一、超微量持久性有机污染物质检测中的污染防治技术（论文文献综述）
孙彩云[1]（2021）在《低浓度聚苯乙烯微塑料及联合银离子对大肠杆菌的毒性作用》文中提出由于微塑料具有来源广泛,存在周期长,可吸附其他环境污染物,尺寸小和易被水生生物摄入等特点,水环境中微塑料污染问题已逐渐引发全球学者的关注。同时,重金属污染也是水环境污染的问题之一。然而,目前对于微塑料联合重金属污染对淡水生物的毒性作用机制还不是很明确,且目前大多数的研究使用的微塑料浓度较高,研究的毒性效应多为短期效应,这与实际情况严重不符,对于微塑料在光老化过程中产生的毒性效应更是没有引起足够的重视。通过研究微塑料单一,联合重金属和老化过程中对水生生物的生态毒性,能够为进一步了解微塑料的环境风险提供重要信息。因此,本研究选用不同尺寸、表面官能团和老化状态的聚苯乙烯微塑料（PSMPs）为模型,分析了低浓度PSMPs（1.0 mg/L）对大肠杆菌的单一毒性和联合Ag+的复合毒性,以及初始PSMPs在紫外老化过程中（UV-315照射4 h）的毒性作用。通过检测大肠杆菌的存活率,体内ROS值,ATP酶活性,以及细胞膜通透性等指标,来了解PSMPs对大肠杆菌的细胞毒性和毒性机制。主要实验结果如下:（1）通过PSMPs对大肠杆菌的单一毒性实验发现,PSMPs几乎不会影响大肠杆菌的生存能力,膜完整性,ROS生成和ATP酶活性（p>0.05）。说明低浓度的PSMPs对于大肠杆菌的生长无显着影响。这一结果也与“塑料圈”这一说法相符合。（2）在PSMPs与Ag+共同暴露时,因为暴露的时间不同以及PSMPs的性质不同,它们对大肠杆菌活力的影响表现出不同的趋势。在暴露的初期阶段,低浓度（1.0mg/L）的PSMPs通过多种毒性机制动态影响Ag+对大肠杆菌的细胞毒性。PSMPs可能通过对大肠杆菌细胞膜的保护,对大肠杆菌细胞内ROS生成的抑制和/或ATP酶活性的恢复（P<0.05或P<0.01）来保持大肠杆菌活力。在持续48 h的共同暴露过程中,PS-NF（无官能团）仍然可以通过保护细胞膜的完整性来减轻Ag+的细胞毒性,而老化的PS-NF对细胞毒性的影响较小。PS-NH2和PS-COOH显着促进大肠杆菌体内ROS生成与ATP酶活性抑制,从而增强Ag+的细胞毒性。（3）在紫外老化微塑料的实验中,紫外照射下PSMPs会引起大肠杆菌体内ROS值升高,ATP酶活性降低,细胞膜的通透性变大,最终导致大肠杆菌的存活率显着降低（P<0.05或P<0.01）。但是,粒径大的PSMPs（10μm）在照射过程中引起的毒性比粒径小的微塑料（1μm）的毒性低,可能是因为粒径较大的微塑料起到了遮蔽的效果,从而导致大肠杆菌接受到的紫外照射较少,且大粒径微塑料自身产生的超氧自由基较少的原因。总的来说,低浓度的PSMPs对大肠杆菌具有较小的细胞毒性;PSMPs可能协同Ag+改变大肠杆菌的种群水平,甚至是水生生态系统的结构;微塑料在现实情况下的老化过程会更为复杂。因此,现实中的PSMPs的环境和健康风险需要进一步深入的调查,而且由于动态毒性效应和机制的原因,现实的PSMPs毒性效应应仔细考虑。
于洋洋[2]（2020）在《伊通河流域抗生素污染、微生物耐药性及生物毒性研究》文中研究表明目前,抗生素在人与动物的传染性疾病预防和治疗领域被广泛使用,抗生素可以通过多种途径进入各种环境介质,同时产生细菌耐药性和耐药基因污染,对生态系统甚至人类健康造成不利影响。本文以松花江二级支流伊通河为研究区域,设置8个采样断面,开展不同水文期（2016年8月、11月和2017年5月）水中磺胺嘧啶（SD）、磺胺甲嘧啶（SMD）、磺胺二甲嘧啶（SM2）、磺胺甲恶唑（SMZ）、环丙沙星（CIP）、氧氟沙星（OFX）、盐酸四环素（TCH）、土霉素（OTC）和甲氧苄啶（TMP）共9种抗生素的含量检测,分析其时空分布特征和污染特征;研究了长春市三家污水处理厂不同时期（5月、8月和10月）进出水中抗生素的污染水平;对伊通河水体和污水处理厂出水中抗生素污染的生态风险进行了评价;研究了流域典型抗生素的微生物耐药性、耐药基因分布情况及抗生素的生物（淡水发光菌）毒性作用,为伊通河流域抗生素污染的综合评价及治理提供科学依据。论文研究的主要结果如下:（1）为了研究污水处理厂排水对受纳河流可能造成的影响,测定了长春市三家污水处理厂进水和出水中的9种抗生素残留。结果显示,三家污水处理厂进水口共检测出7种抗生素,总检出率为23.46%;检出率由高至低的排序为:TMP（55.56%）﹥OFX（44.44%）﹥CIP=SD（33.33%）﹥SMZ（22.22%）﹥OTC=TCH（11.11%）,其中TMP浓度最高（1.269μg/L）。出水口共检测出8种抗生素,总检出率为16.05%;检出率由高至低的排序为:TMP=CIP（33.33%）﹥SMD（22.22%）﹥OFX=SD=SMZ=OTC=TCH（11.11%）,浓度最高的是SD（1.612μg/L）。三家污水处理厂出水中抗生素的三个月份总检出率的排序依次为:8月（25.92%）﹥5月（18.52%）﹥10月（3.70%）。风险商值法（RQs）的评价结果表明,污水处理厂出水中对水生态具有高风险潜在危害的抗生素为CIP、OFX、SMZ,中等风险的为OTC、TCH和SD。（2）对伊通河8个断面三个不同水文期水体中抗生素残留检测结果显示:伊通河水体中9种抗生素浓度范围为nd-1.361μg/L。氟喹诺酮类的检出率和浓度分别为54.16%和0.221μg/L,其中OFX的检出率和浓度最高,分别为62.50%和1.361μg/L。磺胺类检出率和浓度分别为22.92%和0.054μg/L,其中检出浓度最高的是SMD（1.083μg/L）,检出率最高的是SD（37.5%）。TMP的检出率为33.33%,最高检出浓度为0.393μg/L。四环素类中的OTC检出率为4.16%,检出浓度为0.024μg/L。从时间上看,丰水期（8月）和枯水期（11月）的抗生素检出率和浓度均高于平水期（5月）,三个水文期的抗生素总检出率由高至低依次为枯水期（12.04%）﹥丰水期（8.79%）﹥平水期（4.17%）,其中枯水期的OFX总检出率为100%。从空间上看,8个采样断面中,接近城镇区的断面水体中抗生素浓度偏高。利用风险商值法（RQs）对伊通河8个断面不同时期水体各种抗生素残留进行风险评价,结果表明,伊通河水体中对水生态具有高风险潜在危害的抗生素为CIP、OFX、SMZ,中等风险的为SD。（3）建立了改进的固定底物酶底物法（DST-酶底物法）,测定了伊通河水体中总大肠菌群和大肠埃希菌对抗生素的耐药性。结果表明:伊通河水体中丰水期（8月）和枯水期（11月）总大肠菌群数明显高于平水期（5月）;SOX、TCH和TMP对伊通河水体中总大肠菌群的抑制率随水文期变化不明显,而CIP、OFX和ENR对多数断面水中总大肠菌群抑制率随水文期变化明显,丰水期和枯水期为18.6-54.7%,平水期最高抑制率为89.5%;丰水期和枯水期氟喹诺酮类污染较重的断面在平水期水体中总大肠菌群仍呈现较高的耐药性。大肠埃希菌对多数抗生素的耐药性存在水文期差异,其对氟喹诺酮类抗生素的耐药率较低,丰水期水体中大肠埃希菌对四环素类耐药率偏高为68.8%;三个不同水文期8个断面均检测到多重耐药大肠埃希菌。（4）用荧光定量PCR对伊通河8个断面水中的耐药基因分布进行了研究,并与改进的DST-酶底物法测得的总大肠菌群耐药性进行了相关性分析。结果显示:耐磺胺类的sul1、sul2,耐甲氧苄啶的dfra1和耐四环素的tet Q是伊通河流域的主要耐药基因;伊通河水体中耐氟喹诺酮类的qnr A,耐四环素类的tet M、tet O和tet Q基因的相对丰度和抗生素对总大肠菌群最高抑制率呈显着负相关,说明这部分耐药基因可能来源于水中的总大肠菌群。（5）分别测定了氟喹诺酮类、甲氧苄啶、磺胺类以及四环素类抗生素对青海弧菌Q67的单一毒性,考察其对青海弧菌Q67的剂量-时间-效应关系;研究了氟喹诺酮类、四环素类和甲氧苄啶二元混合体系对青海弧菌Q67的时间依赖联合毒性。结果显示:单一抗生素对青海弧菌Q67的急性毒性大小依次为四环素类﹥氟喹诺酮类﹥甲氧苄啶=磺胺类。各种抗生素在实验浓度范围内对青海弧菌Q67的毒性均呈现时间-效应关系,其中SOX和SDM在0-0.002 mol/L浓度范围8 h内呈现了明显的Hormesis效应。抗生素二元混合体系对青海弧菌Q67的联合毒性随着混合比例和时间不同而变化,其主要规律为:在4 h、8 h和12 h时,大多数二元混合物对青海弧菌Q67的联合毒性主要呈现低浓度时为加和作用,高浓度时为协同作用;TCH和OTC的联合毒性低浓度呈现协同作用,高浓度为加和作用;四环素类和甲氧苄啶对青海弧菌Q67的联合毒性（12 h）低浓度时为加和作用,高浓度时为拮抗作用。
董俊青[3]（2020）在《遗传毒性物质响应菌株构建及其对农药样品的测试研究》文中提出近年来,人们的生活水平普遍提高,与此同时产生了很多环境污染问题,包括日常产出垃圾的随意丢弃问题,工业上的“三废”问题,农药残留及水环境的污染问题等,严重威胁着人类的生存和健康。为此,人们研发了多种检测环境中的微量遗传毒素的方法,其中物理化学中使用到的色谱和质谱检测技术能够有效地检测出环境中的痕量化学物质,但因其操作繁琐、成本高且测试时间长等缺点,未能在环境毒物检测中得到广泛使用。继而人们又开发出了微生物检测系统,其中,遗传毒性物质短期检测技术Ames试验和SOS/umu试验因其具有检测周期短、检测样品用量少、可靠性高等优势得到了广泛的应用。本研究基于SOS响应原理,选择了5种SOS启动子recA、imuA、qnrB、sulA、cda并选用噬菌体裂解基因SRRz作为启动子下游的报告基因,以大肠杆菌表达菌株E.coli BL21为宿主菌,构建了5种工程菌。将6个典型的遗传毒性物质分别与5种工程菌于37℃共孵育0.5-1 h后,菌株菌体密度开始下降并用肉眼可观察到菌体浊度的变化,验证了5种检测体系对遗传毒物检测的可行性并具有检测时间短,易于操作,成本低等优点;利用化学品诱导工程菌产生的细胞死亡率与药品浓度之间的剂量-效应关系计算得到5种工程菌对不同化学品的检测限,结果显示,工程菌E.coli BL21 pUC-RST（rec A启动子）对5-氟尿嘧啶、过氧化氢异丙苯、异菌脲和硫酸二甲酯四个化学品表现出了更强的响应,其检测限分别为1.2、2.1、1.1和6.6μg/m L,相比于传统SOS/umu实验的LOD值下降了92.5%、58.0%、66.7%和82.6%,此外,工程菌E.coli BL21 p UC-SST（sul A启动子）对异菌脲和硫酸二甲酯也表现出很好的灵敏性,其LOD相比传统SOS/umu实验的LOD值下降了72.7%和92.1%,而其它3株菌则针对不同的化学品会显示出不同的结果。采用具有更好灵敏性的工程菌E.coli BL21 pUC-RST对市售40种农药的遗传毒性进行筛查,结果显示其中16种农药具有遗传毒性。并把它们的检测限与国标GB2763-2016《食品中农药最大残留限量》中规定的农药最大残留限量作比较,结果表明,本研究构建的工程菌对市售的农药产品有很好的响应,并能够检测到低于国标最大残留限量的农药含量。因此,本研究构建的重组裂解筛查体系能够应用于环境中农药残留的检测实验,具有一定的实用价值。综上,本研究构建的遗传毒性物质检测体系具有如下优点:易于操作,检测周期短,所需样品用量少,成本低;并且对于遗传毒性物质响应性好,灵敏度高,检测范围较广泛,能够适用于实际环境样品的现场检测并实现高通量筛选。
张红艳[4]（2020）在《土地戈登式菌RL-JC02对邻苯二甲酸酯的降解及其机理研究》文中提出邻苯二甲酸酯（phthalic acid esters,PAEs）是塑料制品的主要成分,极易在塑料的生产和使用过程中释放到环境中。PAEs的毒性和致癌性被越来越多的科研工作者关注。PAEs在不同环境介质中普遍检出,甚至在极地偏远地区如北极圈内也有检出。因其半挥发性和疏水性,PAEs能够长距离运输并在环境中存留。PAEs可以在厌氧及营养缺失的环境中存留多年。近年来,塑料薄膜被广泛投入到农业生产中,因此越来越多的PAEs被释放到农田土壤中,中国的部分农田土壤PAEs含量更是远超美国土壤PAEs化合物的控制标准,因此非常有必要对PAEs污染的土壤进行修复。邻苯二甲酸二（2-乙基己基）酯（di-（2-ethylhexyl）phthalate,DEHP）是目前应用最广泛的13种具有代表性的内分泌干扰物之一。DEHP对环境和人类健康的毒理效应已被广泛研究。本研究从长期使用地膜的红壤中分离到一株新的DEHP降解菌RL-JC02,经16S r RNA基因分析结合生理生化特性鉴定,将菌株RL-JC02鉴定为土地戈登式菌（Gordonia terrae）。研究了菌株RL-JC02对不同邻苯二甲酸酯及其相关代谢中间产物的降解能力,以及不同环境因素对菌株降解DEHP的影响。菌株RLJC02在较宽范围的温度、p H、盐度和DEHP浓度条件下均能高效降解DEHP。菌株RL-JC02对低p H表现出较好的耐受性,在初始p H为5.0的条件下,72小时内对50 mg/L DEHP的降解率为86.6%。此外,菌株RL-JC02对较高的温度也有很好的耐受性,在培养温度为40℃时降解效果依然维持在较高水平。通过HPLC-MS分析对菌株RL-JC02降解DEHP的中间代谢产物并提出了菌株降解DEHP的代谢途径,结果表明DEHP经邻苯二甲酸单（2-乙基己基）酯（mono（2-ethylhexyl）phthalate,MEHP）水解生成邻苯二甲酸（phthalic acid,PA）和2-乙基己醇（2-ethylhexanol,2-EH）。PA和2-EH分别通过原儿茶酸代谢途径和β氧化进一步利用。通过对人工模拟的DEHP污染的红壤进行生物修复,验证菌株RLJC02的应用潜力。菌株RL-JC02在30天内对DEHP（50 mg/kg）的最大降解率为91.8%。菌株RL-JC02在土壤中降解DEHP的动力学分析表明,降解过程符合修正的Gompertz模型。同时,用绝对定量聚合酶链式反应（quantification polymerase chain reaction,q PCR）对菌株RL-JC02在土壤中的细胞浓度进行了监测,结果表明菌株RL-JC02在生物修复过程中存活良好。本研究将为PAEs污染环境的生物修复提供较强的降解剂,并有助于我们了解DEHP在红壤中的生物降解情况。
宋玥颐[5]（2020）在《氯虫苯甲酰胺和氟苯虫酰胺在斑马鱼体内的富集和毒性效应研究》文中指出双酰胺类杀虫剂是一类广谱、高效、无交互抗性的新型杀虫剂,其中氯虫苯甲酰胺和氟苯虫酰胺是登记最早的2种双酰胺类杀虫剂。由于在农业生产上的广泛使用,双酰胺类杀虫剂普遍存在于自然环境中,从而给环境生物带来潜在的毒性风险。其中,双酰胺类杀虫剂在水环境中的毒性风险受到越来越多的关注,然而目前这方面的研究十分有限。本论文以氯虫苯甲酰胺和氟苯虫酰胺作为研究对象,以斑马鱼为模式生物,分别从急性毒性、生物富集、生长发育毒性、组织病理学、氧化应激反应和细胞凋亡等多方面系统研究了氯虫苯甲酰胺及氟苯虫酰胺对斑马鱼的毒性效应。研究结果明确了氯虫苯甲酰胺及氟苯虫酰胺在斑马鱼体内的富集行为和对斑马鱼的毒性效应,为进一步系统评估双酰胺类杀虫剂在水环境中的潜在毒性风险提供了理论指导。主要研究结果如下:（1）采用半静态试验法研究了氯虫苯甲酰胺和氟苯虫酰胺对斑马鱼成鱼的急性毒性,结果表明氯虫苯甲酰胺对斑马鱼24、48、72和96h的LC50值分别为53.10、42.42、39.73和36.93 mg/L,均为低毒;而氟苯虫酰胺对斑马鱼成鱼LC50值大于30mg/L,对斑马鱼毒性也为低毒。其中,氯虫苯甲酰胺对斑马鱼的毒性高于氟苯虫酰胺。采用LC-MS/MS法研究了氯虫苯甲酰胺和氟苯虫酰胺在斑马鱼体内的富集行为,研究结果表明氯虫苯甲酰胺在斑马鱼体内的生物富集系数为0.614～2.534,氟苯虫酰胺在斑马鱼体内的生物富集系数为1.125～2.011,均属于低富集型农药。（2）通过生长指标分析、生理生化分析、组织病理学分析以及细胞凋亡相关基因表达分析研究了 3种浓度氯虫苯甲酰胺（0.1、1和10 mg/L）和3种浓度氟苯虫酰胺（0.1、0.5和1 mg/L）对斑马鱼的毒性效应。研究结果表明:氯虫苯甲酰胺和氟苯虫酰胺处理后斑马鱼体重、体长及生长因子与对照组相比没有显着性差异。然而1和10 mg/L氯虫苯甲酰胺处理7d和14d后以及1 mg/L氟苯虫酰胺处理14d后,斑马鱼肝脏指数均显着上升,表明两种杀虫剂均会导致斑马鱼肝脏损伤。斑马鱼肝脏生理生化测定结果表明,氯虫苯甲酰胺会导致斑马鱼肝脏中SOD、CAT、GPx活性以及MDA、GSH含量发生显着改变,表明肝脏中出现了明显的氧化应激反应。氟苯虫酰胺处理后斑马鱼肝脏中MDA含量显着提升,并且1 mg/L氟苯虫酰胺处理14d后,CAT活性显着提升,GSH含量显着下降,表明氟苯虫酰胺会导致斑马鱼肝脏产生氧化损伤。组织病理学分析结果表明3种浓度氯虫苯甲酰胺处理后斑马鱼肝脏中均出现了一定程度的肿胀和空泡,并随着处理浓度的增加肝损伤程度逐渐加重,而氟苯虫酰胺引起了斑马鱼肝细胞的肿大、空泡、变性等损伤。此外,斑马鱼肝脏中细胞凋亡相关基因测定结果表明,氯虫苯甲酰胺处理组和氟苯虫酰胺处理组斑马鱼肝脏中Apaf-1、P53、PUMA、Caspase-3及Caspase-9基因均表现出不同程度的上调,且作为细胞凋亡指示标志的Bcl-2/Bax 比值显着性下调,说明两种杀虫剂均能诱导斑马鱼肝脏细胞凋亡的发生。上述研究结果表明氯虫苯甲酰胺和氟苯虫酰胺均能在斑马鱼体内产生富集作用,并且能对斑马鱼产生不同程度的毒性效应,此研究将为阐明氯虫苯甲酰胺和氟苯虫酰胺对水生态系统的潜在风险性奠定研究基础,为系统评估两种杀虫剂的环境安全性提供重要的理论依据。
林粲源[6]（2020）在《珠三角水环境中皮质激素的初步研究 ——痕量分析、污染特征及潜在风险》文中研究指明作为一类“新兴”的环境内分泌干扰物,皮质激素（CSs）的污染问题在近几年开始受到关注。此前的研究工作主要围绕污水处理厂等点源中少数几种CSs污染状况而开展,并以性激素为主要研究对象,缺乏专门针对皮质激素的研究方法。对皮质激素在天然水环境中的残留监测、存在状况、污染特征等缺乏系统研究和科学定量。本研究以24种天然和合成皮质激素（CSs）（包括21种糖皮质激素和3种盐皮质激素）为研究对象,建立了一套基于全自动固相萃取联合高效液相色谱串联质谱技术,建立处理分析复杂环境水样中痕量皮质激素的检测方法。利用该方法对珠三角四条河流（包括河流水源地及城市河流）中CSs的含量水平、分布特征进行了调查与研究,并初步评估了CSs的潜在生态风险;对珠江广州段中CSs的主要污染来源进行解析,并筛查出CSs污染的潜在指示物。具体结果如下:1.建立了同时测定河水中24种皮质激素的高效液相色谱-电喷雾串联质谱（HPLC-ESI-MS/MS）的分析方法。水样经全自动固相萃取和净化、C8反相色谱柱分离,在动态多反应监测（DMRM）模式下采用正、负离子模式（ESI±）进行信号采集与测定,内标法定量。24种皮质激素在1.0～100 ng·L-1范围内具有良好的线性关系（R2>0.99）,方法检出限和定量限分别为0.09～0.46ng·L-1、0.17～0.68 ng·L-1。基质加标的平均回收率为68.8%～108.7%（n=3）,相对标准偏差为0.1%～8.1%。该方法具有选择性好,灵敏度高、重现性好等特点。2.在珠三角四条河流中CSs总浓度（ΣCSs）范围为<LOQ（定量限）～83.3ng·L-1,总体污染水平为:珠江广州段>东江东莞段>狮子洋水道>北江佛山段,空间上表现出从上游向中游或下游增加,然后向河口衰减的趋势;风险评估发现,珠三角河流总体处于中至高生态风险水平,贡献主要来自合成皮质激素,可能已经对当地水生生物构成威胁。3.珠三角河流饮用水源地中ΣCSs浓度在0.29～8.7 ng·L-1之间,污染主要以人工合成GCs为主。冗余分析结果显示,水源水中大部分CSs与水温、电导率、pH值以及溶解氧之间具有相关关系,表明上述环境因子的变化可能影响水源水中CSs的发生和分布。水源地CSs的危害指数（HI）在<0.1～0.65之间,处于中低风险水平。4.对市区河流——珠江广州段的深入调查发现,干流和支流ΣCSs浓度范围（平均数/中位值）分别为<LOQ～94ng·L-1(7.7/3.1 ng·L-1)和0.24～7.2 ng·L-1（1.0/1.6ng·L-1）,总体表现为沿上游向下游先增加后降低趋势,并且呈现出枯水期浓度高于丰水期、支流高于干流的分布特征。城市河流中CSs的时空分布特征可能与江的点源分布、人类活动、水文条件以及DO、Chl a、DOC等水环境参数有关。风险评估显示珠江广州段支流中CSs的生态风险高于干流,处于高等风险水平。统计分析发现,未经处理的生活污水是珠江广州段中CSs的主要污染来源,COR和FLA可以分别用作城市水环境中天然和合成CSs污染的潜在指示物。
王永强[7]（2020）在《艾比湖流域典型抗生素、抗性基因及微生物群落的分布特征》文中认为近年来,由于抗生素的大量使用,水环境中抗生素和抗生素抗性基因（Antibiotic resistance genes,ARGs）污染日益加剧,其在水环境中的分布和传播机制已成为世界各国普遍关注的问题。湖泊作为地球上最重要的水资源之一,与人类的生存、繁衍和发展息息相关。虽然近年来抗生素和抗生素抗性基因在湖泊中的传播受到了越来越多的关注,但目前大多数的研究主要集中在中东部湖泊,而针对西北干旱地区典型盐湖的研究十分有限。本研究采集了典型盐湖新疆艾比湖及两条入湖河流冬季与夏季的表层水与沉积物样品,对表层水与沉积物中抗生素、抗生素抗性基因以及沉积物中的微生物群落分别进行检测。初步系统地研究了艾比湖流域抗生素、抗生素抗性基因时空分异特征及其与主要环境因子的相关关系,沉积物中微生物群落组成与结构及其对抗生素、抗生素抗性基因污染的响应关系,并结合室内微生物培养实验研究了盐度和抗生素对艾比湖沉积物中微生物群落结构的演化影响。获得主要结果如下:（1）艾比湖流域表层水与沉积物中4大类共12种抗生素浓度普遍处于ng/L水平,在季节变化水平上总体表现为冬季>夏季。冬季表层水中抗生素总浓度范围为46.03465.80ng/L,平均浓度为189.40 ng/L,大环内酯类抗生素（52.5%）占比最高,抗生素总体污染呈精河>博尔塔拉河>艾比湖的规律;夏季表层水中抗生素总浓度范围为26.94537.17ng/L,平均浓度为103.97 ng/L,磺胺类抗生素（63.4%）占比最高,污染总体呈艾比湖>博尔塔拉河>精河的规律。冬季沉积物中抗生素总浓度范围为1.6592.68 ng/g,平均浓度为27.38 ng/g;夏季沉积物中抗生素总浓度范围为7.7222.46 ng/g,平均浓度为13.34 ng/g。沉积物中冬季主要为大环内酯类抗生素（52.2%）,夏季以喹诺酮类抗生素（60.2%）污染为主,抗生素总体污染均呈精河>博尔塔拉河>艾比湖的规律。风险熵值法计算得出:艾比湖流域表层水中磺胺甲恶唑与氧氟沙星表现出高环境风险。（2）对艾比湖流域磺胺类抗性基因（sul1、sul2）、大环内酯类抗性基因（ermB）、四环素类抗性基因（tetW）、喹诺酮类抗性基因（qnrS）与整合子int1进行检测。其中,表层水ARGs冬季相对丰度范围为10-110-5 copies/16S rRNA,夏季相对丰度范围为10-110-2copies/16S rRNA。冬季与夏季各ARGs相对丰度总体趋势相同均为:sul1>int1>sul2>tetW>ermB>qnrS。沉积物中ARGs相对丰度范围冬季与夏季均为10-210-5 copies/16S rRNA。冬季ARGs相对丰度由大到小依次为:sul1>int1>sul2>tetW>ermB>qnrS;夏季为:sul1>sul2>int1>tetW>ermB>qnrS。沉积物中两种磺胺类抗性基因sul1和sul2与整合子int1表现出显着的正相关性,促进了磺胺类抗性基因的水平基因转移。（3）艾比湖流域沉积物中微生物群落多样性与丰度存在明显季节与空间变化,入湖河流微生物群落多样性与丰度均为夏季高于冬季,而艾比湖内为冬季高于夏季。入湖河流沉积物微生物群落组成中以Proteobacteria（变形菌门）为主,艾比湖内以Chloroflexi（绿弯菌门）为主,电导率是影响入湖河流与艾比湖内沉积物中微生物群落差异的关键环境因子。（4）艾比湖流域沉积物中大环内酯类、四环素类与喹诺酮类抗生素与Patescibacteria（放线菌门）和Bacteroidetes（拟杆菌门）呈显着正相关,与Gemmatimonadetes（芽单胞菌门）呈显着负相关。磺胺类抗生素仅与Firmicutes（厚壁菌门）呈负相关,与Chloroflexi（绿弯菌门）呈正相关,Network分析显示磺胺类抗性基因中sul2拥有的65个潜在宿主菌,Phenylobacterium、Zoogloea、Pedobacter和Nitrospira等16个菌属可能是int1和sul1共同潜在宿主菌。（5）室内小试实验表明:盐度的升高会降低沉积物中微生物群落的多样性。盐胁迫下磺胺甲恶唑的污染会进一步降低微生物群落多样性,尤其是在高盐度条件下。而微生物群落的丰度对盐度的响应则不明显,磺胺甲恶唑可能作为碳源促进微生物的繁殖,使微生物群落丰度上升。Firmicutes（厚壁菌门）和Proteobacteria（变形菌门）为优势菌门。其中Bacillus（芽孢杆菌）与Thalassobacillus（海洋芽孢杆菌属）为高盐度下绝对优势菌属。盐胁迫下磺胺甲恶唑污染会影响微生物膜转运等功能基因。
沈荣[8]（2019）在《三种氟喹诺酮药物的生物毒性研究》文中进行了进一步梳理氟喹诺酮（Fluoroquinolones,FQs）药物是治疗细菌性感染疾病的高效广谱抗菌药,使用量大,应用广泛。人畜服用后,大部分FQs不能被充分吸收利用,多以原药或活性代谢物形式排泄出机体,随后进入环境,成为一种假持久性新型污染物,对环境和人类健康构成严重威胁,由此带来的环境风险和生态风险已引起国际社会的广泛关注。论文选取使用量最大的环丙沙星（Ciprofloxacin,CPFX）、最新一代的加替沙星（Gatifloxacin,GTFX）和人兽共用的培氟沙星（Pefilxacin,PFLX）这三种FQs药物为代表。采用荧光光谱、同步荧光和计算模拟等方法,研究它们与人血清蛋白（HSA）和脱氧核糖核酸（DNA）的相互作用,从分子水平分析FQs与生物大分子的作用方式和结合性能。利用动物模型暴露的方法,研究三种FQs暴露对斑马鱼胚胎和仔鱼的发育毒性,并从基因表达层面阐明FQs对斑马鱼心血管系统作用的分子机制。研究内容主要包括以下四个方面:（1）通过胚胎暴露实验,研究CPFX、GTFX和PFLX的跨膜作用,具体结果如下:胚胎暴露于FQs中,动力学研究发现CPFX、GTFX和PFLX迁移分为快速扩散和慢速转运两个阶段,其中CPFX和PFLX扩散速度快,GTFX扩散较慢。在跨膜过程,三种FQs均可与胚胎膜发生非共价键相互作用。CPFX和PFLX与胚胎膜作用符合Langmuir等温吸附模型,最大结合比分别为1.22μmol/embryo和3.79μmol/embryo,热力学结合常数分别为55.3 L/μmol和4.00×102 L/μmol。GTFX由于具有一定的疏水性,与胚胎作用时分为两个阶段。低浓度（23.12μM-69.4μM）时,符合经典的Pesavento分配规律,GTFX在胚胎上的分配系数为29.60μL/embryo;高浓度（116μM-694μM）时,符合Langmuir吸附模型,最大结合比为0.17μmol/embryo,热力学结合常数为4.93×102 L/μmol。CPFX和PFLX更容易在胚胎膜外吸附、聚集,少量会通过膜蛋白转运作用被携带进入胞质。而GTFX更容易通过疏水作用穿过膜脂进入胞质,但高浓度时由于自聚作用和氢键加强,大部分则堆积在胚胎膜外。研究阐明了跨膜过程中FQs与胚胎膜的作用形式。（2）研究CPFX、GTFX和PFLX与HSA和DNA生物大分子相互作用,分析其可能的致毒类型,具体结果如下:CPFX、GTFX和PFLX与HSA和DNA之间的相互作用主要都是疏水作用。其中GTFX与HSA及DNA之间是典型的疏水作用;以离子态形式存在的CPFX和PFLX与HSA及DNA之间主要是静电和疏水作用,分子模拟与热力学计算结果一致。FQs-HSA和FQs-DNA的作用力强弱顺序一致,由强到弱依次为:GTFX>CPFX>PFLX。由于疏水堆积和氢键共同作用,GTFX相对更容易进入HSA内部疏水区和DNA碱基对,引起代谢毒性和基因功能障碍,而CPFX和PFLX难以引起代谢毒性。研究为毒性效应分析提供理论依据。（3）采用动物模型暴露的方法,对斑马鱼胚胎和仔鱼进行暴露实验,从胚胎自主运动、孵化率、胚胎和仔鱼存活率及致畸效应等方面评价CPFX、GTFX和PFLX的发育急性毒性,具体结果如下:自主运动毒性（抑制）顺序为:GTFX>CPFX>PFLX,这与GTFX、CPFX和PFLX跨膜难易顺序相一致。因此初步判定容易跨膜的FQs对斑马鱼自主运动毒性更大。CPFX（0.68 mM-3.40 mM）暴露使胚胎孵化延迟,GTFX（2.66 mM-5.33 mM）刺激孵化,但对最终孵化率影响不大（p>0.05）,而PFXC（2.13 mM-15.97 mM）暴露显着抑制胚胎孵化（p<0.05）。这可能与胚胎膜通透性有一定关系,因为PFXC与膜结合分子数是CPFX的三倍,即PFXC更容易在胚胎膜表面形成积累,阻塞膜通道,从而影响正常孵化。这三种FQs暴露胚胎和仔鱼存活率都随暴露时间和浓度的增大而减小。同时,失去绒毛膜保护的仔鱼对FQs暴露表现出更高敏感性。其中,CPFX暴露3 d胚胎和仔鱼的LC50值分别为2.271 mM和1.629mM;GTFX暴露5 d胚胎和仔鱼的LC50值分别为5.224 mM和3.169 mM;PFLX暴露4 d胚胎和仔鱼的LC50值分别为8.446 mM和5.728 mM。GTFX显着抑制胚胎心率（p<0.05）,致畸效应明显,胚胎出现心包水肿、卵黄囊肿大、脊椎弯曲等畸形症状。这是由于胚胎膜表面吸附的GTFX易通过疏水作用突破胚胎膜,与血液中血清蛋白（SA）结合能力强,而且易与DNA结合影响基因表达,进而造成代谢毒性和基因功能障碍。而CPFX和PFLX对胚胎心率没有影响（p>0.05）,对胚胎也没有致畸毒性。这是因为大部分的CPFX和PFLX被吸附在胚胎膜表面,只有极少量通过膜蛋白转运作用进入膜内部,而且与SA及DNA的结合能力较弱,不足以诱发形态异常。（4）进一步研究了CPFX和GTFX对斑马鱼心血管系统影响的相关基因表达,为揭示其致毒分子机理提供了重要信息。具体结果如下:CPFX（0.41 mM-5.05 mM）暴露未诱发斑马鱼心包水肿、血栓及出血,但会导致心脏功能受损,使心率减慢,同时抑制了心输出血量和血流速度。GTFX（1.12 mM-11.18 mM）暴露诱发斑马鱼心血管形态异常（心包水肿）,导致心血管功能受损（心动过缓和循环异常）,但未发现斑马鱼心房心室组织结构变化。通过对负责钙离子转运、编码肌浆网上的钙离子受体的ATP-酶相关基因（atp2a1l）、控制电压依赖性钙离子通道相关基因（cacna1ab）和心肌肌钙蛋白C调控基因（tnnc1a）表达谱分析,发现CPFX能够显着性抑制tnnc1a和atp2a1l的表达,对cacna1ab基因表达有促进趋势。而GTFX显着抑制atp2a1l基因的表达,表现出抑制tnnc1a基因表达的趋势,但不影响cacna1ab基因表达。CPFX和GTFX诱导心血管毒性的分子机制可能主要是通过atp2a1l下调,使钙离子转运和编码肌浆网上钙离子受体的功能受到抑制;通过tnnc1a下调,抑制心肌收缩;从而引起心脏功能紊乱。论文首次综合分析三种FQs与胚胎膜、生物大分子和个体毒性特征间的相关性。从微观（基因）到个体（分子、胚胎、群体）系统性开展了研究。从膜吸附、分子作用、基因表达和毒性表现四个层次揭示FQs环境污染物的致毒机理。研究成果可为FQs的生态毒理学提供更多的信息,有望为水环境中FQs的环境质量标准制定,环境药品监管和风险评估提供实验基础。
黎平[9]（2018）在《海南典型海岸带沉积物中厌氧氨氧化菌的群落结构及其功能与环境因子的相关性研究》文中进行了进一步梳理厌氧氨氧化（anaerobic ammonium oxidation,Anammox）过程是近年来生态系统氮循环的研究热点之一,该过程不仅是自然生态系统氮损失的重要途径,同时在含氮废水的脱氮处理中发挥重要作用。海岸带生态系统位于陆海交错带,是受人类活动影响较大的区域,同时也是Anammox过程发生的重要场所。目前针对Anammox的研究主要集中在废水处理工艺和一些低氧和厌氧的自然环境,而有关海岸带Anammox菌及其对环境胁迫的响应研究还鲜有文献记载,特别是针对海南海岸带不同有机污染物对Anammox菌群落结构及其功能的影响研究尚未见文献报道。海南海岸带地处热带、亚热带,生态系统复杂,是研究海洋氮循环的理想场所。本研究选取了海南三个典型的海岸带区域（洋浦湾、东寨港及其潮间带、八门湾）为研究对象,采用痕量/超痕量无靶标化合物筛查技术,对这些区域沉积物中的有机污染物进行了筛查,并利用分子生物学技术研究了三个不同区域沉积物中Anammox菌的群落结构和丰度,同时,采用稳定同位素示踪技术研究了洋浦湾区域沉积物中Anammox菌的脱氮效率及对氮损失的贡献率,通过探究影响沉积物中Anammox菌的生态分布特征及脱氮功能与主要环境因子的相关性,阐明环境胁迫对Anammox菌群落结构和功能的影响。主要研究结果如下:（1）采用无靶标化合物筛查技术,在不同海岸带区域沉积物中检出了不同种类的有机污染物,其中在洋浦湾、东寨港潮间带、东寨港和八门湾分别检出了 114种、84种、75种以及58种有机污染物。这些有机污染物主要为:多环芳烃（polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs）、有机氯类杀虫剂（bis（chlorophenyl）trichloroethane,DDT）及其代谢产物、有机锡化合物、单芳族化合物及其衍生物以及卤代化合物。不同区域沉积物中的三大类有机污染物浓度（PAHs、DDTs、有机锡化合物）存在较大差异,总浓度分布趋势是PAHs>DDTs>有机锡化合物。PAHs的平均总浓度在洋浦湾的含量最高（1643.4 ng/g）,在东寨港潮间带的含量最低（98.3 ng/g）;DDTs的平均总浓度在八门湾沉积物中最高（226.0 ng/g）,在东寨港最低（1.2 ng/g）;总有机锡化合物的平均总浓度在八门湾最高（178.2 ng/g）,在东寨港潮间带最低,仅为2.5 ng/g。与国内外其他海岸带区域相比,本研究区域的PAHs和有机锡化合物处于中等污染水平,而DDTs则处于较高污染水平。风险评估结果表明,三个区域都存在PAH单体和总PAHs的生态风险,且对当地生物的危害效应可能经常性发生,其中洋浦湾和八门湾较为严重;三个区域中的p,p’-DDT、p,p’-DDD和p,p’-DDE以及总DDTs的生态风险可能经常发生,其中洋浦湾和八门湾受到该类污染物的生态风险较为严重;洋浦湾部分地区的三丁基锡浓度会对当地生物产生有害影响,其余海域的生物效应相对较小。此外,洋浦湾和八门湾检出的高浓度四苯基锡及其他种类的有机锡化合物,由于缺乏相关生物效应值无法进行生态风险评估,但其潜在的生态风险需要引起重视。（2）采用Anammox菌16S rRNA基因克隆文库方法,在海南三个典型海岸带区域的所有沉积物样品中均检测出Anammox菌的存在,Anammox菌群的多样性较为丰富,其中洋浦湾海域的Anammox菌多样性>八门湾>东寨港>东寨港潮间带。三个区域中检出的已知优势属为Candidatus Scalindua、Candidats Kuenenia和Candidatus Brocadi,东寨港潮间带区域以Kuenenia属为主,其它研究区域均以海洋属Scalindua为主。三个区域中Anammox菌的群落结构存在明显差异,在洋浦湾海域,Scalindua>Brocadia>Kuenenia;在东寨港和八门湾海域,Scalindua>Kuenenia>Brocadia;东寨港潮间带区域,Kuenenia>Scalindua。研究表明,影响不同区域Anammox菌群落结构及分布的主要环境因子不同。在洋浦湾区域,主要受沉积物中的亚硝酸盐氮、总有机碳、PAHs和DDTs含量的影响;在东寨港海域,主要的影响因素是水体的pH、温度、盐度、深度、总磷、活性磷酸盐含量以及沉积物中的pH、总有机碳和PAHs;在东寨港潮间带区域,主要受沉积物中的氨氮、亚硝酸盐氮、总有机碳的影响;在八门湾海域,主要的影响因素是水体的pH、盐度、电导率、深度、扑草净、佳乐麝香及沉积物中的氨氮、亚硝酸盐、硝酸盐。说明在自然环境中,Anammox菌的群落结构和生态分布受多种环境因子复合影响。（3）通过荧光定量PCR技术研究发现,不同海岸带区域沉积物中Anammox菌的16S rRNA基因和hzsB功能基因丰度存在明显差异,其中Anammox菌的16S rRNA基因平均丰度在八门湾沉积物中最高（60.0×105 copies/g）,在东寨港潮间带最低（22.7×105copies/g）;Anammox菌的hzsB功能基因平均丰度在八门湾最高（45.4×105copies/g）,在洋浦湾最低（32.6×105copies/g）。不同区域影响Anammox菌基因丰度的主要环境因子不同。在洋浦湾区域,沉积物中的亚硝酸盐、PAHs、DDTs是影响Anammox菌基因丰度最主要的因素;在东寨港区域,水体的pH、深度、亚硝酸盐、硝酸盐、沉积物中的亚硝酸盐、总有机碳是最主要的环境因素;在八门湾区域,最主要的环境因素是沉积物中的铵盐、硝酸盐和水体中的扑草净含量。表明海岸带环境中Anammox菌的丰度同样受多种环境因子复合影响。（4）通过稳定同位素活性示踪技术,对有机污染物种类最多且浓度水平相对较高的洋浦湾海域进行厌氧氨氧化反应活性研究。发现仅在洋浦湾部分区域检测到厌氧氨氧化反应活性,且厌氧氨氧化反应平均速率低于反硝化速率,其脱氮贡献率也远低于反硝化过程。厌氧氨氧化反应速率范围为nd-6.21nmol/g/h,平均速率为1.81 nmol/g/h,该反应对总氮损失的贡献率范围为0-34.4%,平均贡献率为8.5%。该区域反硝化反应速率范围为9.62-42.52 nmol/g/h,平均速率为24.04 nmol/g/h,表明了在海岸带浅海区域沉积物中脱氮过程主要以反硝化为主。影响洋浦湾海域厌氧氨氧化反应速率的主要环境因子是水体中的pH,未发现其他环境因子与该反应速率有显着相关性。（5）通过构建结构方程模型,发现不同海岸带区域中Anammox菌对环境因子的响应有所差异。总体上,沉积物中的铵盐、亚硝酸盐和硝酸盐,是影响海岸带Anammox菌最重要的环境因子。有机污染物PAHs、DDTs和佳乐麝香可通过影响Anammox菌的多样性和16S rRNA基因丰度,进而对hzsB功能基因产生直接和间接的影响;此外,深度、pH和水体中的铵盐、亚硝酸盐以及硝酸盐浓度,对沉积物中的pH、溶解氧以及Anammox反应所需底物浓度均有直接影响,这些因素的变化直接影响Anammox菌的多样性及其16S rRNA基因丰度,进而对其功能基因产生影响,最终导致影响其脱氮效率。
王鑫[10]（2014）在《持久性有机污染物的荧光免疫分析》文中研究说明持久性有机污染物（Persistent Organic Pollutants，简称POPs）是持续存在于环境中，可以通过生物食物链进行积累，对人类的健康和生存造成严重危害的化学物质。随着科学技术和现代工业技术的快速发展，释放到环境中的POPs越来越多，使其成为一个备受人们广泛关注的全球性的环境问题。怎样快速、灵敏、准确的检测出化妆品、日用品、食品以及环境中存在的少量POPs，已成为了分析化学以及环境监测中对POPs分析的一个新的挑战。POPs的监测工作目前主要基于色谱、色谱-质谱联用技术等大型仪器分析检测方法，但繁重复杂的样品前处理（包括纯化、浓缩或衍生化等），昂贵的仪器以及实验环境要求苛刻等缺点使这些方法不利于大批量样品的实时分析测定。所以，发展针对POPs的快速检测技术有着非常重要的意义。本文在间接竞争酶联免疫吸附检测的基础上用荧光分析法，建立了对八氯苯乙烯（OCS）和三（2，3-二溴丙基）异三聚氰酸酯（TBC）等POPs的快速分析方法，为POPs的检测分析提供了新的思路。具体的研究工作内容如下：（1）酶标型荧光免疫测定TBC：利用本实验室首次以兔子免疫制备的TBC抗体，基于竞争型的免疫分析模式，以Ce3+为探针，辣根过氧化氢酶（HRP）为标记构造了测定TBC的荧光免疫分析体系。Ce4+没有荧光而Ce3+具有比较强的荧光，HRP氧化过氧化氢（H2O2）可产生羟基自由基，羟基自由基进而可将Ce3+氧化成为Ce4+，使得体系的荧光强度发生明显猝灭。通过TBC参与的竞争反应控制连接到酶标板上的HRP的量与羟基自由基的量，建立起Ce3+溶液的荧光强度与TBC的浓度的关系，实现目标物TBC的定量检测。该方法检测限为6.2nM，选择性好，有较高的灵敏度和准确度，重复性好，对实际样品回收率的测定结果令人满意。（2）利用荧光共振能量转移构建罗丹明B标记的荧光免疫传感器用于OCS检测：利用本实验室制备的OCS抗体，基于竞争性免疫反应，设计了OCS的选择性的荧光免疫分析方法。CdTe量子点的发射峰在530nm，罗丹明B的吸收峰是530nm；在PBS中，巯基乙酸包裹的CdTe量子点表面带负电荷，罗丹明B标记OCS后表面带正电荷，通过静电引力吸附至两者距离小于10nm后，两者可构成荧光共振能量转移的供/受体对。OCS抗体吸附至酶标板后，当测试液中存在OCS时，由于竞争结合抗体，使得溶液中剩下更多的罗丹明B标记的OCS。向溶液中加入CdTe量子点充分混合后，罗丹明B的峰强强度与量子点峰强强度的比值增大，基于此测定OCS的浓度。此分析方法检测限达到3.8nM，与传统的质谱﹑色谱相比较，有费用低，简单方便等优势，还有较高的灵敏度、精确度与优异的选择性，在实际样品检测中有着良好的应用前景。
二、超微量持久性有机污染物质检测中的污染防治技术（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、超微量持久性有机污染物质检测中的污染防治技术（论文提纲范文）
（1）低浓度聚苯乙烯微塑料及联合银离子对大肠杆菌的毒性作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 1.1 微塑料 |
| 1.2 我国淡水环境中微塑料的污染现状 |
| 1.3 淡水环境中微塑料对水生生物的影响 |
| 1.4 微塑料老化的研究概况 |
| 1.5 银离子的研究概况 |
| 1.6 技术路线 |
| 1.7 目的和意义 |
| 第二章 不同官能团和粒径的PS微塑料对大肠杆菌活力的影响 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 大肠杆菌活力的测定方法 |
| 2.1.2 大肠杆菌氧化应激反应变化的测定方法 |
| 2.1.3 大肠杆菌ATP酶活性变化的测定方法 |
| 2.1.4 大肠杆菌细胞膜损伤的测定方法 |
| 2.1.5 数据分析方法 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 老化PSMPs的制备结果 |
| 2.2.2 PSMPs对大肠杆菌活力的影响 |
| 2.2.3 PSMPs对大肠杆菌氧化应激反应的影响 |
| 2.2.4 PSMPs对大肠杆菌ATP酶活性的影响 |
| 2.2.5 PSMPs对大肠杆菌细胞膜的影响 |
| 2.3 本章小结 |
| 第三章 不同的PS微塑料联合银离子对大肠杆菌活力的影响 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 大肠杆菌活力的测定方法 |
| 3.1.2 Ag~+的吸附、富集与洗脱的测定方法 |
| 3.1.3 大肠杆菌氧化应激反应变化的测定方法 |
| 3.1.4 大肠杆菌ATP酶活性变化的测定方法 |
| 3.1.5 大肠杆菌细胞膜损伤的测定方法 |
| 3.1.6 PSMPs、大肠杆菌的电镜制样方法 |
| 3.1.7 数据分析方法 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 PSMPs和 Ag~+对大肠杆菌活力的影响 |
| 3.2.2 Ag~+的吸附、富集与洗脱 |
| 3.2.3 PSMPs+Ag~+对大肠杆菌氧化应激反应的影响 |
| 3.2.4 PSMPs+Ag~+对大肠杆菌ATP酶活性的影响 |
| 3.2.5 PSMPs+Ag~+对大肠杆菌细胞膜的影响 |
| 3.2.6 PSMPs、大肠杆菌的电镜图像 |
| 3.3 本章小结 |
| 第四章 PS微塑料光老化过程对大肠杆菌的影响 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 大肠杆菌活力的测量 |
| 4.1.2 大肠杆菌氧化应激反应的测量 |
| 4.1.3 大肠杆菌ATP酶活性的测量 |
| 4.1.4 大肠杆菌细胞膜通透性的测量 |
| 4.1.5 数据分析方法 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 微塑料光老化对大肠杆菌活力的影响 |
| 4.2.2 微塑料光老化对大肠杆菌ROS的影响 |
| 4.2.3 微塑料光老化对大肠杆菌ATP酶活性的影响 |
| 4.2.4 微塑料光老化对大肠杆菌细胞膜通透性的影响 |
| 4.3 本章小结 |
| 第五章 总结 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
（2）伊通河流域抗生素污染、微生物耐药性及生物毒性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 主要缩写 |
| 第一章 引言 |
| 1.1 抗生素概述 |
| 1.1.1 抗生素分类 |
| 1.1.2 抗生素药理作用 |
| 1.1.3 环境中抗生素的来源 |
| 1.1.4 抗生素的危害 |
| 1.1.5 抗生素检测方法 |
| 1.1.6 抗生素污染研究进展 |
| 1.2 抗生素细菌耐药性与耐药基因 |
| 1.2.1 细菌的耐药机制 |
| 1.2.2 耐药基因的转移方式 |
| 1.2.3 细菌耐药性及耐药基因的检测方法 |
| 1.2.4 耐药细菌和耐药基因的研究进展 |
| 1.3 水环境生物监测方法 |
| 1.3.1 微生物监测方法 |
| 1.3.2 发光细菌生物毒性测定方法 |
| 1.3.3 抗生素对发光菌毒性研究进展 |
| 1.4 论文的选题依据、研究目标、研究内容和技术路线 |
| 1.4.1 选题依据 |
| 1.4.2 研究目标 |
| 1.4.3 研究内容 |
| 1.4.4 技术路线 |
| 第二章 伊通河流域抗生素污染特征及风险评价 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料与方法 |
| 2.2.1 实验材料、试剂与仪器 |
| 2.2.2 水样的采集 |
| 2.2.3 实验方法 |
| 2.2.4 数据处理与分析 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 长春市三家污水处理厂进、出水中抗生素残留特征与水平 |
| 2.3.2 伊通河流域目标抗生素污染特征 |
| 2.3.3 污水处理厂排水和伊通河水体抗生素污染风险评价 |
| 2.4 小结 |
| 第三章 伊通河流域总大肠菌群及大肠埃希菌耐药性研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与方法 |
| 3.2.1 实验材料、试剂与仪器 |
| 3.2.2 实验方法 |
| 3.2.3 数据处理与分析 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 伊通河水体中总大肠菌群浓度分布特征 |
| 3.3.2 伊通河水体中大肠埃希菌的耐药性分析 |
| 3.3.3 改进的DST-酶底物法的建立及大肠菌群耐药性测定 |
| 3.3.4 伊通河水体中总大肠菌群耐药性时空分布特征 |
| 3.3.5 伊通河抗生素残留、总大肠菌群耐药性和大肠埃希菌耐药率的相关性 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 伊通河水体抗生素耐药基因与耐药性相关性分析 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与方法 |
| 4.2.1 实验材料、试剂与仪器 |
| 4.2.2 实验方法 |
| 4.2.3 数据处理与分析 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 抗生素对伊通河水体中总大肠菌群的抑制率 |
| 4.3.2 伊通河水体中ARGs的绝对丰度 |
| 4.3.3 伊通河水体中ARGs的相对丰度 |
| 4.3.4 总大肠菌群耐药性与ARGs相关性分析 |
| 4.4 小结 |
| 第五章 典型抗生素对淡水发光菌的毒性效应研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料与方法 |
| 5.2.1 实验材料、试剂与仪器 |
| 5.2.2 实验方法 |
| 5.3 结论与讨论 |
| 5.3.1 抗生素对青海弧菌Q67的时间依赖毒性 |
| 5.3.2 抗生素二元混合体系对青海弧菌Q67的时间依赖联合毒性 |
| 5.4 小结 |
| 第六章 结论、创新点与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 创新点 |
| 6.3 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在学期间公开发表论文及着作情况 |
（3）遗传毒性物质响应菌株构建及其对农药样品的测试研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 遗传毒性物质的特征及含义 |
| 1.1.1 遗传毒性物质的定义及其在环境中的毒理学行为 |
| 1.1.2 遗传毒性物质的分类 |
| 1.1.3 遗传毒性物质的致癌机理 |
| 1.2 遗传毒性物质的生物学检测方法及研究进展 |
| 1.2.1 染色体畸变实验(Chromosome aberrations assay) |
| 1.2.2 微核试验(Micronucleus assay) |
| 1.2.3 单细胞凝胶电泳实验 |
| 1.2.4 Ames试验 |
| 1.2.5 SOS/umu试验 |
| 1.3 检测方法的实际应用及研究进展 |
| 1.3.1 水环境污染方面 |
| 1.3.2 农药残留方面 |
| 1.3.3 药物安全评价方面 |
| 1.4 研究意义及主要内容 |
| 1.4.1 研究意义 |
| 1.4.2 主要内容 |
| 1.4.3 本研究的技术路线 |
| 第二章 遗传毒性物质测试菌株的构建 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料与仪器 |
| 2.2.1 实验菌株 |
| 2.2.2 实验所需溶液的配制 |
| 2.2.3 实验主要试剂 |
| 2.2.4 实验主要仪器设备 |
| 2.3 实验方法与步骤 |
| 2.3.1 重组表达载体的构建 |
| 2.3.2 大肠杆菌克隆菌株E.coli DH5α的化学转化 |
| 2.3.3 重组表达载体的筛选与鉴定 |
| 2.3.4 大肠杆菌表达菌株E.coli BL21 的化学转化及验证 |
| 2.3.5 菌株的保藏 |
| 2.4 结果与分析 |
| 2.4.1 启动子的选择 |
| 2.4.2 启动子的合成 |
| 2.4.3 载体的双酶切 |
| 2.4.4 遗传毒性物质检测载体及工程菌的构建 |
| 2.4.5 工程菌的筛选与鉴定 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 不同工程菌对已知遗传毒性物质的响应检测 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与仪器 |
| 3.2.1 实验菌株 |
| 3.2.2 培养基与溶液 |
| 3.2.3 实验主要试剂 |
| 3.2.4 实验主要仪器设备 |
| 3.3 实验方法与步骤 |
| 3.3.1 菌株生长曲线的测定 |
| 3.3.2 经化学品诱导后工程菌OD600的测定 |
| 3.3.3 工程菌对不同化学试剂的响应浓度范围的测定 |
| 3.3.4 工程菌在化合物诱导下相对生长量(Relative growth)的测定 |
| 3.3.5 工程菌在化合物诱导下细胞死亡率(Cell death rate%)的测定 |
| 3.3.6 剂量-效应曲线 |
| 3.3.7 化学试剂最小响应浓度即检测限的计算 |
| 3.3.8 诱导比率(IR,inducing ratio)的计算 |
| 3.4 结果与分析 |
| 3.4.1 工程菌生长状态的检测 |
| 3.4.2 工程菌对已知毒物响应性的测试 |
| 3.4.3 工程菌对已知遗传毒性化合物的检测 |
| 3.4.4 工程菌对已知毒物的检测限分析 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 工程菌对市售农药遗传毒性的检测 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验试剂与仪器 |
| 4.2.1 实验菌株 |
| 4.2.2 培养基与溶液 |
| 4.2.3 实验主要试剂 |
| 4.2.4 实验主要仪器 |
| 4.3 实验方法与步骤 |
| 4.3.1 农药样品的配制 |
| 4.3.2 工程菌对农药遗传毒性的筛查 |
| 4.3.3 工程菌在农药诱导下相对生长量的测定 |
| 4.3.4 工程菌在农药诱导下细胞死亡率的测定 |
| 4.3.5 具有遗传毒性的农药检测限的计算 |
| 4.3.6 诱导比率的计算 |
| 4.4 结果与分析 |
| 4.4.1 农药所属种类的分析结果 |
| 4.4.2 工程菌对农药遗传毒性的筛查结果 |
| 4.4.3 农药诱导的工程菌相对生长量的测定结果 |
| 4.4.4 农药诱导的工程菌细胞死亡率的测定结果 |
| 4.4.5 农药产品检测限的计算结果 |
| 4.5 本章小结 |
| 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 附件 |
（4）土地戈登式菌RL-JC02对邻苯二甲酸酯的降解及其机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 1 引言 |
| 1.1 邻苯二甲酸酯类对环境的污染状况 |
| 1.1.1 邻苯二甲酸酯对水体及沉积物环境的污染 |
| 1.1.2 邻苯二甲酸酯对空气环境的污染 |
| 1.1.3 邻苯二甲酸酯类污染物对土壤的污染 |
| 1.1.4 邻苯二甲酸酯在人类日常生活中的污染 |
| 1.2 邻苯二甲酸酯的毒理学作用 |
| 1.2.1 邻苯二甲酸酯对土壤性质和作物的影响 |
| 1.2.2 对水生生物的影响 |
| 1.2.3 对陆生生物的影响 |
| 1.2.4 对人类的影响 |
| 1.3 环境中邻苯二甲酸酯类污染物的去除 |
| 1.3.1 邻苯二甲酸酯类污染物的非生物去除法 |
| 1.3.2 邻苯二甲酸酯类污染物的生物去除 |
| 1.4 本研究的目的和意义及技术路线 |
| 1.4.1 研究目的和意义 |
| 1.4.2 技术路线 |
| 2 邻苯二甲酸酯降解菌的分离鉴定及降解特性研究 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 土壤材料 |
| 2.1.2 试剂与培养基 |
| 2.1.3 实验仪器 |
| 2.1.4 PAEs降解菌的富集、驯化和分离 |
| 2.1.5 降解菌株的鉴定 |
| 2.1.6 培养条件和接种剂制备 |
| 2.1.7 降解菌株RL-JC02对PAEs的降解特性 |
| 2.1.8 菌株RL-JC02的降解底物谱 |
| 2.1.9 菌株RL-JC02 降解DEHP的代谢产物及其代谢途径 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 邻苯二甲酸酯降解菌株的分离与筛选 |
| 2.2.2 降解菌株RL-JC02的鉴定 |
| 2.2.3 菌株RL-JC02以DEHP为唯一碳源的降解情况 |
| 2.2.4 温度对菌株RL-JC02 降解DEHP的影响 |
| 2.2.5 盐度对菌株RL-JC02 降解DEHP的影响 |
| 2.2.6 pH对菌株RL-JC02 降解DEHP的影响 |
| 2.2.7 DEHP的初始浓度对菌株RL-JC02 降解DEHP的影响 |
| 2.2.8 菌株RL-JC02的降解底物谱 |
| 2.2.9 菌株RL-JC02对DEHP的代谢产物及其代谢途径 |
| 2.3 小结与分析 |
| 3 水解邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯的羧酸酯酶mehpH的克隆与表达 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 主要耗材与试剂、菌株及载体 |
| 3.1.2 主要相关溶液和培养基 |
| 3.1.3 主要仪器 |
| 3.1.4 Gordonia terrae RL-JC02 基因组的提取及检测 |
| 3.1.5 菌株Gordonia terrae RL-JC02的PAEs水解酶基因扩增 |
| 3.1.6 酯酶基因的酶切位点及His标签添加 |
| 3.1.7 目的基因纯化回收 |
| 3.1.8 酯酶基因片段mehpH与克隆载体连接转化 |
| 3.1.9 目的基因与表达载体的连接转化 |
| 3.1.10 mehpH基因的诱导表达及粗酶液制备 |
| 3.1.11 重组表达蛋白检测 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 Gordonia terrae RL-JC02 基因组DNA提取 |
| 3.2.2 Gordonia terrae RL-JC02的PAEs酯酶酶基因扩增 |
| 3.2.3 酯酶基因的酶切位点及His标签添加 |
| 3.2.4 构建得到pMD19~T-mehpH重组质粒验证 |
| 3.2.5 pMD19~T-mehpH重组质粒、表达载体pET32a(+)双酶切 |
| 3.2.6 异源表达转化子验证 |
| 3.2.7 SDS-PAGE分析表达蛋白 |
| 3.3 小结与分析 |
| 4 菌株RL-JC02在PAEs污染土壤中的生物修复潜力 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 试剂、培养基与菌株 |
| 4.1.2 供试土壤 |
| 4.1.3 种子液制备 |
| 4.1.4 生物修复实验设计 |
| 4.1.5 RL-JC02在DEHP污染土壤中的降解效果 |
| 4.1.6 生物修复土壤中水解酶活性 |
| 4.1.7 菌株RL-JC02在DEHP污染土壤中的适应性 |
| 4.2 结果与讨论 |
| 4.2.1 菌株RL-JC02对DEHP污染土壤的修复效果 |
| 4.2.2 生物修复过程中水解酶的变化 |
| 4.2.3 菌株RL-JC02在DEHP污染土壤中的适应性 |
| 4.3 小结与分析 |
| 5 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
（5）氯虫苯甲酰胺和氟苯虫酰胺在斑马鱼体内的富集和毒性效应研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 第一章 绪论 |
| 1 农药对水生态环境的影响 |
| 1.1 农药在水生态环境中的污染现状 |
| 1.2 农药对水生生物的影响 |
| 2 氯虫苯甲酰胺与氟苯虫酰胺简介及研究进展 |
| 2.1 双酰胺类杀虫剂简介 |
| 2.2 氯虫苯甲酰胺与氟苯虫酰胺简介 |
| 2.3 氯虫苯甲酰胺与氟苯虫酰胺研究进展 |
| 3 斑马鱼简介 |
| 3.1 斑马鱼的生物学特性 |
| 3.2 斑马鱼作为模式生物的优势 |
| 3.3 斑马鱼在农药环境行为研究中的作用 |
| 4 研究意义、研究内容及技术路线 |
| 4.1 研究意义 |
| 4.2 研究内容 |
| 4.3 技术路线 |
| 第二章 氯虫苯甲酰胺和氟苯虫酰胺在斑马鱼体内的富集和急性毒性 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 仪器设备 |
| 1.2 试剂 |
| 1.3 供试生物 |
| 1.4 试验方法 |
| 1.5 数据分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 氯虫苯甲酰胺和氟苯虫酰胺LC-MS/MS检测条件优化 |
| 2.2 氯虫苯甲酰胺和氟苯虫酰胺在水中和斑马鱼中的添加回收率 |
| 2.3 急性毒性试验溶液中氯虫苯甲酰胺和氟苯虫酰胺浓度检测结果 |
| 2.4 氯虫苯甲酰胺和氟苯虫酰胺对斑马鱼的急性毒性 |
| 2.5 氯虫苯甲酰胺和氟苯虫酰胺在斑马鱼体内的富集 |
| 3 讨论与小结 |
| 3.1 讨论 |
| 3.2 小结 |
| 第三章 氯虫苯甲酰胺和氟苯虫酰胺对斑马鱼的毒性效应 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 仪器设备 |
| 1.2 试剂 |
| 1.3 供试生物 |
| 1.4 试验方法 |
| 1.5 数据处理 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 两种杀虫剂对斑马鱼的生长发育毒性 |
| 2.2 两种杀虫剂对斑马鱼肝脏氧化应激反应的影响 |
| 2.3 两种杀虫剂对斑马鱼肝脏的组织病理学影响 |
| 2.4 两种杀虫剂对斑马鱼肝脏细胞凋亡的影响 |
| 3 讨论与小结 |
| 3.1 讨论 |
| 3.2 小结 |
| 第四章 论文总结 |
| 1 结论 |
| 2 创新点 |
| 3 有待进一步研究的问题 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表或待发表的学术论文 |
| 致谢 |
（6）珠三角水环境中皮质激素的初步研究 ——痕量分析、污染特征及潜在风险（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文词对照 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 内分泌干扰物的概述 |
| 1.1.1 环境内分泌干扰物的归趋与暴露途径 |
| 1.1.2 内分泌干扰物的作用机制 |
| 1.2 皮质激素的概述 |
| 1.2.1 皮质激素的生态毒理效应 |
| 1.2.2 环境中皮质激素的污染现状 |
| 1.2.3 环境中皮质激素的检测方法 |
| 1.2.4 环境皮质激素分析中存在的问题和难点 |
| 1.3 研究目的、意义 |
| 1.4 研究内容 |
| 1.5 技术路线 |
| 第二章 环境水样中皮质激素分析方法的建立 |
| 2.1 实验部分 |
| 2.1.1 实验仪器 |
| 2.1.2 实验试剂和材料 |
| 2.1.3 标准品 |
| 2.1.4 标准品制备 |
| 2.1.5 样品采集及前处理 |
| 2.1.6 超高效液相色谱条件 |
| 2.1.7 质谱条件 |
| 2.2 结果与讨论 |
| 2.2.1 固相萃取条件的选择及优化 |
| 2.2.2 液相分离条件的选择及优化 |
| 2.2.3 质谱参数的确定及优化 |
| 2.3 定量方法及质量控制与保证(QA/QC) |
| 2.3.1 内标法和回收率指示物 |
| 2.3.2 方法验证 |
| 2.4 实际样品分析 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 珠江三角洲河流中皮质激素的污染现状及其潜在风险 |
| 3.1 样品的采集及处理 |
| 3.1.1 研究区域概况 |
| 3.1.2 样品的采集 |
| 3.1.3 样品前处理 |
| 3.1.4 有机碳的测定 |
| 3.2 结果与讨论 |
| 3.2.1 珠三角河流表层水中皮质激素的污染水平及组成 |
| 3.2.2 珠江三角洲河流中皮质激素的时空分布 |
| 3.2.3 皮质激素分布与水环境参数的相关性分析 |
| 3.2.4 珠江三角洲河流中皮质激素的潜在生态风险 |
| 3.3 本章小结 |
| 第四章 珠江三角洲河流饮用水源地中皮质激素残留及其风险水平 |
| 4.1 实验处理与研究方法 |
| 4.1.1 样品采集 |
| 4.1.2 风险评价方法 |
| 4.2 结果与讨论 |
| 4.2.1 珠三角河流饮用水源中皮质激素的残留 |
| 4.2.2 珠三角河流水源地中皮质激素的时空分布 |
| 4.2.3 影响水源地中皮质激素赋存的因子分析 |
| 4.2.4 珠三角河流水源水中皮质激素的生态风险评价 |
| 4.3 本章小结 |
| 第五章 广州市区河流中皮质激素的污染特征、源解析及风险 |
| 5.1 实验处理与研究方法 |
| 5.1.1 样品采集及处理方法 |
| 5.1.2 数据处理 |
| 5.2 结果与讨论 |
| 5.2.1 珠江广州段中皮质激素的污染水平及组成 |
| 5.2.2 珠江广州段中皮质激素的时空分布及其影响因子 |
| 5.2.3 珠江广州段中皮质激素的来源分析 |
| 5.2.4 珠江广州段中皮质激素的潜在生态风险 |
| 5.2.5 皮质激素污染指示物的评估 |
| 5.3 本章小结 |
| 第六章 结论与展望 |
| 6.1 主要结论 |
| 6.2 主要创新之处 |
| 6.3 不足之处与展望 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士期间取得的成果 |
| 致谢 |
（7）艾比湖流域典型抗生素、抗性基因及微生物群落的分布特征（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 环境中的抗生素 |
| 1.2.1 抗生素在国内外水环境中的赋存状况 |
| 1.2.2 抗生素的来源 |
| 1.2.3 抗生素在环境中的迁移转化 |
| 1.3 环境中的抗性基因 |
| 1.3.1 抗性基因国内外研究现状 |
| 1.3.2 抗性基因的来源 |
| 1.3.3 抗性基因传播机制 |
| 1.4 环境中微生物群落对抗生素与抗性基因的响应关系 |
| 1.4.1 环境中的微生物群落 |
| 1.4.2 微生物群落对抗生素、抗性基因响应关系的相关研究 |
| 1.5 研究意义与研究内容 |
| 1.5.1 研究意义 |
| 1.5.2 研究内容 |
| 1.5.3 技术路线 |
| 第二章 实验材料与方法 |
| 2.1 研究区域概况 |
| 2.2 样品采集与预处理 |
| 2.2.1 样品采集 |
| 2.2.2 样品预处理 |
| 2.3 实验仪器与试剂 |
| 2.4 抗生素前处理与检测 |
| 2.4.1 前处理流程 |
| 2.4.2 UPLC-MS/MS的测定条件 |
| 2.4.3 标准曲线与检测限 |
| 2.5 抗性基因检测 |
| 2.5.1 DNA提取 |
| 2.5.2 PCR扩增实验 |
| 2.5.3 qPCR定量实验 |
| 2.6 微生物群落高通量测序 |
| 2.6.1 微生物多样性检测 |
| 2.6.2 微生物信息分析 |
| 2.7 常规理化指标测定 |
| 第三章 抗生素的时空分异特征与环境风险 |
| 3.1 表层水中抗生素时空分异特征 |
| 3.1.1 抗生素季节变化特征 |
| 3.1.2 抗生素空间分布特征 |
| 3.2 沉积物中抗生素时空分异特征 |
| 3.2.1 抗生素季节变化规律 |
| 3.2.2 抗生素空间分布特征 |
| 3.3 抗生素环境风险评价 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 抗生素抗性基因的时空分异特征 |
| 4.1 表层水中抗性基因时空分异特征 |
| 4.1.1 16S rRNA绝对丰度 |
| 4.1.2 抗生素抗性基因相对丰度 |
| 4.1.3 抗性基因时空分异特征 |
| 4.2 沉积物中抗性基因时空分异特征 |
| 4.2.1 16S rRNA绝对丰度 |
| 4.2.2 抗生素抗性基因相对丰度 |
| 4.2.3 抗性基因时空分异特征 |
| 4.3 抗生素与抗性基因相关性分析 |
| 4.4 整合子int1 与磺胺类抗性基因相关性分析 |
| 4.5 小结 |
| 第五章 沉积物中微生物群落时空变化特征 |
| 5.1 微生物群落多样性分析 |
| 5.1.1 多样性与丰度指数 |
| 5.1.2 微生物群落结构与组成分析 |
| 5.2 微生物群落与环境因子、抗生素与抗性基因的相关性分析 |
| 5.2.1 微生物群落与环境因子相关性 |
| 5.2.2 微生物群落与抗生素相关性 |
| 5.2.3 微生物群落与抗性基因相关性 |
| 5.3 小结 |
| 第六章 盐胁迫下沉积物中微生物群落对抗生素的响应关系 |
| 6.1 实验材料与方法 |
| 6.2 微生物的响应关系 |
| 6.2.1 微生物群落多样性分析 |
| 6.2.2 微生物群落结构与组成分析 |
| 6.3 微生物群落代谢功能预测 |
| 6.4 小结 |
| 第七章 结论与展望 |
| 7.1 结论 |
| 7.2 创新点 |
| 7.3 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 硕士期间发表文章情况 |
| 致谢 |
（8）三种氟喹诺酮药物的生物毒性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词表 |
| 1 绪论 |
| 1.1 FQs抗生素的毒性 |
| 1.2 FQs抗生素环境污染问题 |
| 1.3 FQs致毒机理研究 |
| 1.3.1 FQs的跨膜过程 |
| 1.3.2 FQs与生物大分子作用 |
| 1.3.3 FQs与动物模型暴露 |
| 1.3.4 FQs心血管毒性评价 |
| 1.4 研究目的、意义与研究内容 |
| 1.4.1 研究目的和意义 |
| 1.4.2 研究内容 |
| 1.4.3 创新点 |
| 1.4.4 技术方案与路线 |
| 2 CPFX/GTFX/PFLX与胚胎膜相互作用 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 仪器和试剂 |
| 2.2.1 主要试剂 |
| 2.2.2 主要溶液 |
| 2.2.3 主要仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 FQs及其暴露对象 |
| 2.3.2 CPFX/GTFX/PFLX测定分析 |
| 2.3.3 CPFX/GTFX/PFLX-胚胎膜相互作用 |
| 2.3.4 数据分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 CPFX/GTFX/PFLX检测方法建立 |
| 2.4.2 CPFX/GTFX/PFLX与胚胎作用平衡与动力学分析 |
| 2.4.3 CPFX/GTFX/PFLX暴露对胚胎膜的影响 |
| 2.4.4 温度对CPFX/GTFX/PFLX与胚胎作用的影响 |
| 2.4.5 胚胎膜形貌变化分析 |
| 2.5 本章小结 |
| 3 CPFX/GTFX/PFLX与生物大分子相互作用 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 仪器和试剂 |
| 3.2.1 主要试剂 |
| 3.2.2 主要溶液 |
| 3.2.3 主要仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 荧光光谱测定 |
| 3.3.2 计算模拟 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 CPFX/GTFX/PFLX与 HSA相互作用 |
| 3.4.2 CPFX/GTFX/PFLX与 DNA相互作用 |
| 3.5 本章小结 |
| 4 CPFX/GTFX/PFLX对斑马鱼胚胎和仔鱼的致毒作用 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 仪器与试剂 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 溶液配制 |
| 4.3.2 暴露条件筛选 |
| 4.3.3 数据分析 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 CPFX/GTFX/PFLX对胚胎自主运动的影响 |
| 4.4.2 CPFX/GTFX/PFLX暴露对胚胎孵化率影响 |
| 4.4.3 CPFX/GTFX/PFLX暴露对胚胎和仔鱼存活率的影响 |
| 4.4.4 CPFX/GTFX/PFLX对胚胎和仔鱼心率影响 |
| 4.4.5 CPFX/GTFX/PFLX对胚胎和仔鱼的致畸作用 |
| 4.4.6 CPFX/GTFX/PFLX的膜作用和致毒效应的相关性分析 |
| 4.5 本章小结 |
| 5 CPFX/GTFX对斑马鱼的心血管毒性研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验仪器与试剂 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 斑马鱼培养 |
| 5.3.2 CPFX/GTFX暴露及最大非致死浓度(MNLC)和LC10测定 |
| 5.3.3 CPFX/GTFX心血管毒性分析 |
| 5.3.4 数据分析 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 最大非致死浓度(MNLC)和LC10 分析 |
| 5.4.2 CPFX/GTFX对斑马鱼心血管系统的形态影响 |
| 5.4.3 CPFX/GTFX对斑马鱼心血管系统的功能影响 |
| 5.4.4 CPFX/GTFX对斑马鱼钙信号通路和心肌收缩相关基因表达影响 |
| 5.4.5 讨论 |
| 5.5 本章小结 |
| 6 结论与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| A.作者在攻读学位期间发表文章目录 |
| B.学位论文数据集 |
| 致谢 |
（9）海南典型海岸带沉积物中厌氧氨氧化菌的群落结构及其功能与环境因子的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 引言 |
| 1.1 海岸带微生物氮循环及其意义 |
| 1.1.1 海岸带生态系统 |
| 1.1.2 海岸带微生物氮循环的重要意义 |
| 1.2 Anammox反应的发现及其生态学意义 |
| 1.3 Anammox菌的特征及其生化反应机理 |
| 1.3.1 Anammox菌的特征 |
| 1.3.2 Anammox菌的代谢途径 |
| 1.4 Anammox菌的生态分布 |
| 1.5 环境因子对Anammox菌的影响 |
| 1.5.1 常规理化因子 |
| 1.5.2 有机污染物 |
| 1.6 本论文的研究意义、内容及创新点 |
| 1.6.1 研究意义和内容 |
| 1.6.2 本研究的创新点 |
| 1.7 技术路线 |
| 2 典型海岸带沉积物中有机污染物的分布特征及生态风险评估 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 采样区状况及样品采集 |
| 2.1.2 理化参数测定 |
| 2.1.3 有机污染物筛查 |
| 2.1.4 生态风险评估 |
| 2.1.5 数据处理 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 洋浦湾海域沉积物的理化特性及有机污染物分布特征 |
| 2.2.2 东寨港沉积物的理化特性及有机污染物分布特征 |
| 2.2.3 八门湾海域沉积物的理化特性及有机污染物分布特征 |
| 2.3 分析与讨论 |
| 2.3.1 海南近海岸带沉积物中有机污染物的分布特征 |
| 2.3.2 海南近海岸带沉积物中有机污染物的生态风险 |
| 2.4 小结 |
| 3 典型海岸带沉积物中Anammox菌群落结构与环境因子的相关性 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 采样区状况及样品采集 |
| 3.1.2 DNA提取与PCR扩增 |
| 3.1.3 克隆、测序 |
| 3.1.4 系统进化分析 |
| 3.1.5 生物统计学分析 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 洋浦湾海域Anammox菌的群落结构和多样性 |
| 3.2.2 东寨港海域Anammox菌的群落结构和多样性 |
| 3.2.3 八门湾海域Anammox菌的群落结构和多样性 |
| 3.2.4 不同区域Anammox菌群落结构、多样性与环境因子的相关性分析 |
| 3.3 分析与讨论 |
| 3.3.1 海南近海岸带沉积物中Anammox菌的群落结构及多样性特征 |
| 3.3.2 海南近海岸带沉积物中Anammox菌的群落结构及多样性与环境因子的关系 |
| 3.4 小结 |
| 4 典型海岸带沉积物中Anammox菌丰度与环境因子的相关性 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 采样区状况及样品采集 |
| 4.1.2 荧光定量PCR |
| 4.1.3 数据处理 |
| 4.2 结果 |
| 4.2.1 洋浦湾海域沉积物中Anammox菌的丰度 |
| 4.2.2 东寨港海域沉积物中Anammox菌的丰度 |
| 4.2.3 八门湾海域沉积物中Anammox菌的丰度 |
| 4.2.4 Anammox菌丰度与环境因子的相关性分析 |
| 4.3 分析与讨论 |
| 4.3.1 不同海岸带沉积物中Anammox菌的丰度 |
| 4.3.2 不同海岸带沉积物中Anammox菌的基因丰度与环境因子的关系 |
| 4.4 小结 |
| 5 典型海岸带沉积物中Anammox菌脱氮效率与环境因子的相关性 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 采样区状况及样品采集 |
| 5.1.2 稳定同位素活性示踪 |
| 5.1.3 数据处理 |
| 5.2 结果 |
| 5.2.1 洋浦湾沉积物中的厌氧氨氧化与反硝化速率及其脱氮贡献率 |
| 5.2.2 洋浦湾沉积物中的厌氧氨氧化与反硝化速率与环境因子的关系 |
| 5.3 分析与讨论 |
| 5.3.1 典型海岸带沉积物中厌氧氨氧化和反硝化反应速率及其脱氮贡献率 |
| 5.3.2 典型海岸带沉积物中厌氧氨氧化和反硝化反应速率与环境因子的关系 |
| 5.4 小结 |
| 6 环境因子对Anammox菌影响的综合分析 |
| 6.1 材料与方法 |
| 6.2 结果与讨论 |
| 6.2.1 不同海岸带环境因子对Anammox菌的影响 |
| 6.3 小结 |
| 7 研究结论与展望 |
| 7.1 本研究的主要结论 |
| 7.2 研究展望 |
| 参考文献 |
| 附录Ⅰ |
| 附录Ⅱ |
| 博士期间发表论文情况 |
| 个人情况简介 |
| 致谢 |
（10）持久性有机污染物的荧光免疫分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 持久性有机污染物的概述 |
| 1.1.1 持久性有机污染物的分类 |
| 1.1.2 持久性有机污染物的特点 |
| 1.1.3 持久性有机污染物对我国的影响 |
| 1.1.4 持久性有机污染物的分析检测方法 |
| 1.2 免疫分析法概述 |
| 1.2.1 免疫分析法简介 |
| 1.2.2 免疫分析的常用方法 |
| 1.2.3 酶联免疫分析法简介 |
| 1.2.4 酶联免疫分析技术在分析检测中的应用 |
| 1.3 荧光分析法概述 |
| 1.3.1 荧光分析法的出现与发展 |
| 1.3.2 荧光分析法的原理 |
| 1.3.3 荧光分析法的特点 |
| 1.3.4 荧光分析的常用方法 |
| 1.3.5 荧光分析法的进展 |
| 1.3.6 荧光共振能量转移 |
| 1.4 论文构思 |
| 第2章 荧光免疫分析法检测三（2,3-二溴丙基）异三聚氰酸酯 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 实验部分 |
| 2.2.1 试剂和仪器 |
| 2.2.2 间接竞争法检测 TBC |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 光谱表征 |
| 2.3.2 条件的优化 |
| 2.3.3 TBC 的测定 |
| 2.3.4 TBC 检测的选择干扰性研究 |
| 2.3.5 实际水样的分析 |
| 2.4 本章小结 |
| 第3章 基于荧光共振能量转移的免疫分析测定八氯苯乙烯 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 实验部分 |
| 3.2.1 试剂与仪器 |
| 3.2.2 CdTe 量子点的合成 |
| 3.2.3 罗丹明 B 标记半抗原的合成 |
| 3.2.4 多克隆抗 OCS 抗体的制备 |
| 3.2.5 荧光免疫传感器的构建 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 CdTe 量子点与罗丹明 B 标记 OCS 的表征 |
| 3.3.2 荧光能量转移信号的测试 |
| 3.3.3 条件的优化 |
| 3.3.4 荧光免疫传感器对 OCS 的定量分析 |
| 3.3.5 OCS 检测的选择干扰性研究与实际水样分析 |
| 3.4 本章小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录A 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
四、超微量持久性有机污染物质检测中的污染防治技术（论文参考文献）
- [1]低浓度聚苯乙烯微塑料及联合银离子对大肠杆菌的毒性作用[D]. 孙彩云. 南阳师范学院, 2021(11)
- [2]伊通河流域抗生素污染、微生物耐药性及生物毒性研究[D]. 于洋洋. 东北师范大学, 2020(04)
- [3]遗传毒性物质响应菌株构建及其对农药样品的测试研究[D]. 董俊青. 华南理工大学, 2020
- [4]土地戈登式菌RL-JC02对邻苯二甲酸酯的降解及其机理研究[D]. 张红艳. 广东海洋大学, 2020(02)
- [5]氯虫苯甲酰胺和氟苯虫酰胺在斑马鱼体内的富集和毒性效应研究[D]. 宋玥颐. 扬州大学, 2020
- [6]珠三角水环境中皮质激素的初步研究 ——痕量分析、污染特征及潜在风险[D]. 林粲源. 广州大学, 2020(02)
- [7]艾比湖流域典型抗生素、抗性基因及微生物群落的分布特征[D]. 王永强. 山东师范大学, 2020(09)
- [8]三种氟喹诺酮药物的生物毒性研究[D]. 沈荣. 重庆大学, 2019(01)
- [9]海南典型海岸带沉积物中厌氧氨氧化菌的群落结构及其功能与环境因子的相关性研究[D]. 黎平. 海南大学, 2018(06)
- [10]持久性有机污染物的荧光免疫分析[D]. 王鑫. 湖南大学, 2014(04)