073海马结构hippocampal formation |
| 02.074海马hippocampus |
| 02.075齿状回dentate gyrus |
| 02.076下托subiculum |
| 02.077海马伞fimbria of hippocampus |
| 02.078穹隆fornix |
| 02.079海马萎缩hippocampal atrophy |
| 02.080隔区septal area |
| 02.081嗅结节olfactory tubercle |
| 02.082前穿质anterior perforated substance |
| 02.083斜角带diagonal band |
| 02.084终纹terminal stria |
| 02.085杏仁核amygdala,amygdaloid nucleus |
| 02.086基底节basal ganglia |
| 02.087纹状体corpus striatum |
| 02.088尾状核caudate nucleus |
| 02.089豆状核lentiform nucleus |
| 02.090壳核putamen |
| 02.091苍白球globus pallidus |
| 02.092底丘脑核subthalamic nucleus |
| 02.093侧脑室lateral ventricle |
| 02.094中央部central part |
| 02.095前角anterior horn |
| 02.096后角posterior horn |
| 02.097下角inferior horn |
| 02.098禽距calcar avis |
| 02.099后角球bulb of posterior horn |
| 02.100侧副隆起collateral eminence |
| 02.101脉络裂choroid fissure |
| 02.102无名质innominate substance |
| 02.103基底核basal nuclei |
| 02.104迈纳特基底核basal nucleus of Meynert |
| 02.105伏隔核nucleus accumbens |
| 02.106白质white matter |
| 02.107髓质medulla |
| 02.108连合纤维commissural fiber |
| 02.109投射纤维projection fiber |
| 02.110联络纤维association fiber |
| 02.111上纵束superior longitudinal fasciculus |
| 02.112下纵束inferior longitudinal fasciculus |
| 02.113钩束uncinate fasciculus |
| 02.114扣带cingulum |
| 02.115额枕束frontooccipital fasciculus |
| 02.116胼胝体corpus callosum |
| 02.117最外囊extreme capsule |
| 02.118外囊external capsule |
| 02.119内囊internal capsule |
| 02.120辐射冠radiate crown |
| 02.121前连合anterior commissure |
| 02.122上丘脑epithalamus |
| 02.123缰核habenular nucleus |
| 02.124髓纹stria medullaris |
| 02.125松果体pineal body |
| 02.126垂体hypophysis,pituitary gland |
| 02.127下丘脑hypothalamus |
| 02.128内侧前脑束medial forebrain bundle |
| 02.129未定带zona incerta |
| 02.130丘脑thalamus |
| 02.131丘脑网状核thalamic reticular nucleus |
| 02.132丘脑前核群anterior nuclear group of thalamus |
| 02.133丘脑内侧核群medial nuclear group of thalamus |
| 02.134丘脑外侧核群lateral nuclear group of thalamus |
| 02.135板内核群intralaminar nuclear of thalamus |
| 02.136丘脑腹侧核ventral nucleus of thalamus |
| 02.137丘脑腹前核ventral anterior nucleus of thalamus |
| 02.138丘脑腹外侧核ventral lateral nucleus of thalamus |
| 02.139丘脑腹后核ventral posterior nucleus of thalamus |
| 02.140后丘脑metathalamus |
| 02.141内侧膝状体medial geniculate body |
| 02.142外侧膝状体lateral geniculate body |
| 02.143蓝斑locus ceruleus |
| 02.144黑质substantia nigra |
| 02.145腹侧被盖区ventral tegmental area |
| 02.146中缝核raphe nuclei |
| 02.147脑干网状结构brain stem reticular formation |
| 02.148硬脑膜cerebral dura mater |
| 02.149大脑镰cerebral falx |
| 02.150小脑幕tentorium of cerebellum |
| 02.151软膜pia mater |
| 02.152蛛网膜arachnoidea,arachnoid mater |
| 02.153脉络组织tela choroidea |
| 02.154血-脑屏障blood-brain barrier,BBB |
| 02.155血-脑脊液屏障blood-cerebrospinal fluid barrier |
| 02.156蛛网膜下池subarachnoid cistern |
| 02.157脑室周围器circumventricular organ,CVO |
| 02.158连合下器subcommissural organ |
| 02.159穹隆下器subfornical organ |
| 02.160终板血管器organum vasculosum of lamina terminalis |
| 02.161最后区area postrema |
| 03.分子生物学与病理学 |
| 03.001淀粉样前体蛋白amyloid precursor protein,APP |
| 03.002β淀粉样蛋白amyloidβ-protein,Aβ |
| 03.003α分泌酶α-secretase |
| 03.004β分泌酶β-secretase |
| 03.005γ分泌酶γ-secretase |
| 03.006胰岛素降解酶insulin-degrading enzyme, IDE |
| 03.007突触核蛋白synuclein |
| 03.008载脂蛋白E apolipoprotein E,ApoE |
| 03.009早老蛋白presenilin,PS |
| 03.010早老蛋白1 presenilin-1,PSEN1,PS1 |
| 03.011早老蛋白2 presenilin-2,PSEN2,PS2 |
| 03.012α2巨球蛋白α2-macroglobulin,α2M |
| 03.013寡聚体oligomer |
| 03.014 Aβ寡聚体Aβ-oligomer |
| 03.015淀粉样变amyloidosis |
| 03.016血清淀粉样蛋白P组分serum amyloid Pcomponent |
| 03.017淀粉样蛋白衍化的弥散性配体amyloid-derived diffusible legend,ADDL |
| 03.018淀粉样前体蛋白基因突变amyloid precursor protein mutation |
| 03.019神经炎neuritis |
| 03.020神经营养因子neurotrophic factor,NTF |
| 03.021α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑受体α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepr opionic acid receptor,AMPAR |
| 03.022 N-甲基-D-天[门]冬氨酸受体 N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR |
| 03.023突触后致密区postsynaptic density,PSD |
| 03.024突触后致密区95 postsynaptic density-95,PSD-95 |
| 03.025突触后致密区93 postsynaptic density-93,PSD-93 |
| 03.026 14-3-3蛋白14-3-3 protein |
| 03.027泛素蛋白ubiquitin |
| 03.028小分子泛素相关修饰物蛋白small ubiquitin-related modifier protein,SUMO |
| 03.029τ蛋白tau protein,τprotein |
| 03.030神经原纤维缠结neurofibrillary tangle,NFT |
| 03.031双股螺旋细丝paired helix filament,PHF |
| 03.032神经毡neuropil |
| 03.033神经毡细丝neuropil thread,NT |
| 03.034钙蛋白酶calpain |
| 03.035神经变性neural degeneration |
| 03.036呆蛋白nicastrin |
| 03.037神经连接蛋白neurexin |
| 03.038神经细胞黏附分子neuronal cell adhesion molecule,NCAM |
| 03.039谷氨酸盐glutamate |
| 03.040神经递质neurotransmitter |
| 03.041神经调质neuromodulator |
| 03.042突触蛋白synapsin |
| 03.043突触生长蛋白synaptophysin |
| 03.044正常压力脑积水normal-pressure hydrocephalus |
| 03.045朊病毒prion |
| 03.046朊病毒病prion disease |
| 03.047克罗伊茨费尔特-雅各布病Creutzfeldt-Jakob disease |
| 03.048格斯特曼综合征Gerstmann syndrome |
| 03.049淀粉样斑amyloid plaque |
| 03.050老年斑senile plaque |
| 03.051弥散斑diffuse plaque |
| 03.052终末斑end-stage plaque |
| 03.053原始斑primitive plaque |
| 03.054神经炎斑neuritic plaque |
| 03.055花样斑florid plaque |
| 03.056库鲁斑Kuru plaque |
| 03.057小动脉硬化arteriolosclerosis |
| 03.058动脉粥样硬化atherosclerosis |
| 03.059脑出血brain hemorrhage |
| 03.060脑淀粉样血管病cerebral amyloid angiopathy |
| 03.061脑室扩大ventricular enlargement |
| 03.062脑萎缩cerebral atrophy |
| 03.063脑水肿cerebral edema |
| 03.064出血性栓塞性脑梗死hemorrhagic embolic infarction |
| 03.065腔隙[性]脑梗死lacunar infarction |
| 03.066腔隙状态lacunar state |
| 03.067皮质基底节变性corticobasal degeneration |
| 03.068脱髓鞘demyelination |
| 03.069髓鞘发育不良dysmyelination |
| 03.070髓鞘再生remyelination |
| 03.071纤维性胶质细胞增生fibrillary gliosis |
| 03.072同形性星形胶质细胞增生isomorphic astrocytic gliosis |
| 03.073胶质细胞胞质包涵体glial cytoplasmic inclusion |
| 03.074少突胶质细胞包涵体oligodendrocyte inclusion |
| 03.075平野小体Hirano body |
| 03.076皮克小体Pick body |
| 03.077嗜银颗粒病argyrophilic grain disease |
| 03.078胶质纤维酸性蛋白glial fibrillary acidic protein |
| 03.079颗粒空泡变性 granulovacuolar degeneration |
| 03.080肝豆状核变性hepatolenticular degeneration,Wilson disease |
| 03.081海马硬化hippocampal sclerosis |
| 03.082低灌注损害hypoperfusion lesion |
| 03.083神经元缺氧改变 hypoxic cell change in neuron |
| 03.084气球样神经元ballooned neuron |
| 03.085皮质层状坏死laminar cortical necrosis |
| 03.086蓝斑苍白locus ceruleus paler |
| 03.087脑膜血管梅毒meningovascular syphilis |
| 03.088神经梅毒neurosyphilis |
| 03.089树胶肿性神经梅毒gummatous neurosyphilis |
| 03.090麻痹性痴呆general paresis of insane |
| 03.091异染性脑白质营养不良 metachromatic leukodystrophy |
| 03.092肾上腺脑白质营养不良 adrenoleukodystrophy |
| 03.093线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作mitochondrial encephalomyopathy with lactic acidosis and stroke-like episode |
| 03.094多系统萎缩multiple system atrophy |
| 03.095进行性多灶性白质脑病 progressive multifocal leukoencephalopathy |
| 03.096进行性核上性麻痹 progressive supranuclear palsy |
| 03.097海绵状改变spongiform change |
| 03.098单纯疱疹脑炎herpes-simplex encephalitis |
| 03.099亚急性硬化性全脑炎subacute sclerosing panencephalitis |
| 03.100脊髓痨tabes dorsalis |
| 03.101鱼雷样变torpedo change |
| 03.102韦尼克脑病Wernicke encephalopathy |
| 03.103白质疏松leukoaraiosis,LA |
| 03.104白质坏死white matter necrosis |
（3）重复经颅磁刺激对特发性震颤的疗效观察（论文提纲范文）
| 英汉缩略语名词对照 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 文献综述: 特发性震颤的非药物治疗进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 硕士期间发表的论文 |
（4）内源性大麻素对脂多糖损伤的尾核神经元钾通道和L-型钙通道电流的调制作用（论文提纲范文）
| 内容摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 第一部分 内源性大麻素对LPS诱导的大鼠尾状核神经元钾通道电流的作用 |
| 第二部分 内源性大麻素 2-AG对LPS损伤的尾状核神经元L-Ca~（2+）通道电流的影响 |
| 讨论 |
| 第一部分 内源性大麻素对LPS损伤的大鼠尾状核神经元钾离子通道的作用 |
| 第二部分 内源性大麻素 2-AG对LPS损伤的尾状核神经元L-Ca2+离子通道的影响 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 后记 |
| 附录：攻读硕士学位期间发表的部分学术论着 |
（5）针刺联合药物治疗帕金森病的脑功能连接研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1.1 现代医学对PD的认识 |
| 1.1.1 PD的定义 |
| 1.1.2 PD的病因 |
| 1.1.3 PD的发病机制 |
| 1.1.4 PD的病理生理 |
| 1.1.5 PD的治疗 |
| 1.2 传统医学对PD的认识 |
| 1.2.1 中医对PD概念的认识 |
| 1.2.2 中医对PD病因病机的认识 |
| 1.2.3 PD的针刺治疗 |
| 1.3 关于PD的影像学研究 |
| 1.3.1 PD的磁共振研究 |
| 1.3.2 PD的PET-CT研究 |
| 1.3.3 PD的脑磁图研究 |
| 第二章 临床研究 |
| 2.1 一般材料 |
| 2.1.1 研究对象来源 |
| 2.1.2 研究对象的诊断、纳入及排除标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 实验分组 |
| 2.2.2 实验评估 |
| 2.2.3 实验前准备 |
| 2.2.4 实验步骤 |
| 2.2.5 功能磁共振(fMRI)扫描过程 |
| 2.3 数据处理 |
| 2.3.1 受试者临床数据资料处理 |
| 2.3.2 受试者脑功能图像数据处理 |
| 2.4 技术路线图 |
| 第三章 研究结果 |
| 3.1 受试者治疗前的基本情况 |
| 3.2 受试者治疗后的数据情况 |
| 3.2.1 受试者治疗后临床结局指标的组内比较 |
| 3.2.2 受试者治疗后临床结局指标的组间比较 |
| 3.3 功能连接种子点的选取 |
| 3.4 PD患者治疗前后脑功能连接的组内比较 |
| 3.4.1 真针组受试者治疗前后,PD患者脑功能连接改变情况 |
| 3.4.2 假针组受试者治疗前后,PD患者脑功能连接改变情况 |
| 3.5 PD患者治疗前后脑功能连接的组间比较 |
| 3.6 研究过程病例情况 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 帕金森病的定义与发病机制 |
| 4.2 壳核与帕金森病的关系 |
| 4.3 针刺治疗PD的机制 |
| 4.3.1 对多巴胺神经元的影响 |
| 4.3.2 对肌电位的影响 |
| 4.3.3 调整抗氧化酶系统 |
| 4.3.4 改善线粒体功能 |
| 4.3.5 改善细胞自身的吞噬水平 |
| 4.4 功能磁共振种子相关分析法的简介 |
| 4.5 本次研究结果的分析 |
| 4.5.1 两组PD患者治疗后临床结局指标的分析 |
| 4.5.2 两组PD患者治疗后脑功能连接结果的分析 |
| 4.5.3 关于假针组治疗前后差异无显着性的分析 |
| 4.6 本研究存在的问题与展望 |
| 4.6.1 本研究存在的问题 |
| 4.6.2 展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 |
| 附录2 |
| 附录3 |
| 致谢 |
| 附件 |
（6）内源性大麻素系统与帕金森病关系的研究进展（论文提纲范文）
| 1 e CBs系统 |
| 2 PD与基底节病理过程及病理特征 |
| 3 e CBs与基底神经节环路 |
| 4 e CBs与L-DOPA诱导的运动迟缓 |
| 5 e CBs对PD模型及患者的作用 |
| 6 小结与展望 |
（7）熄风定颤丸干预帕金森病模型大鼠细胞凋亡机理的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 实验一 熄风定颤丸对帕金森病模型大鼠行为学的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验方法 |
| 3 行为学检测 |
| 4 数据处理 |
| 结果 |
| 实验二 熄风定颤丸对帕金森病模型大鼠 Bcl-2、Bax 和Caspase3 蛋白表达的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 指标测定 |
| 3 操作步骤 |
| 4 统计学处理 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 1 中医对帕金森病的认识 |
| 2 西医对帕金森病的认识 |
| 3 细胞调亡与 Bcl-2、Bax、Caspase3 的关系 |
| 4 熄风定颤丸对帕金森大鼠模型行为学的影响 |
| 5 熄风定颤丸对帕金森病大鼠纹状体 Bcl-2、Bax、Caspase3 的影响 |
| 6 导师学术思想 |
| 7 熄风定颤丸的组成及现代药理研究 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录一 免疫组化图片 |
| 附录二 帕金森病的中西医研究进展 |
| 参考文献 |
（8）低频电刺激脚桥被盖核对偏侧帕金森病大鼠步态和运动能力的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 大鼠的剔除情况 |
| 3.2 免疫组化染色结果(图一) |
| 3.3 尼氏染色结果(图二) |
| 3.4 行为学检测结果 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略词对照表 |
| 攻读学位期间成果 |
| 致谢 |
（9）培补肝肾复方治疗帕金森病及其肠功能障碍的疗效研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 帕金森病的发病机制及其症状学诊断 |
| 参考文献 |
| 综述二 帕金森病的胃肠功能障碍与临床 |
| 参考文献 |
| 综述三 帕金森病的中医药治疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 结论 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 实验研究 |
| 实验一 培补肝肾复方对PD小鼠行为学及形态学的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 结论 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 培补肝肾复方对PD小鼠粪便含水量及CCK、Ghrelin含量的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 结论 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 培补肝肾复方对PD小鼠纹状体DA、HVA、5-HT、Ach含量的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 结论 |
| 讨论 |
| 版图 |
| 附件 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（10）6-OHDA诱导PC12细胞改变的机制与帕金森病伴发抑郁模型大鼠的制备（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文索引 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 6-OHDA对PC12细胞凋亡的影响 |
| 前言 |
| 材料及方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 6-OHDA诱导PC12细胞凋亡的机制 |
| 前言 |
| 材料及方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 6-OHDA对PC12细胞单胺类神经递质及其合成限速酶基因的作用 |
| 前言 |
| 材料及方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 帕金森病伴发抑郁模型的建立及大鼠不同脑区内单胺类神经递质的变化 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 小结 |
| 不足之处 |
| 综述：PD伴发抑郁研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历及读博期间发表的论文 |
| 致谢 |
四、丘脑下核刺激治疗后抗震颤麻痹药物减少的时程（论文参考文献）
- [1]基于脑功能网络的针刺辅助治疗震颤为主型帕金森病的中枢效应研究[D]. 陈信捷. 广州中医药大学, 2020(06)
- [2]全国科学技术名词审定委员会公布阿尔茨海默病名词（2019）[J]. 阿尔茨海默病名词审定委员会. 阿尔茨海默病及相关病, 2019(03)
- [3]重复经颅磁刺激对特发性震颤的疗效观察[D]. 廖晋. 重庆医科大学, 2018(01)
- [4]内源性大麻素对脂多糖损伤的尾核神经元钾通道和L-型钙通道电流的调制作用[D]. 邹梓良. 三峡大学, 2016(02)
- [5]针刺联合药物治疗帕金森病的脑功能连接研究[D]. 程建波. 广州中医药大学, 2016(01)
- [6]内源性大麻素系统与帕金森病关系的研究进展[J]. 邹梓良,查运红,杨红卫. 广东医学, 2015(09)
- [7]熄风定颤丸干预帕金森病模型大鼠细胞凋亡机理的研究[D]. 朱筱彬. 河南中医学院, 2014(02)
- [8]低频电刺激脚桥被盖核对偏侧帕金森病大鼠步态和运动能力的影响[D]. 杨勇. 南方医科大学, 2014(01)
- [9]培补肝肾复方治疗帕金森病及其肠功能障碍的疗效研究[D]. 陈路. 北京中医药大学, 2013(08)
- [10]6-OHDA诱导PC12细胞改变的机制与帕金森病伴发抑郁模型大鼠的制备[D]. 邢红霞. 郑州大学, 2013(10)