一、卵巢上皮癌PCNA的表达与临床病理及预后的关系（论文文献综述）
李军,韩玲,董力,刘书磊[1]（2020）在《血清miR-221、miR-193a-5p与卵巢上皮癌患者临床病理特征和预后的关系》文中认为目的检测miR-221、miR-193a-5p在卵巢上皮癌患者血清中的表达水平,并探讨miR-221、miR-193a-5p与卵巢上皮癌患者临床病理参数和预后的关系,同时分析miR-221、miR-193a-5p对卵巢上皮癌的诊断价值。方法采集卵巢上皮癌患者的血清样本97例,以97例数健康志愿者的血清样本作为对照,实时荧光定量PCR技术检测血清样本中的miR-221、miR-193a-5p表达水平,同时分析miR-221、miR-193a-5p与卵巢上皮癌患者临床病理参数的关系;Kaplan-Meier生存曲线分析miR-221、miR-193a-5p的表达与卵巢上皮癌患者预后的关系;受试者工作特征曲线（ROC）分析血清中miR-221、miR-193a-5p表达水平对卵巢上皮癌患者的诊断价值。结果血清中miR-221、miR-193a-5p在卵巢上皮癌患者中的表达水平均明显高于健康志愿者,差异均有统计学意义（P<0.05）;卵巢上皮癌患者血清中miR-221的表达水平与临床分期有关（P<0.05）,miR-193a-5p表达水平与淋巴结转移有关,差异有统计学意义（P<0.05）;Kaplan-Meier生存曲线显示,miR-221低表达的卵巢上皮癌患者生存时间长于miR-221高表达的患者,差异有统计学意义（P<0.05）;miR-193a-5p低表达的卵巢上皮癌患者生存时间明显长于miR-193a-5p高表达的患者,差异有统计学意义（P<0.05）;ROC曲线分析结果显示,血清miR-221、miR-193a-5p联合检测具有较好的卵巢上皮癌诊断价值,联合应用的敏感度、特异度分别为0.810、0.843。结论 miR-221、miR-193a-5p在卵巢上皮癌患者血清中的表达水平均显着升高,miR-221、miR-193a-5p可作为卵巢上皮癌患者诊断和预后评估的潜在生物标志物。
叶旭[2]（2020）在《卵巢癌耐药相关miRNA的差异表达对卵巢癌化疗预后的因素分析》文中认为
薛云[3]（2020）在《SP1、KLF4和P21在卵巢上皮性癌的表达及意义》文中研究指明目的:分析卵巢上皮性癌组织中SP1、KLF4和P21的异常表达情况及相关性,并分析三者表达与卵巢上皮性癌临床病理的关系,以寻找有效的卵巢上皮性癌的早期诊断及预后评估的指标。方法:收集2011-06～2015-08期间在我院妇科行手术切除治疗的卵巢上皮性癌患者48例的手术标本。另外收集同期在我院行手术治疗的卵巢良性肿瘤、交界性肿瘤各30例（浆液性、黏液性各15例）及因良性病变（如输卵管卵巢脓肿,子宫腺肌病合并严重子宫内膜异位症、严重的盆腔粘连等）行卵巢切除术的正常卵巢组织标本40例作为对照。采用SP免疫组化法检测标本中的SP1、KLF4和P21阳性表达情况,分析三者的关系及其与临床病理类型的关系,并分析三者对卵巢上皮性癌患者预后的影响。结果:（1）卵巢上皮性癌组织的SP1阳性率（72.9%）显着高于正常卵巢组织（7.5%）、卵巢良性肿瘤（6.7%）、卵巢交界性肿瘤（13.3%）（P<0.05）;卵巢上皮性癌组织的KLF4阳性率（29.2%）显着低于正常卵巢组织（87.5%）、卵巢良性肿瘤（86.7%）、卵巢交界性肿瘤（80.0%）（P<0.05）;卵巢上皮性癌组织的P21阳性率（25.0%）显着低于正常卵巢组织（67.5%）、卵巢良性肿瘤（66.7%）、卵巢交界性肿瘤（60.0%）（P<0.05）。（2）经Spearman等级相关分析显示SP1与KLF4、P21表达均呈负相关（r=-0.519,-0.481,P<0.01）;KLF4与P21表达呈正相关（r=0.462,P<0.01）。（3）Ⅲ～Ⅳ分期的SP1阳性表达率显着高于Ⅰ～Ⅱ分期（P<0.05）,Ⅲ～Ⅳ分期的KLF4、P21阳性表达率低于Ⅰ～Ⅱ分期（P<0.05）;随着分化程度的降低,SP1阳性表达率逐渐升高（P<0.05）,KLF4、P21阳性表达率逐渐下降（P<0.05）;有淋巴结转移的SP1阳性表达率显着高于无淋巴结转移者（P<0.05）,有淋巴结转移的KLF4、P21阳性表达率低于无淋巴结转移者（P<0.05）。（4）采用Kaplan-Meier法对患者进行生存分析,结果显示SP1、KLF4、P21阳性表达患者生存时间分别为10～60个月（中位时间40个月）、30～65个月（中位时间59个月）、30～65个月（中位时间60个月）;SP1、KLF4、P21阴性表达患者生存时间分别为25～65个月（中位时间60个月）、10～52个月（中位时间40个月）、10～52个月（中位时间40个月）。SP1阳性表达患者生存时间显着短于阴性表达患者（P<0.05）;KLF4、P21阳性表达患者生存时间显着长于阴性表达患者（P<0.05）。结论:（1）相比于正常卵巢组织、卵巢良性肿瘤、卵巢交界性肿瘤,卵巢上皮性癌中SP1蛋白阳性表达明显升高,KLF4、P21蛋白阳性表达明显降低。（2）卵巢上皮性癌组织中SP1蛋白表达与KLF4、P21蛋白表达呈负相关,KLF4蛋白表达与P21蛋白表达呈正相关。（3）SP1、KLF4、P21蛋白表达与卵巢上皮性癌病理分期、分化程度及淋巴结转移有关。（4）SP1蛋白表达异常升高,KLF4、P21蛋白表达下调均会导致卵巢癌患者生存时间缩短,因此,通过检测其表达水平有利于卵巢上皮性癌早期诊断和预后疗效评估。SP1、KLF4、P21基因也可能成为卵巢癌治疗的新靶点。
任鹏,傅亚军,谢珊艳[4]（2016）在《CerbB-2、P53及增殖细胞核抗原在卵巢上皮癌中的表达及临床意义》文中进行了进一步梳理目的探讨Cerb B-2、P53、增殖细胞核抗原（PCNA）在卵巢上皮癌组织中的表达及临床意义。方法临床确诊为卵巢上皮癌中的患者62例,采用免疫组化Envision二步法检测卵巢上皮癌组织中Cerb B-2、P53的表达及PCNA计数,并设20例卵巢良性肿瘤组织、20例正常卵巢组织为对照组,比较各组卵巢组织中Cerb B-2、P53的表达及PCNA计数。结果 （1）Cerb B-2在卵巢上皮癌中的阳性表达率为75.8%,与卵巢良性肿瘤阳性表达率（20%）和正常卵巢组织阳性表达率（5%）比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;（2）P53在卵巢上皮癌中的阳性表达率为67.74%,与卵巢良性肿瘤阳性表达率（0%）和正常卵巢组织阳性表达率（0%）比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;（3）PCNA在卵巢上皮癌中的阳性表达率为70.97%,与良性肿瘤和正常卵巢组织比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;（4）Cerb B-2、P53蛋白及PCNA的表达与肿瘤的临床分期有关（P<0.05）,与肿瘤长径、病理类型、有无转移无显着关系（P>0.05）。结论Cerb B-2、P53、PCNA在卵巢上皮癌中表达上调,联合检测Cerb B-2、P53、PCNA有助于判断卵巢上皮癌的恶性程度和患者的预后。
王帅,马晓艳,夏阳,张丽红[5]（2010）在《上皮性卵巢癌组织中Ki67和PCNA的表达及有丝分裂指数》文中研究指明目的分析不同的增殖指标与上皮性卵巢癌临床病理指标的相关性,并探讨其对个体化治疗的指导意义。方法应用免疫组织化学二步法检测109例上皮性卵巢癌组织（其中73例有转移灶）,20例交界性、28例良性上皮性卵巢瘤及20例正常卵巢上皮组织中Ki67、PCNA的蛋白核表达并观察计算有丝分裂指数（MI）;同时应用原位杂交法检测其中74例卵巢上皮组织（上皮性卵巢癌37例、交界性卵巢瘤14例、良性卵巢瘤11例、正常卵巢上皮组织12例）中Ki67、PCNA的mRNA表达。结合临床病理指标,进行统计学分析处理。结果①上皮性卵巢癌中Ki67的mRNA和蛋白的阳性表达率及过表达率高于其他组织（P<0.05）。PCNA的mRNA和蛋白的阳性表达率及过表达率在四组之间差异无统计学意义（P>0.05）。两个指标的mRNA和蛋白表达呈正相关（r=0.449,P=0.025;r=0.484,P=0.014）。②Ki67在低分化、Ⅲ-Ⅳ期病例中阳性表达率高,在浆液性卵巢癌中呈过表达,而在其他类型（黏液性、恶性苗勒氏混合瘤、移行细胞癌伴鳞癌分化等）中呈低表达或表达缺失,在其他临床病理指标方面差异无统计学意义。PCNA在上皮性卵巢癌FIGO分期、分化程度,组织学类型及其他临床病理指标的阳性表达率差异均无统计学意义。有丝分裂呈高指数者共72例（66.1%）。低分化、临床晚期病例较高分化和临床早期病例MI高指数者比例高（P<0.05）。③Ki67过表达同时MI高指数卵巢癌患者共有57例,与另外52例非同时Ki67过表达及MI高指数患者比较在临床分期、分化程度及组织学类型之间差异有统计学意义（P<0.05）。④在73例既有原发灶又有转移灶的病例中:原发灶中三者的表达分别为:Ki67蛋白58.9%、PCNA蛋白91.8%、高指数者占61.6%。在转移灶中（腹膜/大网膜）三者的阳性表达率分别为:Ki67蛋白41.1%、PCNA蛋白74.0%、高指数者占38.4%。原发灶中三种指标明显高于转移灶（P<0.05）。Ki67蛋白在原发灶中的阳性表达强度高于转移灶（P=0.040）,而PCNA蛋白在原发灶和转移灶中的阳性表达强度无明显差异（P=0.514）。结论联合检测Ki67和计算MI可评估上皮性卵巢癌的增殖状态,而PCNA不能作为卵巢癌增殖程度和良恶性鉴别的良好指标。
王帅[6]（2010）在《上皮性卵巢癌组织中Ki67和PCNA的表达及有丝分裂指数》文中研究指明卵巢恶性肿瘤是妇科常见的恶性肿瘤,死亡率居妇科肿瘤之首,上皮性卵巢癌（Epithelialovarian cancer,EOC）是卵巢原发性恶性肿瘤中最常见的一种类型,占60%-90%,其5年生存率始终徘徊于20%-30%之间,这是由于早期临床症状不典型及缺少特异性的晚期有效治疗手段所致。众所周知,恶性肿瘤的发生发展与组织内部细胞无限增殖相关。评估增殖状态可以为我们提供一些有用的肿瘤生物学信息,同时有益于指导我们术后化疗方案的选择。评估肿瘤细胞的增殖状态的指标有：有丝分裂指数、SPF（细胞周期中S期细胞所占的比例）、增殖相关抗原等。增殖相关抗原包括：增殖细胞核抗原（PCNA）、增殖细胞周期相关核抗原（Ki67）等。本研究应用原位杂交法检测Ki67、PCNA的mRNA表达水平以及通过高敏感的美国GBI公司免疫组化二步法检测EOC原发灶和盆腹腔转移灶中Ki67、PCNA的蛋白核表达水平及有丝分裂指数,并通过随访卵巢癌术后复发情况,评价与临床病理指标和术后复发的关系,以期为筛选出与EOC增殖程度、临床恶性程度和预后密切相关的可靠指标,为个体化治疗提供依据。本研究结果表明：①EOC中Ki67的mRNA和蛋白的阳性表达率及过表达率高于交界性卵巢瘤、良性卵巢瘤、正常卵巢上皮组织；PCNA的mRNA和蛋白在EOC、交界性卵巢瘤、良性卵巢瘤、正常卵巢上皮组织中的阳性表达率及过表达率在四组之间差异无统计学意义。②Ki67在低分化、Ⅲ-Ⅳ期病例中阳性表达率高,在浆液性卵巢癌中呈过表达,而在其他类型（黏液性、恶性苗勒氏混合瘤、移行细胞癌伴鳞癌分化等）中呈低表达或表达缺失,在其他临床病理指标方面差异无统计学意义。PCNA在上皮性卵巢癌FIGO分期、分化程度,组织学类型及其他临床病理指标的阳性表达率差异均无统计学意义。有丝分裂呈高指数者共72例（66.1%）。低分化、临床晚期病例较高分化和临床早期病例高指数者比例高。③Ki67过表达同时高指数卵巢癌患者共有57例,与另外52例非同时Ki67过表达及高指数患者比较在临床分期、分化程度及组织学类型之间差异有统计学意义。④在73例既有原发灶又有转移灶的病例中：原发灶中三者的表达情况分别为：Ki67蛋白58.9%、PCNA蛋白91.8%、高指数者占61.6%。在转移灶中（腹膜／大网）三者的阳性表达率分别为：Ki67蛋白41.1%、PCNA蛋白74.0%、高指数者占38.4%。原发灶中三种指标明显高于转移灶。Ki67蛋白在原发灶中的阳性表达强度高于转移灶。⑤根据患者术后复发情况做Kaplan-Meier生存曲线分析并经显着性检验证明Ki67蛋白阳性表达和高MI者术后复发率高（P=0.030;P=0.001）,而PCNA蛋白与术后复发无明显相关性（P=0.245）。本研究结果提示联合检测Ki67和计算有丝分裂指数可评估EOC增殖状态并作为判定EOC预后的有效指标,而PCNA不能作为卵巢癌增殖程度、良恶性鉴别和判定预后的良好指标。
王素梅[7]（2008）在《组织蛋白酶及其组织抑制剂与卵巢癌浸润转移关系的研究》文中提出卵巢恶性肿瘤是最常见的女性恶性肿瘤之一,5年存活率低,侵袭和转移是卵巢恶性肿瘤重要的生物学特征,是引起卵巢恶性肿瘤患者死亡的主要原因。组织蛋白酶通过降解细胞外基质（ECM）,从而在肿瘤的侵袭和转移中起关键性的作用。组织蛋白酶抑制剂可抑制组织蛋白酶的活性,组织蛋白酶及其抑制剂的平衡失调可促进肿瘤的侵袭和转移。本研究的目的是探讨组织蛋白酶及其抑制剂在卵巢恶性肿瘤中的表达及与卵巢恶性肿瘤侵袭转移的关系,探讨血清中组织蛋白酶L（CTSL）及其组织抑制剂（CC）对卵巢恶性肿瘤的诊断意义,并通过体外实验进一步探讨CTSL与卵巢恶性肿瘤侵袭转移的关系,从而寻找卵巢恶性肿瘤基因治疗的方法。组织蛋白酶及其组织抑制剂在卵巢组织中的表达及临床价值目的:探讨组织蛋白酶及其组织抑制剂在卵巢组织中的表达及临床价值。方法:应用RT-PCR方法检测47例卵巢恶性肿瘤患者,20例卵巢良性肿瘤患者,21例正常卵巢组织中CTSB、CTSL、CTSD、CC的mRNA表达,进行阳性率和半定量的比较,并分析其与卵巢恶性肿瘤临床病理的关系。结果:CTSB、CTSL、CC在卵巢恶性肿瘤组织中的半定量明显高于卵巢良性肿瘤和正常卵巢组织（p＜0.05）;CTSD在三组之间的表达无统计学意义（p＞0.05）;CTSB的表达与腹水量和组织学类型有关（p＜0.05）;CTSL的表达与临床分期、病理分级、淋巴结转移有关（p＜0.05）;CC的表达与病理分级、肝转移和大网膜转移有关（p＜0.05）;CTSD的表达与肝转移和腹水量的多少有关（p＜0.05）;单因素生存分析CTSL阳性率与患者的预后相关（p＜0.05）,Cox比例风险回归模型分析CTSL阳性率是卵巢恶性肿瘤的独立预后因素。结论:卵巢恶性肿瘤中CTSB、CTSL、CC表达增高,并与卵巢恶性肿瘤转移有关,有可能成为卵巢恶性肿瘤预测转移和预后的指标。血清CTSL及CC含量测定在卵巢恶性肿瘤中的临床价值目的:探讨CTSL及CC在卵巢恶性肿瘤患者血清中的含量及其临床意义。方法:采用ELISA方法检测64例卵巢恶性肿瘤、23例卵巢良性肿瘤及20例正常对照血清中CTSL及CC的含量,并对其中17例初诊卵巢恶性肿瘤手术患者进行术前、术后血清CTSL和CC含量的动态观察,将结果与临床资料进行统计学分析,并进行单因素生存分析及Cox比例风险回归模型分析。结果:卵巢恶性肿瘤患者血清中CTSL及CC的含量显着高于良性组及正常对照组,差异有统计学意义（p＜0.05）;同一患者术前、术后血清CTSL的含量差异有统计学意义（p＜0.05）;复发患者的血清中CTSL及CC含量高于未复发患者（p＜0.05）;在卵巢恶性肿瘤患者术前血清中,CTSL的含量与肿瘤的临床分期、病理分级、淋巴结转移及残余灶的大小有关（p＜0.05）;CC的含量与淋巴结转移有关（p＜0.05）;血清CTSL、CC与卵巢恶性肿瘤的侵袭转移有关。血清CTSL对卵巢恶性肿瘤诊断的敏感性为72.7%,特异性为76.7%,阳性预测值为70.58%和阴性预测值为76.7%,准确率75.0%。单因素生存分析CTSL的含量与患者的预后相关（p＜0.05）,Cox比例风险回归模型分析显示残余灶大小是卵巢恶性肿瘤的独立预后因素。结论:血清CTSL含量在卵巢恶性肿瘤中异常升高,血清CTSL水平有可能作为诊断卵巢恶性肿瘤,判断有无复发及转移的生物学指标。CTSL基因真核表达质粒的构建与鉴定目的:构建CTSL基因的真核表达质粒并进行表达鉴定。方法:采用RT-PCR技术从人卵巢恶性肿瘤组织总RNA中逆转录CTSL基因的ORF全长,克隆到PMD18-T载体上;亚克隆至pcDNA3.1质粒,重组阳性克隆进行酶切及测序鉴定,重组质粒瞬时转染HO8910细胞,RT-PCR和Western-blot检测CTSL基因mRNA和蛋白表达。结果:RT-PCR扩增CTSL ORF全长,成功克隆入PMD18-T载体,亚克隆至pcDNA3.1质粒,重组阳性克隆经双酶切及测序鉴定证实CTSL基因已正向插入pcDNA3.1质粒。RT-PCR和Western-blot结果证实CTSL基因能够在HO8910细胞中正确表达。结论:成功构建了CTSL基因的真核表达质粒,为下一步探讨CTSL基因在卵巢癌细胞中的作用提供了实验基础。CTSL基因介导的卵巢上皮癌细胞系侵袭转移的体外实验研究目的:通过体外实验研究CTSL基因与卵巢恶性肿瘤侵袭转移的关系。方法:CTSL基因的真核表达质粒转染卵巢癌细胞HO8910,G418筛选,获得稳定转染细胞克隆,采用RT-PCR和Western-blot技术证实CTSL基因转染成功。通过测定细胞生长曲线、克隆形成实验、细胞生长周期、细胞侵袭实验、细胞迁移实验和细胞黏附实验等了解CTSL基因转染后对卵巢癌细胞生物学行为的影响。结果:通过筛选建立了稳定转染细胞系HO8910-CTSL和HO8910-pcDNA3.1。细胞生物学实验显示:CTSL基因可促进卵巢癌细胞的侵袭转移,但是对卵巢癌细胞的增殖、细胞周期和黏附性影响不大。结论:体外实验进一步证明CTSL基因与卵巢恶性肿瘤的侵袭转移有关。CTSL基因siRNA真核表达载体的构建与鉴定目的:构建CTSL基因的siRNA真核表达载体并鉴定。方法:根据GenBank数据库提供的CTSL基因核苷酸序列,设计并化学合成4对双链小干扰RNA（small interfering RNA,siRNA）,瞬时转染卵巢癌细胞系A2780细胞,通过RT-PCR检测其对CTSL基因的沉默效果,从中筛选一对沉默效果最好的siRNA序列。并根据psilencer4.1载体插入片段设计要求,设计带有BamH1、HindⅢ粘性末端且能表达shRNA的寡核苷酸碱基对序列,退火后与psilencer4.1-CMV neo载体定向连接,测序进行鉴定,并通过RT-PCR验证其干扰效果。结果:成功构建CTSL的siRNA表达载体psilencer4.1-CMV neo-CTSL,经DNA测序证实与设计完全一致,并通过RT-PCR证明psilencer4.1-CMV neo-CTSL载体可沉默该基因。结论:成功构建了CTSL基因的siRNA真核表达载体,为下一步探讨CTSL基因对肿瘤细胞的作用奠定了基础。RNAi抑制CTSL介导的卵巢上皮癌细胞系侵袭转移的体外实验研究目的:研究RNA干扰CTSL基因对卵巢癌细胞侵袭转移的影响。方法:CTSL基因的siRNA表达载体转染卵巢癌细胞A2780,G418筛选,获得稳定转染细胞克隆,采用RT-PCR和Western-blot技术证实CTSL基因干扰成功。通过测定转染细胞的生长曲线、克隆形成实验、细胞生长周期、细胞侵袭实验、细胞迁移实验和细胞黏附实验等了解CTSL基因干扰对卵巢癌细胞生物学行为的影响。结果:通过筛选建立了稳定转染细胞系A2780-CTSL、A2780-Control、A2780-psilencer,RT-PCR和Western-blot技术证实其能够沉默CTSL基因表达。细胞生物学实验显示:沉默CTSL基因后可以抑制卵巢癌细胞的侵袭转移,但对卵巢癌细胞的增殖、细胞周期和黏附性影响不大。结论:RNA干扰CTSL基因可以抑制卵巢癌细胞的侵袭转移,有可能成为卵巢恶性肿瘤基因治疗的新方法。
王岩,高一群,刘慧雯,刘东华,单智炎[8]（2004）在《卵巢肿瘤中增殖细胞核抗原及表皮生长因子受体的表达》文中研究表明目的 探讨增殖细胞核抗原 （PCNA）及表皮生长因子受体 （EGFR）与卵巢上皮性肿瘤发生发展的关系。方法 应用PCNA的单克隆抗体和EGFR的单克隆抗体 ,以SABC免疫组织化学方法 ,观察在 35例卵巢上皮癌、1 8例卵巢上皮瘤、1 5例卵巢组织中的表达情况。结果 ①从正常卵巢到卵巢瘤及卵巢癌PCNA及EGFR的表达从阴性到阳性 ,且呈增高趋势 ;正常卵巢与卵巢肿瘤PCNA及EGFR的表达有显着性差异 （P<0 .0 5 ） ,正常卵巢与卵巢癌之间有极显着性差异 （P <0 .0 1 ） ;②Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期组PCNA及EGFR的阳性表达（1 5 / 2 1、1 8/ 2 7）明显高于Ⅰ期组 （1 / 8、2 / 8）具有显着性差异 （P <0 .0 5 ） ;高分化组PCNA及EGFR的阳性表达 （1 1 / 2 5、1 4 / 2 5 ）均低于中、低分化组 （5 / 1 0、7/ 1 0 ） ,但差异无统计学意义 （P >0 .0 5 ） ;PCNA及EGFR在卵巢浆液性囊腺瘤及非浆液性囊腺瘤中的表达无显着差异 ;③PCNA及EGFR阳性表达的 3年生存率 （7/ 1 6、5 / 2 0）与阴性表达具有显着性差异。结论 PCNA及EGFR在正常卵巢组织呈阴性表达 ,在卵巢上皮瘤中可有表达 ,在卵巢癌中明显表达。 2者的阳性表达与临床分期有关 ,晚期有转移者明显增高 ,与组织分化程度及病理类型无关 ,可以估计卵巢癌患者的预后 ,并辅助指导临床化疗。
吴文清,张新清,白利平,冯鉴强,杨国奋[9]（2004）在《卵巢上皮癌nm23基因表达和PCNA表达的研究》文中指出目的:探讨nm23基因在卵巢上皮瘤的表达及其与细胞增殖活性之间的关系。方法:采用免疫组化法对51例卵巢上皮瘤（其中39例为卵巢上皮癌,12例为卵巢上皮瘤）应用肿瘤侵袭抑制基因nm23和反映细胞增殖活性的增殖细胞核杭原（PCNA）进行检测。结果:nm23的表达在卵巢上皮癌组明显低于卵巢上皮瘤组,两者之间差异有显着性（P<0.01）。在nm23阴性表达组中PCNA的表达明显高于nm23阳性表达组（P<0.01）。表明nm23的表达与PCNA呈显着负相关关系。结论:nm23是反映卵巢上皮性肿瘤的良好标志物,与PCNA互补作为预测卵巢上皮癌复发,转移的客观指标。用于指导卵巢上皮癌的临床治疗。
陈衡,孙显斌,李岩松[10]（2000）在《卵巢上皮癌PCNA的表达与临床病理及预后的关系》文中研究说明
二、卵巢上皮癌PCNA的表达与临床病理及预后的关系（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、卵巢上皮癌PCNA的表达与临床病理及预后的关系（论文提纲范文）
（1）血清miR-221、miR-193a-5p与卵巢上皮癌患者临床病理特征和预后的关系（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 纳入与排除标准 |
| 1.2.1 纳入标准: |
| 1.2.2 排除标准: |
| 1.3 试剂与仪器 |
| 1.4 样本采集及检测 |
| 1.5 总RNA的提取及实时荧光定量PCR |
| 1.6 随访 |
| 1.7 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 2组血清miR-221、miR-193a-5p表达水平比较 |
| 2.2 卵巢上皮癌患者血清miR-221、miR-193a-5p表达水平与临床病理特征的关系 |
| 2.3 卵巢上皮癌患者血清miR-221、miR-193a-5p水平与患者预后的关系 |
| 2.3.1 单因素分析miR-221对预后的影响: |
| 2.3.2 单因素分析miR-193a-5p对预后的影响: |
| 2.4 血清miR-221、miR-193a-5p联合检测对卵巢上皮癌的诊断价值 |
| 3 讨论 |
（3）SP1、KLF4和P21在卵巢上皮性癌的表达及意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 主要试剂和仪器 |
| 3 PBS缓冲液配置 |
| 4 HE染色 |
| 5 免疫组化方法 |
| 6 结果判定 |
| 7 统计学分析 |
| 结果 |
| 1.SP1、KLF4、P21 蛋白在卵巢上皮性癌组织、卵巢交界性肿瘤、卵巢良性肿瘤和正常卵巢组织中的表达情况 |
| 2.卵巢上皮性癌组织中SP1、KLF4、P21 蛋白表达间的相关性 |
| 3.卵巢上皮性癌组织中SP1、KLF4、P21 蛋白表达与临床病理因素的关系分析 |
| 4.SP1、KLF4、P21 表达对卵巢上皮性癌患者预后的影响 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
（4）CerbB-2、P53及增殖细胞核抗原在卵巢上皮癌中的表达及临床意义（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1一般资料 |
| 1.2方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 Cerb B-2、P53及PCNA的表达 |
| 2.2 Cerb B-2、P53 及PCNA的表达与肿瘤的临床病理特征的关系 |
| 3 讨论 |
（5）上皮性卵巢癌组织中Ki67和PCNA的表达及有丝分裂指数（论文提纲范文）
| 1 材料和方法 |
| 1.1 标本收集 |
| 1.2 原位杂交检测 |
| 1.2.1 试剂来源 |
| 1.2.2 探针 |
| 1.2.3 方法 |
| 1.2.4 结果判断 |
| 1.3 免疫组织化学检测 |
| 1.3.1 试剂来源 |
| 1.3.2 方法 |
| 1.3.3 结果判断 |
| 1.4 有丝分裂指数 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 Ki67在不同卵巢组织中的表达及与卵巢癌临床病理指标的关系 |
| 2.2 PCNA在不同卵巢组织中的表达及与卵巢癌临床病理指标的关系 |
| 2.3 有丝分裂呈高指数者与卵巢癌临床病理指标的关系 |
| 2.4 Ki67过表达和高MI者与卵巢癌临床病理指标的关系 |
| 2.5 Ki67、PCNA蛋白和MI在卵巢癌原发灶和转移灶中的表达 |
| 3 讨论 |
| 3.1 Ki67、PCNA的表达及MI与上皮性卵巢癌临床病理指标的关系 |
| 3.2 上皮性卵巢癌原发灶和转移灶中三种指标的特点 |
（6）上皮性卵巢癌组织中Ki67和PCNA的表达及有丝分裂指数（论文提纲范文）
| 内容提要 |
| 英文缩略词表 |
| 第1章 前言 |
| 1.1 Ki67的特点、功能 |
| 1.1.1 Ki67的特点 |
| 1.1.2 Ki67的功能 |
| 1.2 PCNA的特点、功能 |
| 1.2.1 PCNA的特点 |
| 1.2.2 PCNA的功能 |
| 1.3 有丝分裂指数的特点 |
| 1.4 卵巢癌与增殖相关标记物 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 主要实验试剂 |
| 2.1.2 主要实验仪器和设备 |
| 2.2 研究对象 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.3.1 免疫组织化学二步法检测 |
| 2.3.2 血清CA125 |
| 2.3.3 原位杂交法检测 |
| 2.4 有丝分裂指数 |
| 2.5 统计学处理 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 Ki67在不同卵巢组织中的表达及与临床病理指标的关系 |
| 3.1.1 Ki67在不同卵巢组织中的表达 |
| 3.1.2 Ki67在卵巢癌中的表达与临床病理指标的关系 |
| 3.2 PCNA在不同卵巢组织中的表达及与临床病理指标的关系 |
| 3.2.1 PCNA在不同卵巢组织中的表达 |
| 3.2.2 PCNA在卵巢癌中的表达与临床病理指标的关系 |
| 3.3 有丝分裂高指数者与卵巢癌临床病理指标的关系 |
| 3.4 Ki67过表达和高MI者与卵巢癌临床病理指标的关系 |
| 3.5 Ki67、PCNA蛋白和MI在卵巢癌原发灶和转移灶中的表达 |
| 3.6 Ki67和PCNA与卵巢癌患者近期术后复发的相关性 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 Ki67的表达与上皮性卵巢癌临床病理指标的关系 |
| 4.2 PCNA的表达与上皮性卵巢癌临床病理指标的关系 |
| 4.3 高MI与上皮性卵巢癌临床病理指标的关系 |
| 4.4 卵巢癌原发灶和盆腹腔转移灶中增殖指标的表达 |
| 4.5 Ki67和PCNA与卵巢癌患者术后复发情况的相关性分析 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
（7）组织蛋白酶及其组织抑制剂与卵巢癌浸润转移关系的研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一章 卵巢癌浸润转移与临床研究现况(文献综述) |
| 1. 卵巢癌浸润转移的临床特点 |
| 1.1 局部蔓延 |
| 1.2 腹腔种植 |
| 1.3 淋巴转移 |
| 1.4 血行转移 |
| 2. 卵巢癌浸润转移的主要途径与预后 |
| 2.1 腹腔种植转移 |
| 2.2 腹膜后淋巴结转移 |
| 2.3 血行转移 |
| 2.4 卵巢癌转移的预后 |
| 3. 卵巢癌浸润转移的主要步骤及分子机理 |
| 3.1 卵巢癌浸润转移的主要步骤 |
| 3.2 卵巢癌浸润转移的分子机理 |
| 4. 卵巢癌浸润转移与临床病理的关系 |
| 4.1 与临床分期的关系 |
| 4.2 与组织学类型的关系 |
| 4.3 与病理分级的关系 |
| 5. 卵巢癌浸润转移的诊断现况 |
| 5.1 影像学诊断 |
| 5.2 分子生物学诊断 |
| 6. 卵巢癌浸润转移的治疗现况 |
| 6.1 卵巢癌浸润转移的手术治疗 |
| 6.2 卵巢癌浸润转移的化学治疗 |
| 6.3 卵巢癌浸润转移的生物治疗 |
| 7 组织蛋白酶及抑制物与卵巢癌浸润转移关系研究现况 |
| 7.1 组织蛋白酶及抑制物的结构 |
| 7.2 组织蛋白酶及其抑制剂的生物学特性 |
| 7.3 组织蛋白酶及其抑制剂与肿瘤浸润转移的关系 |
| 7.4 卵巢肿瘤组织中组织蛋白酶及抑制物的表达及其临床意义 |
| 7.5 卵巢肿瘤患者外周组织蛋白酶及抑制物的含量测定及其临床意义 |
| 7.6 蛋白酶及抑制物在卵巢癌浸润转移中的作用机理 |
| 7.7 针对蛋白酶及抑制物的靶向治疗研究 |
| 8. 组织蛋白酶及其抑制剂与卵巢癌研究中存在的问题及本研究的目的 |
| 第二章 组织蛋白酶及其组织抑制剂在卵巢组织中的mRNA表达及其临床意义 |
| 前言 |
| 1. 材料和方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 第三章 血清CTSL及CC含量测定在卵巢恶性肿瘤中的临床价值 |
| 前言 |
| 1. 材料和方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 第四章 CTSL基因真核表达质粒的构建与鉴定 |
| 前言 |
| 1. CTSL基因的克隆及原核表达质粒的构建与鉴定 |
| 1.1 材料和方法 |
| 1.2 结果 |
| 2. CTSL基因的真核表达质粒的构建与鉴定 |
| 2.1 材料和方法 |
| 2.2 结果 |
| 3. 讨论 |
| 第五章 CTSL基因介导的卵巢上皮癌细胞系浸润转移的体外实验研究 |
| 前言 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 第六章 CTSL基因RNA干扰真核表达载体的构建 |
| 前言 |
| 1. 材料和方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 第七章 RNAi抑制CTSL介导的卵巢上皮癌细胞系浸润转移的体外实验研究 |
| 前言 |
| 1. 材料和方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 全文小结 |
| 参考文献 |
| 学习期间发表论文 |
（9）卵巢上皮癌nm23基因表达和PCNA表达的研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 材料与方法。 |
| 1.1.1 一般资料: |
| 1.1.2 免疫组化染色: |
| 1.2 结果判定。 |
| 2 结果 |
| 2.1 nm23基因表达与卵巢上皮肿瘤的关系。 |
| 2.2 PCNA表达与临床病理的关系。 |
| 2.3 nm23基因和PCNA表达及预后的关系。 |
| 3 讨论 |
（10）卵巢上皮癌PCNA的表达与临床病理及预后的关系（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 PCNA免疫组化染色 |
| 1.3 结果判断 |
| 1.4 统计学方法采用χ2检验。 |
| 2 讨论 |
| 2.1 PCNA表达与临床病理的关系 |
| 2.2 PCNA表达与预后的关系 |
| 3 讨论 |
四、卵巢上皮癌PCNA的表达与临床病理及预后的关系（论文参考文献）
- [1]血清miR-221、miR-193a-5p与卵巢上皮癌患者临床病理特征和预后的关系[J]. 李军,韩玲,董力,刘书磊. 河北医药, 2020(23)
- [2]卵巢癌耐药相关miRNA的差异表达对卵巢癌化疗预后的因素分析[D]. 叶旭. 广西医科大学, 2020
- [3]SP1、KLF4和P21在卵巢上皮性癌的表达及意义[D]. 薛云. 青岛大学, 2020(01)
- [4]CerbB-2、P53及增殖细胞核抗原在卵巢上皮癌中的表达及临床意义[J]. 任鹏,傅亚军,谢珊艳. 浙江实用医学, 2016(01)
- [5]上皮性卵巢癌组织中Ki67和PCNA的表达及有丝分裂指数[J]. 王帅,马晓艳,夏阳,张丽红. 四川大学学报(医学版), 2010(04)
- [6]上皮性卵巢癌组织中Ki67和PCNA的表达及有丝分裂指数[D]. 王帅. 吉林大学, 2010(12)
- [7]组织蛋白酶及其组织抑制剂与卵巢癌浸润转移关系的研究[D]. 王素梅. 广西医科大学, 2008(10)
- [8]卵巢肿瘤中增殖细胞核抗原及表皮生长因子受体的表达[J]. 王岩,高一群,刘慧雯,刘东华,单智炎. 黑龙江医学, 2004(08)
- [9]卵巢上皮癌nm23基因表达和PCNA表达的研究[J]. 吴文清,张新清,白利平,冯鉴强,杨国奋. 中国妇幼保健, 2004(09)
- [10]卵巢上皮癌PCNA的表达与临床病理及预后的关系[J]. 陈衡,孙显斌,李岩松. 广东医学, 2000(01)