一、过敏性紫癜肾损害与腹部和关节症状关系探讨（论文文献综述）
朱瑞,王伟,杨素霞,石立新[1]（2021）在《血必净对重度过敏性紫癜患儿肾损害的防治效果》文中认为目的:探讨血必净对重度过敏性紫癜患儿肾损害的防治效果。方法:选取我院78例重度过敏性紫癜患儿,以随机数字表法分为对照组和观察组,各39例,前者给予常规治疗,后者在前者治疗基础上给予血必净静脉滴注,均治疗7 d,对比两组临床症状消失时间,治疗前后炎症指标[白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）]、凝血功能指标[纤维蛋白原（Fib）、D-二聚体（D-D）、凝血酶原时间（PT）]、肾损害及不良反应发生情况。结果:观察组皮肤紫癜、关节肿痛、胃肠道症状消失时间均短于对照组（P<0.05）;观察组治疗后IL-6、TNF-α、D-D、Fib水平均低于对照组（P<0.05）,PT水平高于对照组（P<0.05）;观察组肾损害发生率低于对照组（P<0.05）;观察组不良反应发生率与对照组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论:血必净可减轻重度过敏性紫癜患儿炎症反应,改善凝血功能,有效防治肾损害。
党佳文[2]（2021）在《儿童紫癜性肾炎高危因素分析及其预测模型Nomogram的建立》文中研究说明研究背景及目的:过敏性紫癜（Henoch-Schonlein purpura,HSP）是病灶为小血管发生炎症的全身性综合征,常见于未成年人,多表现为血小板不减少性紫癜、腹部疼痛、消化道出血、关节肿痛、血管神经性水肿及肾脏损害,也可表现为睾丸炎及中枢神经系统的损害。是否出现肾损害（Henoch-Schonlein purpura nephritis,HSPN）及其严重程度决定着HSP患儿的预后。HSPN确诊的金标准是肾脏穿刺活检。但穿刺活检确诊技术在儿科存在儿童配合率低、家长接受率低等问题。当前关于紫癜性肾炎高危因素的研究较多,但基于HSPN发生的高危因素探索一个可以预测发病风险的模型较少。探究儿童紫癜性肾炎发生的高危因素,并根据其筛选出的高危因素建立HSPN发病风险列线图（Nomogram图）,为医师早预防、早诊疗HSPN提供较为可靠的参考依据。研究对象及方法:回顾性收集2015年1月1日～2019年12月30日就诊于延安大学附属医院2≤年龄≤14岁确诊为HSP的患儿,根据纳入及排除标准,最终入组692例患儿数据参加本次研究。将数据按照7:3的比例随机分成建模组（n=500）及验证组（n=192）。建模组用来分析HSPN发生的高危因素及建立模型。验证组用来检验模型的可靠性。模型的检验用区分度和校准度来表示。研究结果:根据单因素分析结果显示,患儿性别、年龄、季节、上呼吸道感染病史、过敏史、腹部症状、发病至就诊时间、皮疹持续时间、复发、CRE、Cys-c、β2-MG、ASO、PLT、APTT、D-二聚体、hs-CRP与HSPN发生具有相关关系（P<0.1）,再将单因素分析出的结果纳入多因素logistic回归分析,筛选出HSPN发病的独立危险因素为:Cys-c、过敏史、APTT、腹部症状、ASO、hs-CRP、年龄、复发、皮疹持续时间及CRE。根据多因素筛选出变量,使用R语言软件绘制HSPN发病风险nomogram图,分析得出模型区分度AUC=0.828,验证组AUC=0.802,表明所建立的模型具有较好的区分度,绘制校准曲线可观察分析到本模型回归拟合曲线和标准曲线基本重合,本研究HSPN发病的预测模型具有较好的校准度,模型的预测值和真实值接近。该模型在准确性及临床实用性上有优秀的体现。研究结论:1.Cys-c、过敏史、APTT、腹部症状、ASO、hs-CRP、年龄、复发、皮疹持续时间及CRE是HSPN发病的独立危险因素。2.HSPN列线图可以预测HSP患儿发生肾损害的风险,该模型具有较好的准确性及临床实用性。
肖侃[3]（2021）在《犀角地黄汤治疗小儿过敏性紫癜随机对照试验的Meta分析》文中研究指明目的:本文通过系统评价和Meta分析等方法评价犀角地黄汤治疗小儿过敏性紫癜的临床疗效和安全性,以期为小儿过敏性紫癜的临床疗效和犀角地黄汤的药理研究提供研究参考。方法:通过万维网检索的中国知网数据库（CNKI）、万方数据库（Wanfang）、重庆维普中文科技期刊数据库（VIP）、中国生物医学文献服务系统（CBM）、Pub Med、Embase、Cochrane Library七大数据库,检索时间为建库至2021 年1月31日,系统并全面检索关于犀角地黄汤治疗小儿过敏性紫癜的随机对照试验,并由两名评价员严格按照纳入和排除标准进行文献筛查、提取数据,并对文献进行质量评价,采用Rev Man 5.3软件进行Meta分析。结果:共纳入23篇临床随机对照试验的研究,计2179例患者,犀角地黄汤联合西医常规治疗组1002例,对照组935例,单用犀角地黄汤治疗组133例,对照组109例。Meta分析结果显示,犀角地黄汤联合西医常规治疗小儿过敏性紫癜的临床总有效率（OR=5.85,95%CI[4.12,8.30],Z=9.87,P<0.00001）、临床治愈率（OR=2.24,95%CI[1.72,2.91],Z=5.99,P<0.00001）、Ig G水平（WMD=1.29,95%CI[0.48,2.09],Z=3.14,P=0.002<0.01）、CD4+/CD8+（WMD=0.29,95%CI[0.20,0.38],Z=6.27,P<0.00001）较西医常规治疗高,在缩短紫癜(WMD=-5.13（95%CI[-8.54,-1.72],Z=2.95,P=0.003<0.01）、腹痛（WMD=-1.30,95%CI[-2.18,-0.43],Z=2.93,P=0.003<0.01）、关节痛（WMD=-4.36,95%CI[-6.76,-1.96],Z=3.55,P=0.0004<0.01）、消化道症状（WMD=-2.06,95%CI[-3.47,-0.65],Z=2.87,P=0.004<0.01）、皮疹（WMD=-2.79,95%CI[-4.43,-1.15],Z=3.33,P=0.0009<0.01）等消失时间和降低复发率（OR=0.28,95%CI[0.12,0.67],Z=2.85,P=0.004<0.01）等方面较西医常规治疗有明显的优势,能明显降低Ig A水平（WMD=-0.41,95%CI[-0.59,-0.23],Z=4.48,P<0.00001）、白细胞介素-10（IL-10）水平(SMD=-1.37（95%CI[-1.73,-1.01],Z=7.45,P<0.00001）、CD8+T%（WMD=-3.20,95%CI[-4.87,-1.52],Z=3.75,P=0.0002<0.01）,但两组在不良反应发生率、Ig M水平、肿瘤坏死因子-α水平（TNF-α）、CD4+T%等方面比较无明显差异。单用犀角地黄汤与西医常规治疗相比,可显着提高临床总有效率（OR=3.54,95%CI[1.44,8.73],Z=2.75,P=0.006<0.01）、治愈率（OR=2.31,95%CI[1.32,4.04],Z=2.94,P=0.003<0.01）。结论:犀角地黄汤治疗小儿过敏性紫癜优于西医常规治疗,临床疗效、理化指标都得到了有效的提升。但由于原始文献大多都存在偏倚风险较高、样本量较小等缺陷,且关于临床实验室指标、症状评分、生活质量评分、疼痛评分等指标的缺失或不充分,建议在严格规范诊断标准和临床疗效标准的同时,使用更优的分配方案隐藏及随机序列产生方法,尽量使用盲法,进行随访的同时注重报告指标的完整性,在上述基础上继续开展大样本容量、多中心联合、丰富的结局指标的临床随机对照试验,以期增加犀角地黄汤治疗小儿过敏性紫癜的证据的强度,为其临床上大范围开展此疗法奠定基础。
孙晓艺[4]（2021）在《单中心3年558例儿童IgA血管炎肾损害危险因素分析》文中研究表明目的:回顾性分析IgA血管炎（Immunoglobulin A vasculitis,IgAV）患儿的临床资料,分析总结可能导致IgA血管炎肾脏受累的危险因素,旨在临床中为IgA血管炎患儿病情及预后评估提供依据,以期进行早期干预,改善患儿预后,提高患儿生活质量。方法:回顾性收集自2017年1月至2019年12月于山东省立医院小儿肾脏风湿免疫科首次住院诊断为IgA血管炎的患儿的临床资料。根据是否存在肾脏受累进行分组。应用χ2检验、Fisher精确检验对计数资料进行分析,应用t检验对计量资料进行分析。单因素分析肾脏受累与IgA血管炎患儿的临床特征及相关实验室检查等因素之间的关系。对单因素分析具有统计学差异的指标进行多因素非条件Logistic回归分析。统计分析采用SPSS 26.0软件。结果:1.一般资料:本研究共纳入IgA血管炎患儿558例,其中男324例（58.1%）,女234例（41.9%）,男女比例为1.38:1。其中共有219例患儿发展为IgA血管炎性肾炎（IgA vasculitis with nephritis,IgAVN）,肾脏受累率为 39.2%。肾脏受累的中位时间为15（7,26）天。143例（25.6%）患儿春季发病,69例（12.4%）患儿夏季发病,196（35.1%）例患儿秋季发病,150例（26.9%）患儿冬季发病,秋季发病患儿比例明显高于其他季节。213例（38.2%）患儿存在不同程度的前驱感染,72例（12.9%）患儿存在相关过敏性疾病史,19例（3.4%）存在IgA血管炎家族史。2.临床表现:以皮肤表现为首发症状的患儿共469例（84.1%）,以消化道症状起病者62例（11.1%）,以关节症状起病者27例（4.8%）。所有IgA血管炎患儿均有可触性紫癜,其中105例（18.8%）患儿紫癜仅反复1次,453例（81.2%）患儿紫癜反复次数≥2次。364例（65.2%）患儿在疾病急性期出现了消化道症状,259例（46.4%）患儿在疾病急性期出现了关节症状。3.单因素分析:同IgA血管炎无肾损伤组相比,肾损害组中年龄≥10岁、紫癜反复的次数≥2次、血红蛋白≥150g/L、血清免疫球蛋白A升高、血清免疫球蛋白G降低、总T细胞百分比升高、CD3+CD4+T细胞百分比升高、NK细胞百分比降低、血清总蛋白<60g/L、总胆固醇≥5.72mmol/L、甘油三酯≥1.5mmol/L,差异具有统计学意义（P均＜0.05）。4.多因素分析结果显示:年龄≥10岁、紫癜反复次数≥2次、血清总胆固醇≥5.72mmol/L,CD3+CD4+T细胞百分比升高、血清IgA升高可能为儿童IgA血管炎肾损害的独立危险因素（P均<0.05）。结论:1.IgA血管炎患儿男多于女,肾脏受累率为39.2%,发病2周为肾脏受累的高峰期。秋冬季节发病率高,感染可能为其发病的重要诱因。绝大多数患儿以皮肤表现起病,病程中可伴有多次紫癜反复,同时可伴有消化道症状、关节疼痛、肾脏损伤等多种临床表现。2.年龄≥10岁、紫癜反复次数≥2次、血清总胆固醇≥5.72mmol/L,CD3+CD4+T细胞百分比升高、血清IgA升高可能为儿童IgA血管炎肾损害的独立危险因素,如患儿同时具备上述多个危险因素,肾脏受累风险明显增加,因此,对于上述患儿,应加强监测尿液情况,密切随访。
林欣[5]（2021）在《儿童过敏性紫癜临床特征及与幽门螺杆菌感染的相关性分析》文中指出目的:分析幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）感染对过敏性紫癜（Henoch-Schonlein purpura,HSP）患儿的消化道症状、皮疹、肾脏损害、关节损害、实验室指标、腹部影像学、内镜下表现等临床特征有无影响。方法:以2014年1月～2020年11月于重庆医科大学附属儿童医院住院的确诊为HSP的有进行Hp相关检测的患儿为研究对象,根据有无Hp感染分为Hp阳性组和Hp阴性组,随访6个月,比较两组患儿临床特征有无差异。结果:本研究共纳入72例HSP患儿,Hp阳性组25/72例,Hp阴性组47/72例。1.临床表现:（1）肾脏表现:46/72例（63.9%）患儿在随访过程中发生紫癜性肾炎,其中阳性组20/25例（80.0%）,阴性组26/47例（55.3%）,阳性组患儿紫癜性肾炎的发生率明显高于阴性组患儿（P=0.038）。两组患儿紫癜性肾炎的类型均以孤立性蛋白尿型最多见,两组患儿紫癜性肾炎临床分型无统计学差异（P=0.579）。（2）两组患儿腹痛、恶心/呕吐、腹胀、腹泻、消化道出血、皮疹、关节受累等临床表现均无统计学差异（P>0.05）。2.实验室检查:两组患儿白细胞计数、C反应蛋白、血小板计数、血红蛋白、纤维蛋白原、白蛋白、血肌酐、尿素氮、尿酸等指标是否异常均无统计学差异（P>0.05）。3.影像学检查:两组患儿腹部彩超/腹部CT表现无统计学差异（P>0.05）,且均以肠壁/胃壁增厚最多见。4.内镜检查:72例患儿均进行内镜检查,内镜下表现阳性组以胃窦黏膜病变最多见（25/25例,100.0%）,阴性组以胃体黏膜病变最多见（47/47例,100.0%）。黏膜病变类型以花斑样充血水肿、糜烂、红斑多见,部分患儿有黏膜溃疡、粗糙,少数患儿有黏膜出血、紫癜样皮疹。食管、胃黏膜病变均以充血水肿最明显,十二指肠黏膜病变以红斑、糜烂为主。两组患儿的食管、胃、十二指肠黏膜的各种病变发生率均无统计学差异（P>0.05）。5.黏膜活检:共64/72例患儿行胃和（或）十二指肠黏膜活检,阳性组19/72例（胃窦黏膜活检10/19例、十二指肠黏膜活检6/19例、胃窦及十二指肠黏膜均活检3/19例）,阴性组45/72例（胃窦黏膜活检16/45例、十二指肠黏膜活检20/45例、胃窦及十二指肠黏膜均活检9/45例）。所有活检患儿的胃窦黏膜和（或）十二指肠黏膜均有单个核细胞浸润,部分患儿黏膜有中性粒细胞浸润,少数患儿黏膜有嗜酸性粒细胞浸润。此外,少数患儿活检可见胃窦黏膜或十二指肠黏膜充血水肿、糜烂、坏死渗出的表现。结论:1.Hp感染可能增加HSP患儿紫癜性肾炎的发生率。2.未发现Hp感染对HSP患儿的消化道症状、皮疹严重程度、关节损害、实验室指标、腹部彩超/腹部CT表现等有影响。3.对合并Hp感染的HSP患儿积极抗Hp治疗能否降低肾脏损害发生的风险有待进一步临床研究证实。
竺琴[6]（2021）在《宜昌地区儿童过敏性紫癜的临床特征分析》文中进行了进一步梳理研究背景:HSP的病因及发病机制尚未完全阐明,HSP肾损害绝大部分发生在发病半年内,但由于对此病的认识不够,很多患儿没有进行长期规范的随访而错过了早发现早干预的机会。目的:分析探索本地区HSP患儿的发病诱因及病因,分析HSP发生脏器损害的危险因素,探究常用临床检测指标与不同临床分型的关系,归纳概括其临床特征,以深入对本病的了解,进一步辅助临床诊疗。方法:（1）选取2015年1月至2020年12月在宜昌市三家三甲医院儿科病区住院的HSP患儿,收集患儿一般资料、现病史、既往史、家族史以及相关实验室检查,包括三大常规、CRP、免疫功能、凝血功能、病原学检查结果、影像学检查结果及病理检查结果,将其录入到SPSS 22.0软件中。（2）分组:根据年龄特点将其分为学龄前期组、学龄期组、青春期组;根据临床分型将其分为单纯型、腹型、关节型、肾型和混合型;根据是否合并有消化道症状分为消化道受累组和非消化道受累组;根据是否合并有关节症状分为关节受累组和非关节受累组;根据是否合并有尿液改变分为肾脏受累组和非肾脏受累组。（3）观察指标:宜昌地区HSP患儿发病年龄、发病性别、发病季节特点,观察WBC、EO、NLR、PLT、CRP、Ig A、Ig G、Ig M、C3、C4、D-D、ASO、MP在不同分组中的差异是否具有统计学差异。（4）分析方法:所有数据均采用SPSS 22.0软件进行统计学处理。结果:（1）宜昌地区HSP以秋冬季节高发,尤其是每年的10月、11月、12月、1月、2月的发病人数最多。（2）宜昌地区HSP可能的发病诱因主要与呼吸道感染、链球菌感染、支原体感染、食物过敏等因素有关。（3）宜昌地区HSP在急性期97.06%的患儿会出现典型皮疹,皮疹部位以双下肢最常见,少数患儿会累及到臀部、双上肢、躯干及颜面部皮肤。（4）宜昌地区HSP患儿累及到消化道者占比31.2%,累及患儿临床表现为轻重不一的腹痛。（5）宜昌地区HSP患儿出现关节损害者占比37.3%,大多数表现为踝关节受累,其次累及膝关节,还有部分表现为足背肿痛,个别累及腕关节。（6）宜昌地区HSP患儿出现尿液改变者占比36.7%,单纯表现为蛋白尿的有34例,单纯表现为血尿的有31例,同时合并有蛋白尿、血尿的有97例。（7）NLR、CRP、Ig G、Ig M在非消化道受累组和消化道受累组之间存在显着差异,（P<0.05）。（8）PLT、NLR、Ig A、Ig G、C4、D-D在关节受累组和关节受累组之间存在显着差异,（P<0.05）。支原体感染组与非支原体感染组患儿发生关节受累的概率存在统计学差异,（P<0.05）。（9）NLR、CRP、Ig A、Ig G、C3、D-D在非肾脏受累组和肾脏受累组之间存在显着差异,（P<0.05）。支原体感染组与非支原体感染组以及呼吸道感染组与非呼吸道感染组患儿发生肾脏受累的概率存在统计学差异,（P<0.05）。（10）多因素Logistic回归分析发现:呼吸道感染、Ig A、Ig G、C3、D-D是HSP患儿发生肾损害的危险因素;（11）NLR、CRP、Ig A、Ig G、C3、C4、D-D水平在不同临床表型之间具有显着统计学差异,（P<0.05）。结论:宜昌地区HSP以秋冬季高发,与感染等诱因有关,主要累及到皮肤、关节、消化道及肾脏,NLR、CRP、Ig G、Ig M水平与消化道受累有关,PLT、NLR、Ig A、Ig G、C4、D-D水平与关节受累有关,NLR、CRP、Ig A、Ig G、C3、D-D在非肾脏受累组和肾脏受累组之间存在显着差异,呼吸道感染、Ig A、Ig G、C3、D-D是HSP患儿发生肾损害的危险因素。
宋均亚[7]（2020）在《儿童紫癜性肾炎风险预测模型的初步构建及消风散治疗过敏性紫癜的机制研究》文中指出目的:1.分析过敏性紫癜（HSP）患儿的临床和文献资料,探讨HSP患儿发生肾损害的危险因素,初步构建预测HSP患儿发生肾损害（HSPN）风险概率的模型。2.结合网络药理学、生物信息学及实验验证的方法,探究消风散治疗HSP的分子机制。方法:1.收集2016年1月至2019年10月于山东中医药大学附属医院儿科住院的HSP患儿,制定观察表,记录患儿临床资料。根据随访尿检结果,将患儿分为肾损害组（HSPN组）和非肾损害组（NHSPN组）。对比两组患儿临床资料,分析HSP患儿发生肾损害的危险因素。2.检索中文（中国知网、中国生物医学文献数据库、维普和万方数据库）和外文数据库（Pubmed、Web of Science、Embase）,筛选2000年1月至2020年1月公开发表的关于儿童HSPN危险因素的文献。对符合标准的文献进行质量评价和数据提取。根据纳入文献的异质性检验,分别选用固定或随机模型,对危险因素的效应量进行合并分析。用漏斗图和Egger’s检验评价发表偏倚。3.将临床研究与文献研究的结果进行对比分析,根据筛选出的危险因素建立HSPN的风险预测模型,采用ROC曲线下面积（AUC）、敏感性和特异性来评价模型预测效能。4.分析HSP患儿临床用药规律,借助网络药理学方法,分别筛选消风散和HSP的相关靶点,从药物-基因-疾病的多维网络角度,探索消风散治疗HSP的作用机制。根据网络药理学结果设计动物实验,观察消风散治疗HSP大鼠的疗效,并对分析结果中的关键靶点进行验证。结果:1.本研究共227例HSP患儿完成随访。结果表明,HSP好发于寒冷季节,男性多于女性,以学龄期儿童为主,感染为主要诱因;皮肤紫癜、腹痛、关节症状、肾损害发生率依次为84.14%、49.34%、40.53%、29.52%;中医证候以风热伤络证（29.52%）和湿热痹阻证（49.78%）为主,且患儿多伴瘀血（48.02%）表现;单因素+多因素分析表明:年龄≥8岁（OR:2.396,95%CI:1.217～4.718）、皮疹反复≥4周（OR:3.387,95%CI:1.688～6.796）、ALB（OR:0.876,95%CI:0.800～0.959）、Cys-C（OR:76.450,95%CI:3.987～1466.091）和湿热夹瘀证（OR:2.309,95%CI:1.186～4.495）是影响HSPN发生的独立危险因素（P<0.05）。2.共筛选出文献39篇,均为病例对照研究,均有明确的HSP及HSPN的诊断标准和随访时间,共计6892名患儿,其中HSPN患儿2543例,文献NOS评分6～8分。在30项危险因素中,年长儿（OR:0.466,95%CI:0.329～0.602）、紫癜持续（OR:3.860,95%CI:2.713～5.493）、紫癜反复（OR:3.455,95%CI:2.665～5.268）、复发（OR:3.104,95%CI:1.648～5.847）、腹痛（OR:1.493,95%CI:1.167～1.911）、严重腹痛（OR:2.036,95%CI:1.103～3.760）、消化道出血（OR:2.025,95%CI:1.736～2.363）、神经系统受累（OR:4.694,95%CI:1.492～14.766）、肥胖（OR:3.436,95%CI:2.404～4.910）、C3降低（OR:2.251,95%CI:1.569～3.227）、ALB（OR:-0.270,95%CI:-0.406～-0.135）、TC（OR:0.597,95%CI:0.200～0.995）及ASO阳性（OR:2.651,95%CI:1.101～6.384）与HSPN相关（P<0.05）。3.根据临床和文献研究结果,以年龄≥8岁、腹痛、消化道出血、皮疹反复≥4周、复发、ALB、Cys-C和湿热夹瘀证为参数,共建立了4个预测模型。通过比较AUC发现,随着模型内参数的增加,AUC逐渐加大。最终,最精确的预测模型包含了年龄、皮疹反复≥4周、复发、ALB、Cys-C和湿热夹瘀证6个因素,其AUC为0.862（95%CI:0.809～0.916）,敏感性为70.15%,特异性为89.38%。4.临床分析表明,消风散为治疗HSP的主方之一。网络药理学分析表明,消风散的64个活性成分作用于25个靶基因,关键靶点包括白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF）、血管内皮生长因子（VEGFA）、环氧合酶-2（PTGS2）、趋化因子2（CCL2）和白介素1B（IL-1B）等;GO功能富集分析得到GO条目193个（P<0.05）,KEGG通路富集分析得到11条信号通路（P<0.05,FDR<0.05）,与HSPN相关的主要涉及肿瘤坏死因子信号通路、NOD样受体信号通路、血管内皮生长因子信号通路、PI3K-Akt信号通路和NF-k B信号通路等。5.动物实验表明,消风散能够减少HSP大鼠蛋白尿,减轻大鼠肾脏病理改变,减少血清IL-6和IL-1B的表达。结论:1.临床分析表明,年龄≥8岁、皮疹反复≥4周、ALB、Cys-C和湿热夹瘀证是HSPN的独立危险因素。2.文献分析结果表明,对于年长儿,出现紫癜持续、紫癜反复、复发、腹痛、严重腹痛、消化道出血、神经系统受累、肥胖、C3降低、ALB、TC及ASO阳性等表现者,应注意肾损害的发生。3.基于临床和文献研究结果,本次研究初步构建了一个预测HSP发生肾脏受累风险概率的模型,该模型纳入了年龄、皮疹反复≥4周、复发、ALB、Cys-C和湿热夹瘀证共6个因素,以列线图的形式表现出来。4.消风散以多组分、多靶点和多环节的方式,有效治疗HSP。其机制可能是通过调节NOD2介导的MAPK和/或NF-k B信号通路,调控IL-6、TNF、IL-1B、CCX2等炎性因子的表达,从而发挥治疗作用。
彭海丽[8]（2020）在《过敏性紫癜近六年临床特征变化及合并消化道出血危险因素分析》文中认为目的:分析过敏性紫癜流行病学特点、临床特征、治疗及误诊情况,并对消化道出血的危险因素进行分析,提高过敏性紫癜的早期诊断及防治水平。方法:回顾性分析2013年1月-2018年12月南昌大学第一附属医院收治的557例过敏性紫癜患者的临床资料,包括年龄、性别、临床症状、实验室检验、检查、治疗、误诊情况等,运用SPSS 24.0统计软件进行统计分析。结果:1、2013-2018年我院HSP住院病例数分别为89例,94例,98例,87例,90例,99例,无明显增加趋势。患者多见于秋冬寒冷季节,又以10,11,12,1月份最常见,男性比女性多见,男女比例为1.53:1,高发年龄段为615岁;未成年中,男性患者平均发病年龄高于女性（P<0.05）;人口地区分布上,未成年组中农村人口发病率高于城镇人口（P<0.05）;诱因以感染最常见,占53.0%。2、近六年各类型HSP无明显差异,均以混合型最常见,占31.6%,成年组与未成年组临床症状有所不同,未成年人关节型发病多于成年人,而混合型及肾型发病少于成年人（P<0.05）。3、近六年HSP合并消化道出血的发生率变化不明显,但肾脏损害发生率呈下降趋势,而关节症状发生率呈上升趋势。4、61.0%的患者伴有胃肠道症状,其中腹痛占59.4%,消化道出血36.3%,恶心、呕吐28.9%,大便次数增多4.5%,肠梗阻1.6%,急性胰腺炎0.4%,肠穿孔0.2%。合并胃肠道症状的病例容易误诊,其误诊率达21.2%;近6年误诊率分别为16.9%,22.3%,16.1%,14.3%,12.2%,11.1%,呈下降趋势;5、309例行D-二聚体检查,其中235例患者D-二聚体升高,阳性率76.1%;腹部CT检查及胃肠镜对合并胃肠道症状的病例有诊断意义,CT可表现为胃肠道管壁水肿增厚,肠道结构紊乱,管腔狭窄,可见肠系膜淋巴结肿大,胃肠镜下多表现为粘膜点状或片状出血点,或胃肠黏膜水肿、糜烂、溃疡,以十二指肠降段及回肠末端最常受累;6、HSP合并消化道出血组中的男性、年龄<18岁、合并呕吐、白细胞升高、伴关节症状的患者均多于无消化道出血组（P<0.05）,多因素Logistic回归分析发现男性、合并呕吐以及白细胞升高为HSP合并消化道出血的独立危险因素。结论:1、近六年我院HSP合并关节症状的发生率增加,而肾脏损害的发生率下降,误诊率也降低;成年组与未成年组临床症状有所不同,成年患者应多注意肾脏及胃肠道症状,而未成年患者应多注意关节症状。2、合并胃肠道症状的HSP患者比率高,容易误诊,腹部CT及胃肠镜检查有助于其诊断及鉴别诊断。3、男性、合并呕吐以及白细胞升高为HSP合并消化道出血的独立危险因素。
舒明[9]（2020）在《2014-2018年恩施地区过敏性紫癜患儿单中心临床分析》文中研究表明目的:本研究旨在对恩施地区292例儿童过敏性紫癜（HSP）的病例资料进行回顾性研究,单中心分析恩施地区儿童HSP的临床特点,探讨HSP伴胃肠道受累及肾损害的高危因素,为临床诊治提供循证依据。方法:收集湖北民族大学附属民大医院儿科从2014年01月-2018年12月确诊并且住院的HSP患儿共292例,统计患儿的性别、年龄、民族、地域、发病季节、发病诱因、临床表现以及实验室指标等资料,运用SPSS17.0软件统计分析恩施地区儿童HSP的临床特点及伴胃肠道受累及肾损害的高危因素。结果:1.恩施地区儿童HSP好发于学龄期儿童,平均年龄为（8.34±2.92）岁,男女比例为1.13:1,冬春季节多发,感染因素是其常见诱因,以呼吸道感染为主。2.恩施地区儿童HSP以混合型、腹型、单纯皮肤型多见,在混合型中,以胃肠道损害及关节损害并存常见。3.本研究292例患儿均在病程不同阶段出现皮肤紫癜,比例为100%,伴胃肠道症状50.00%,伴关节症状41.78%,伴肾损害21.92%。4.本研究HSP伴胃肠道症状患儿有146例,男性患儿多于女性患儿,二者比例1.70:1,发病年龄为（8.14±3.12）岁,以学龄期儿童多见（P<0.05）,冬春季节多发。存在感染因素的HSP患儿更易出现胃肠道损害（?2=5.484,P=0.019<0.05）,MP感染与HSP伴胃肠道损害相关（?2=4.283,P=0.038<0.05）。年龄越大,WBC及CRP越高是以胃肠道损害首发HSP的独立危险因素（P<0.05）。5.本研究HSP伴肾损害患儿有64例,男性患儿多于女性患儿,二者比例为1.21:1,发病年龄为（8.64±2.69）岁,年龄偏大患儿更易发生肾损害（z=-2.243,P=0.025<0.05）,冬春季节多见。MP感染与HSP患儿发生肾损害相关（P=0.016<0.05）,链球菌感染与HSP患儿发生肾损害无关（?2=1.057,P=0.304>0.05）。年龄越大,WBC及IgA越高可能是儿童HSP伴肾损害的独立危险因素（P<0.05）。结论:1.恩施地区儿童HSP全年均有发病,以冬春季节多发,男性多于女性,学龄期多见,临床分型以混合型、腹型、单纯皮肤型多见。2.恩施地区儿童HSP伴胃肠道症状最多见（50.00%）,其次为关节症状（41.78%）及肾损害（21.92%）。3.年龄越大,WBC及CRP越高可能是以胃肠道症状首发的儿童HSP的独立危险因素。4.年龄越大,WBC及IgA越高可能是儿童HSP伴肾损害的独立危险因素。
崔庆科[10]（2020）在《小儿紫癜疹消颗粒治疗过敏性紫癜的机制研究》文中指出目的:探讨小儿紫癜疹消颗粒治疗过敏性紫癜（HSP）的机理及发挥作用的机制。方法:1.基于网络药理学探讨小儿紫癜疹消颗粒治疗过敏性紫癜作用机制:依托中药系统药理学分析平台（TCMSP）和中药分子机理生物信息学分析工具（Batman-TCM）检索小儿紫癜疹消颗粒治的化学成分、作用靶点,利用Genecard收集过敏性紫癜作用靶点,随后整合数据获得小儿紫癜疹消颗粒治病靶点。通过Cytoscape3.2.1构建小儿紫癜疹消颗粒-活性化合物-治病靶点网络图,使用String构建小儿紫癜疹消颗粒治病靶点PPI网络,研究小儿紫癜疹消颗粒治疗过敏性紫癜作用机制。2.运用UPLC-Q-Orbitrap-MS法分析小儿紫癜疹消颗粒化学成分:选用安捷伦SB C18超高效液相色谱柱（3.0 mm×50 mm,1.8μm）,采用梯度洗脱,以0.1%甲酸水（A）-乙腈（B）为流动相;电喷雾离子源,质量分析器为四极杆-静电场轨道阱。3.采用基于LC-MS技术的代谢组学研究方法对HSP患儿和健康儿童的尿液进行分析,通过UPLC-Q-TOF/MS分析观察小儿过敏性紫癜对儿童尿液代谢物变化的影响,寻求过敏性紫癜的生物标志物。4.（1）对171例HSP患儿的相关检验指标进行了回顾性分析,调查HSP患儿一般情况、发病月份、发病情况、伴随病症、一般炎症指标、肺炎支原体及衣原体感染情况、免疫球蛋白和补体C3水平、呼吸道病毒感染情况等相关指标。（2）收集HSP患儿晨起空腹血清,运用酶联免疫吸附测定（Enzyme Linked ImmunoSorbent Assay,ELISA）方法检测患儿治疗前后IL-6、IL-8、TNF-α、IgA1、IgA/FcαRI（CD89）数值。（3）用含有HSP患儿血清的F12k培养基培养HUVECs细胞并用小儿紫癜疹消颗粒进行干预,用ELISA法检测IL-6、IL-8、TNF-α、IgA/FcαRI（CD89）数值,Western blot检测Syk、p-Syk、PI3K、p-PI3K蛋白表达。结果:1.小儿紫癜疹消颗粒-活性化合物-治病靶点网络图包含9个单味药,206个活性化合物,以及40个治病靶点。PPI网络包含39个靶点蛋白,关键蛋白涉及IL6、INS、VEGFA等。基因本体（GO）条目14个,涉及脂多糖的反应、缺氧的反应、药物的反应等。京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路4条,涉及肿瘤坏死因子信号通路、NF-κB信号通路、HIF-1信号通路、PI3K-AKT信号通路。2.结合文献报道和质谱数据,通过串联质谱对小儿紫癜疹消颗粒中的化学成分进行了结构鉴定,共鉴定了21个化合物,包括10个黄酮类成分,4个蒽醌类成分,2个萜类成分,2个紫草呋喃类成分,1个甾醇苷类成分,1个多酚类成分,1个木脂素类成分。3.筛选出92个尿液中的代谢物作为小儿过敏性紫癜疾病的生物标志物,共鉴定出其中15个代谢物,可能是过敏性紫癜患儿与健康儿童尿液代谢标记物的区别。4.（1）急性期HSP患儿一般炎症指标均有所上升,提示细菌、病毒、肺炎支原体等感染可能是过敏性紫癜发病的诱因;HSP患儿急性期血清免疫球蛋白IgM、IgG、IgA、补体C3水平存在紊乱,其血清IgA、补体C3水平HSP组明显高于正常对照组;HSP患儿呼吸道病毒感染主要以腺病毒、人呼吸道合胞病毒、人副流感病毒、柯萨奇病毒为主。（2）急性期HSP患儿血清炎症细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α治疗后与治疗前相比均有所降低,IgA1、IgA/FcαRI（CD89）下降具有统计学意义（P<0.05）。（3）HSP患儿血清刺激后HUVECs上清液IL-6、IL-8、TNF-α、IgA/FcαRI（CD89）水平表达升高（P<0.05）,运用小儿紫癜疹消颗粒干预后其表达水平下降（P<0.05）。结论:1.通过网络药理学手段初步预测了小儿紫癜疹消颗粒的药理作用和分子机制,为小儿紫癜疹消颗粒治疗过敏性紫癜药理作用和分子机制深入研究奠定理论基础。2.UPLC-Q-Orbitrap-MS方法快速、简便、可靠地鉴别小儿紫癜疹消颗粒的化学成分,有助于揭示其化学成分和药理活性物质。3.过敏性紫癜患儿与健康儿童尿液存在代谢标记物的区别,可为疾病鉴别、证型诊断、疾病治疗中提供方法。4.小儿紫癜疹消颗粒发挥治疗过敏性紫癜的作用机制可能与靶向调控IgA/FcαRI抗过敏性紫癜血管内皮细胞炎症有关。
二、过敏性紫癜肾损害与腹部和关节症状关系探讨（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、过敏性紫癜肾损害与腹部和关节症状关系探讨（论文提纲范文）
（1）血必净对重度过敏性紫癜患儿肾损害的防治效果（论文提纲范文）
| 资料与方法 |
| 1 一般资料 |
| 2 方法 |
| 3 观察指标 |
| 4 统计学方法 |
| 结 果 |
| 1 两组一般资料比较 |
| 2 两组临床症状消失时间比较 |
| 3 两组治疗前后炎症指标比较 |
| 4 两组治疗前后凝血功能指标比较 |
| 5 两组肾损害发生情况比较 |
| 6 两组不良反应发生情况比较 |
| 讨 论 |
（2）儿童紫癜性肾炎高危因素分析及其预测模型Nomogram的建立（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 研究背景 |
| 第二章 资料与方法 |
| 2.1 研究资料 |
| 2.2 研究方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 紫癜性肾炎预测模型建模组与验证组描述性特征检验结果 |
| 3.2 HSPN高危因素的筛选结果 |
| 3.3 HSPN预测模型Nomogram的建立 |
| 3.4 HSPN发病预测模型的检验 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 儿童过敏性紫癜综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 研究生期间学术成果 |
（3）犀角地黄汤治疗小儿过敏性紫癜随机对照试验的Meta分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 文献检索策略 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.2.1 研究设计 |
| 1.2.2 研究对象 |
| 1.2.3 干预措施 |
| 1.3 文献排除标准 |
| 1.4 文献筛选和资料提取 |
| 1.5 文献质量评价 |
| 1.6 统计学处理 |
| 1.7 发表偏倚分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献检索结果及文献特征 |
| 2.2 纳入研究的方法学质量评价 |
| 2.3 “犀角地黄汤联合西医常规 VS 西医常规”治疗小儿 HSP 的疗效及安全性分析 |
| 2.3.1 临床总有效率 |
| 2.3.2 临床治愈率 |
| 2.3.3 临床症状消失时间 |
| 2.3.4 血清免疫球蛋白和细胞因子水平 |
| 2.3.5 T淋巴细胞亚群 |
| 2.3.6 复发率 |
| 2.3.7 不良反应 |
| 2.3.8 发表偏倚分析 |
| 2.3.9 其他 |
| 2.4 “犀角地黄汤VS西医常规”治疗小儿HSP的疗效及安全性分析 |
| 2.4.1 临床总有效率 |
| 2.4.2 临床治愈率 |
| 2.4.3 复发率 |
| 3 讨论 |
| 3.1 现代医学对于HSP的认识 |
| 3.1.1 流行病学研究 |
| 3.1.2 HSP发病机制 |
| 3.1.3 HSP研究最新进展 |
| 3.1.4 常见的检查方法 |
| 3.1.5 HSPN主要治疗 |
| 3.2 传统医学对HSP的认识 |
| 3.2.1 病名渊源 |
| 3.2.2 小儿生理病理及病因病机特点 |
| 3.2.3 辨证论治 |
| 3.2.4 中成药治疗 |
| 3.3 犀角地黄汤的理论依据 |
| 3.4 系统评价中所涉及常见临床指标分析 |
| 3.4.1 血清免疫球蛋白(Ig A、Ig M、Ig G) |
| 3.4.2 T淋巴细胞亚群(CD4+T%、CD8+T%、CD4+/CD8+) |
| 3.4.3 细胞因子(TNF-α、IL-10) |
| 3.5 疗效总结 |
| 3.6 安全性分析 |
| 3.7 文献质量评价 |
| 3.7.1 纳入研究的文献方法学评价 |
| 3.7.2 结局指标 |
| 3.8 建议 |
| 参考文献 |
| 附录1:Jadad评分量表 |
| 附录2:Cochrane风险偏倚评估表 |
| 文献综述 犀角地黄汤治疗小儿过敏性紫癜作用机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（4）单中心3年558例儿童IgA血管炎肾损害危险因素分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 符号说明 |
| 1. 前言 |
| 2. 研究对象与研究方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 儿童IgA血管炎诊断标准 |
| 2.1.2 儿童IgA血管炎性肾炎诊断标准 |
| 2.1.3 纳入标准 |
| 2.1.4 排除标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 资料收集 |
| 2.2.2 随访 |
| 2.2.3 分组 |
| 2.2.4 统计分析 |
| 3. 结果 |
| 3.1 一般资料 |
| 3.2 临床表现 |
| 3.2.1 首发症状 |
| 3.2.2 皮肤表现 |
| 3.2.3 消化道症状 |
| 3.2.4 关节症状 |
| 3.2.5 其他表现 |
| 3.3 单因素分析 |
| 3.4 多因素分析 |
| 4. 讨论 |
| 4.1 一般资料与临床特征 |
| 4.2 临床特征与肾损害关系 |
| 4.3 血常规与IgAV肾损害关系 |
| 4.4 凝血及纤溶指标与IgAV肾损害关系 |
| 4.5 免疫功能与IgAV肾损害关系 |
| 4.6 其他指标及其与IgAV肾损害关系 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 IgA血管炎肾损害相关生物标志物研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（5）儿童过敏性紫癜临床特征及与幽门螺杆菌感染的相关性分析（论文提纲范文）
| 英汉缩略语名词对照 |
| 摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准及排除标准 |
| 1.4 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 发病季节、发病诱因、过敏史、既往史及家族史 |
| 2.3 临床表现 |
| 2.4 实验室检查 |
| 2.5 影像学检查 |
| 2.6 内镜检查 |
| 2.7 黏膜活检 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 过敏性紫癜遗传多态性研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文 |
（6）宜昌地区儿童过敏性紫癜的临床特征分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 资料收集 |
| 1.3.1 确定纳入标准 |
| 1.3.2 确定排除标准 |
| 1.3.3 分组 |
| 1.3.4 收集、统计分析 |
| 结果 |
| 2.1 发病年龄及性别 |
| 2.2 发病季节 |
| 2.3 发病诱因 |
| 2.4 临床表现 |
| 2.4.1 皮疹 |
| 2.4.2 消化道症状 |
| 2.4.3 关节症状 |
| 2.4.4 肾脏受累 |
| 2.5 实验室检查 |
| 2.5.1 按消化道是否受累相关数据分析 |
| 2.5.2 按关节是否受累相关数据分析 |
| 2.5.3 按肾脏是否受累相关数据分析 |
| 2.5.4 HSP发生肾脏损害危险因素分析 |
| 2.5.5 不同临床表型相关数据分析 |
| 讨论 |
| 3.1 遗传与HSP |
| 3.2 感染与HSP |
| 3.3 药物与HSP |
| 3.4 食物与HSP |
| 3.5 消化道微生物与HSP |
| 3.6 实验室检查与HSP |
| 3.7 评估肾损害的指标 |
| 结论 |
| 展望 |
| 参考文献 |
| 综述 儿童紫癜性肾炎的免疫机制研究 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
（7）儿童紫癜性肾炎风险预测模型的初步构建及消风散治疗过敏性紫癜的机制研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 儿童过敏性紫癜发生肾损害的危险因素分析和紫癜性肾炎风险预测模型的构建 |
| 1 儿童过敏性紫癜发生肾损害的危险因素分析 |
| 1.1 资料与方法 |
| 1.2 结果 |
| 2 儿童过敏性紫癜发生肾损害危险因素的系统综述和META分析 |
| 2.1 资料与方法 |
| 2.2 结果 |
| 3 HSP发生肾损害风险的预测模型的初步建立 |
| 3.1 基于不同参数的预测模型的建立及筛选 |
| 3.2 预测模型的呈现 |
| 4 讨论 |
| 4.1 中医对过敏性紫癜的认识 |
| 4.2 HSP发生肾损害的危险因素分析 |
| 4.3 HSPN风险预测模型的初步建立 |
| 4.4 创新性与局限性 |
| 第二部分 消风散治疗过敏性紫癜的分子机制研究 |
| 1 基于网络药理学的消风散治疗HSP的分子机制研究 |
| 1.1 方法 |
| 1.2 结果 |
| 2 消风散治疗过敏性紫癜的药效学研究及关键靶点的实验验证 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.2 结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 消风散的组方思路 |
| 3.2 消风散能有效治疗HSP,其机制可能与调控NF-k B等信号通路介导的炎症反应相关 |
| 3.3 创新性与局限性 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 中医药治疗儿童过敏性紫癜的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 临床观察表 |
| 附录2 各危险因素与HSPN相关性的森林图 |
| 附录3 亚组分析森林图 |
| 附录4 发表偏倚的漏斗图 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
| 论文着作 |
（8）过敏性紫癜近六年临床特征变化及合并消化道出血危险因素分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 纳入标准 |
| 2.1.2 排除标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 病例收集 |
| 2.2.2 分组 |
| 2.3 统计方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 流行病学特征 |
| 3.1.1 性别及发病年龄(图3-1-1) |
| 3.1.2 发病年份及季节(图3-1-2) |
| 3.1.3 发病区域分布 |
| 3.1.4 发病诱因(表3-1-1) |
| 3.2 首发症状 |
| 3.3 临床类型(表3-3-1,图3-3-1) |
| 3.4 临床症状(表3-4-1,表3-4-2,图3-4-1) |
| 3.4.1 皮肤症状 |
| 3.4.2 关节症状 |
| 3.4.3 胃肠道症状 |
| 3.4.4 肾脏受累 |
| 3.4.5 其他症状 |
| 3.5 检验、检查结果 |
| 3.5.1 实验室检查指标 |
| 3.5.2 胃肠镜结果(图3-5-1,图3-5-2,表3-5-1) |
| 3.5.3 腹部CT结果 |
| 3.6 误诊漏诊情况 |
| 3.7 治疗 |
| 3.8 HSP合并消化道出血危险因素分析(表3-8-1,表3-8-2) |
| 3.8.1 HSP合并消化道出血单因素分析 |
| 3.8.2 HSP合并消化道出血多因素回归分析 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（9）2014-2018年恩施地区过敏性紫癜患儿单中心临床分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间的研究成果、参加学术会议及获奖 |
| 致谢 |
（10）小儿紫癜疹消颗粒治疗过敏性紫癜的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 综述一 小儿过敏性紫癜中医学研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 儿童过敏性紫癜西医学研究进展 |
| 参考文献 |
| 实验研究 |
| 第一章 基于网络药理学探讨小儿紫癜疹消颗粒治疗过敏性紫癜作用机制 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第二章 基于UPLC-Q-Orbitrap-MS法分析小儿紫癜疹消颗粒化学成分 |
| 1 材料与试剂 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 第三章 小儿过敏性紫癜的代谢组学研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果与讨论 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 第四章 小儿紫癜疹消颗粒靶向调控IgA/FcαRI抗过敏性紫癜血管内皮细胞炎症的研究 |
| 第一节 171 例过敏性紫癜患儿回顾性分析 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 结论 |
| 第二节 小儿紫癜疹消颗粒靶向调控HSP患儿IgA/FcαRI及相关细胞因子的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 结论 |
| 第三节 小儿紫癜疹消颗粒靶向调控HUVECs细胞IgA/FcαRI抗过敏性紫癜血管内皮细胞炎症的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 结论 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
四、过敏性紫癜肾损害与腹部和关节症状关系探讨（论文参考文献）
- [1]血必净对重度过敏性紫癜患儿肾损害的防治效果[J]. 朱瑞,王伟,杨素霞,石立新. 中国中西医结合肾病杂志, 2021(08)
- [2]儿童紫癜性肾炎高危因素分析及其预测模型Nomogram的建立[D]. 党佳文. 延安大学, 2021(11)
- [3]犀角地黄汤治疗小儿过敏性紫癜随机对照试验的Meta分析[D]. 肖侃. 湖北中医药大学, 2021(10)
- [4]单中心3年558例儿童IgA血管炎肾损害危险因素分析[D]. 孙晓艺. 山东大学, 2021(12)
- [5]儿童过敏性紫癜临床特征及与幽门螺杆菌感染的相关性分析[D]. 林欣. 重庆医科大学, 2021(01)
- [6]宜昌地区儿童过敏性紫癜的临床特征分析[D]. 竺琴. 三峡大学, 2021(01)
- [7]儿童紫癜性肾炎风险预测模型的初步构建及消风散治疗过敏性紫癜的机制研究[D]. 宋均亚. 山东中医药大学, 2020(01)
- [8]过敏性紫癜近六年临床特征变化及合并消化道出血危险因素分析[D]. 彭海丽. 南昌大学, 2020(08)
- [9]2014-2018年恩施地区过敏性紫癜患儿单中心临床分析[D]. 舒明. 湖北民族大学, 2020(12)
- [10]小儿紫癜疹消颗粒治疗过敏性紫癜的机制研究[D]. 崔庆科. 长春中医药大学, 2020(08)