一、中医药治疗膀胱癌的研究进展（论文文献综述）
胡锦丹,王宇[1]（2022）在《中医药治疗膀胱癌临床研究进展及机制概述》文中进行了进一步梳理膀胱癌是泌尿系统中常见恶性肿瘤之一,近年来,我国膀胱癌的发病率呈上升趋势,其中男性和老年人群是膀胱癌的高危人群。当前膀胱癌的主要治疗手段是以手术和化疗为主,但其术后复发率较高,同时也引起严重的不良反应。中医药以其独特的增效减毒作用,降低术后复发率,减轻化疗后不良反应,改善患者生活质量。本文从临床与实验机制研究阐述中医药治疗膀胱癌的研究进展,以期为中医药应用于膀胱癌的治疗提供相应的参考。
张勇,刘剑新,田长海,韩孝洲,刘旺,于澎,邱瑾,鄢阳[2]（2022）在《miR-527在膀胱癌中的表达及对膀胱根治性切除术后生存状况的预测》文中认为目的分析miR-527在膀胱癌中的表达及对膀胱根治性切除术后生存状况的预测。方法收集2017年3月至2018年4月在上海中医药大学附属上海市中西医结合医院接受手术治疗的75例膀胱癌患者的膀胱癌组织和相应的癌旁正常膀胱组织, 采用qRT-PCR法检测癌旁组织及癌组织中miR-527的表达水平, 分析miR-527表达情况与患者临床病理特征及术后生存的关系。结果膀胱癌组织中miR-527的表达水平较癌旁正常膀胱组织降低, 差异有统计学意义（P<0.05）。T3～T4期膀胱癌患者的miR-527阳性率高于T1～T2期膀胱癌患者, 差异有统计学意义（P<0.05）。伴有淋巴结转移膀胱癌患者的癌组织miR-527阳性率高于无淋巴结转移的膀胱癌患者, 差异有统计学意义（P<0.05）。miR-527阳性膀胱癌患者的病死率高于miR-527阴性患者, 差异有统计学意义（P<0.05）。结论 miR-527在膀胱癌组织中低表达, miR-527阳性患者术后生存率偏低。
李耀程,史雪敬,李宜放[3]（2021）在《王曦星从湿热论治膀胱癌经验》文中提出介绍王曦星教授从湿热论治膀胱癌的经验。王教授创立以"和法"为纲辨治肿瘤的学术思想,临证主张从湿热论治膀胱癌。其认为膀胱癌病机总属湿热下注,痰瘀毒结,气血亏虚。临证治以清利湿热毒邪为主,辅以化瘀祛瘀散结,以四妙丸合当归贝母苦参丸加减为基础方治疗,祛邪为主,兼顾扶正,以清热利湿与调和寒热、脏腑、气血之法并用,疗效颇佳。并附验案1则,以资佐证。
王宇立,李雁[4]（2021）在《李雁运用分消走泄法治疗膀胱癌的经验》文中研究表明浅析李雁教授运用分消走泄法治疗膀胱癌的经验。认为膀胱癌以脾肾不足为本,湿蕴三焦为标;故补虚以健脾益肾为主,祛邪则法宗分消走泄,宣畅三焦气机,因势利导湿邪。临证扶正祛邪兼顾,收效显着,并附验案1则。
贾文玉[5]（2021）在《基于巨噬细胞亚型分析探讨猪苓多糖对膀胱癌肿瘤微环境的作用》文中研究说明目的:在临床样本中探讨膀胱癌肿瘤微环境中M2亚型巨噬细胞与肿瘤分期及恶性程度的关系,通过动物实验及细胞实验探究均一猪苓多糖（HPP）调节肿瘤微环境中肿瘤相关巨噬细胞从而发挥抗膀胱癌作用,在巨噬细胞亚型分析的基础上进一步明确猪苓均一多糖活化巨噬细胞抗肿瘤的免疫分子机制。方法:第一节:膀胱癌组织中M2亚型巨噬细胞浸润与膀胱癌恶性程度的关系研究收集29例确诊为尿路上皮癌患者的基本临床资料（年龄、性别、临床诊断、病理分级）和膀胱病理组织切片,进行免疫组化染色,检测膀胱组织中M2亚型巨噬细胞膜表面分子CD163、CD206及细胞增殖指标Ki-67的表达,分析M2亚型巨噬细胞的浸润程度与膀胱癌的分级、肿瘤细胞恶性程度的关系。第二节:均一猪苓多糖对BBN模型膀胱癌大鼠肿瘤微环境中巨噬细胞的影响收集课题组前期采用BBN膀胱癌模型大鼠进行HPP药效研究的膀胱癌组织石蜡块,取空白组、模型组、HPP处理组及卡介苗处理组,将石蜡组织切片后进行免疫组化染色,检测膀胱癌大鼠肿瘤微环境中巨噬细胞膜表面分子CD163、CD206、CD16、CD86及细胞增殖指标Ki-67的表达情况,探讨HPP干预的膀胱癌大鼠肿瘤微环境中巨噬细胞亚型的变化情况。第三节:均一猪苓多糖活化的巨噬细胞对膀胱癌细胞的直接作用研究将人急性单核细胞白血病细胞THP-1用不同浓度（0,10,20,50,100,200 ng/mL）的佛波酯诱导为巨噬细胞,通过细胞形态、细胞黏附能力的变化及细胞膜表面分子CD14、CD68的表达情况判断出最佳的诱导浓度作为后续实验中的巨噬细胞模型。提取的均一猪苓多糖（HPP）对THP-1来源的巨噬细胞进行干预,采用RT-PCR法研究HPP对巨噬细胞中IL-1β、IL-6、TNF-α以及INOS mRNA表达情况的影响,流式细胞术检测巨噬细胞膜表面分子CD86、CD16、CD40和CD23的表达,ELISA法检测细胞因子IL-1β、TNF-α的表达。HPP干预THP-1来源的巨噬细胞72 H后,更换新鲜培养基,继续培养24H,收集活化的巨噬细胞上清,按照巨噬细胞上清:新鲜培养基1:1的比例处理人膀胱癌细胞系T24及EJ,采用MTT法检测肿瘤细胞24 H和48 H的细胞活力变化,EDU增殖实验检测膀胱癌细胞48 H的增殖情况变化,克隆形成实验检测癌细胞增殖能力和成球能力,流式细胞术检测48 H的细胞周期和细胞凋亡的变化情况。Transwell实验检测细胞迁移能力的改变,Western Blot检测凋亡蛋白、上皮间质转化（EMT）相关蛋白以及通路分子JAK2-STAT5/NF-κB蛋白的表达。JAK2抑制剂AZD1480给予膀胱癌细胞系T24及EJ处理后,检测P-JAK2的表达情况及膀胱癌细胞细胞活力、细胞凋亡的变化情况。第四节:基于亚型分析对HPP活化的巨噬细胞及肿瘤相关巨噬细胞的探讨用THP-1来源的巨噬细胞作为研究对象,给予均一猪苓多糖10 μ g/mL、T24肿瘤细胞上清:新鲜培养基1:1进行处理,培养72 H后收集细胞检测细胞膜表面分子CD209、CD301、CD172 α、CD36、CD163、CD16、CD23 及 CD206 的表达情况。细胞因子的检测是在刺激剂活化巨噬细胞72 H后更换新鲜培养基继续培养24 H,收集细胞上清,采用液相悬浮芯片技术检测 TNF-α、IL-6、IL-10、CCL2、IL-1 β、CCL18、CCL24、CCL22、CXCL9、CCL17、IL-23p40的含量,采用ELISA法检测TGF-β的表达情况。整理数据,根据上述细胞因子及细胞膜分子的表达情况,分析HPP活化巨噬细胞的抗肿瘤作用及肿瘤相关巨噬细胞促进肿瘤进展的机制。结果:第一节:患者的基础资料（年龄、性别）与膀胱癌的浸润程度以及病理分级之间无明显相关性（P>0.05）;M2亚型巨噬细胞表面分子CD163、CD206及细胞增殖指标Ki-67在浸润性膀胱癌中的表达均高于非浸润性膀胱癌（P<0.05）,在高级别膀胱癌中的表达均高于低级别膀胱癌（P<0.05）。CD163、CD206在膀胱癌组织中的浸润程度均与Ki-67的表达呈正相关（rs>0）,与CD206相比较,CD163和Ki-67表现出了更强的相关性（P<0.001）。第二节:与空白组大鼠相比较,BBN膀胱癌模型大鼠肿瘤组织内CD163和CD206的表达明显升高（P<0.05）,CD16和CD86显示出升高的趋势,但无统计学意义。与模型组相比较,BCG组和HPP组的CD163和CD206的表达量均呈现下降趋势,但只在CD163表现出显着性（P<0.05）,CD86和CD16的表达量均表现出来升高的趋势,但未表现出来明显的统计学意义（P>0.05）。模型组BBN膀胱癌大鼠的肿瘤组织中Ki-67的表达量明显高于正常大鼠（P<0.05）,与模型组相比较,BCG和HPP干预后肿瘤组织中Ki-67明显减少（P<0.05）。第三节:HPP在0-100 μg/mL浓度范围内对人单核细胞系THP-1未表现出细胞毒性（P>0.05）;50 ng/mL PMA是THP-1诱导为巨噬细胞的最佳浓度;HPP能诱导THP-1来源的巨噬细胞IL-1 β、IL-6、INOS、TNF-α mRNA的表达升高（P<0.05）、上调细胞表面分子CD86、CD23、CD40、CD16（P<0.05）。HPP活化的巨噬细胞能够抑制人膀胱癌细胞系T24及EJ的细胞活力,并伴有时间依赖性（P<0.05）;抑制人膀胱癌细胞系T24及EJ的克隆形成能力,阻断细胞周期进程,使得细胞周期停滞在G0/G1期,减少肿瘤细胞向S期过度,从而抑制肿瘤增殖（P<0.05）;促进人膀胱癌细胞系T24及EJ细胞凋亡,主要表现为促进晚期凋亡,细胞凋亡时伴有细胞体积的皱缩,并伴有凋亡抑制蛋白Bcl-2水平下降（P<0.05）;抑制人膀胱癌细胞系T24及EJ细胞迁移能力,抑制肿瘤细胞的上皮间质转化相关蛋白N-cadherin、Vimentin,上调E-cadherin的表达。HPP活化的巨噬细胞能够下调人膀胱癌细胞系EJ、T24细胞中通路分子 JAK2-STAT5/NF-κB 的表达（P<0.05）;JAK2 抑制剂 AZD1480 能够抑制 JAK2磷酸化蛋白P-JAK2的表达（P<0.05）、抑制人膀胱癌细胞系T24及EJ的细胞活力,促进细胞凋亡（P<0.05）。第四节:HPP上调细胞因子TNF-α、IL-1 β、IL-23 P40、IL-10及细胞膜受体CD16、CD86、CD23、CD40、CD36 的表达,下调了 CCL2、CCL24 及 CD209、CD301、SIRPα 的表达,对于 TGF-β、IL-6、CCL22、CCL17、CCL18、CXCL9、CD163、CD206 无明显影响;肿瘤细胞上清能够上调巨噬细胞中细胞因子TGF-β、IL-6、IL-10、CCL2、IL-1 β、CCL18、CCL22、CCL24 及细胞膜表面受体 SIRP α、CD36、CD16、CD86、CD209、CD163、CD23 的表达,下调 TNF-α 表达,对于 IL-23、CXCL9、CCL17、CD40、CD206、CD301的表达无明显影响。结论:1、膀胱癌患者肿瘤微环境中M2亚型巨噬细胞的浸润程度与肿瘤的肌层浸润程度、病理分级及恶性程度有关。2、HPP能够下调膀胱癌大鼠肿瘤微环境中M2亚型巨噬细胞的表达,上调M1亚型巨噬细胞的表达,促进肿瘤微环境中M2亚型巨噬细胞向M1亚型极化,并抑制肿瘤细胞的增殖。3、均一猪苓多糖活化的巨噬细胞能够抑制人膀胱癌细胞系T24、EJ的细胞活力及增殖能力,阻断细胞周期,促进细胞凋亡,抑制细胞迁移能力及上皮间质转化,HPP活化的巨噬细胞发挥抗肿瘤作用是通过JAK2-STAT5/NF-κB通路实现的。4、均一猪苓多糖活化的巨噬细胞通过分泌炎症因子杀伤肿瘤细胞,并通过减轻肿瘤微环境中的免疫抑制来发挥抗膀胱癌作用;肿瘤细胞通过诱导TAMs分泌炎症抑制因子及免疫抑制分子诱导免疫系统的失活,从而促进肿瘤的进展。
罗思婉[6]（2021）在《猪苓多糖通过诱导自噬抗膀胱癌研究》文中提出目的:研究均一猪苓多糖（homogeneous polyporus polysaccharide,HPP）对膀胱癌细胞自噬的影响,探讨HPP通过调节自噬抗膀胱癌的作用机制,为膀胱癌治疗提供实验数据。方法:建立BALB/c小鼠皮下移植瘤模型,成瘤后将小鼠随机分为阴性对照组、阳性对照吉西他滨（Gemcitabine,Gem）组、HPP低/中/高剂量组,分别给予对应药物腹腔注射。给药期间,每天观察小鼠生命体征等情况,每隔一天称体重,并用游标卡尺测量肿瘤最大径（a）及最小径（b）,计算肿瘤体积。给药结束后,取小鼠肿瘤拍照、称重。并采用Western blot检测肿瘤组织中自噬及其相关蛋白Beclin1及p62的表达。建立模拟体外肿瘤微环境的RAW264.7与MB49细胞共培养模型,将其分为对照组及HPP低、中、高剂量组。共培养24h后,采用细胞增殖检测试剂盒（cell counting kit-8,CCK-8）实验及 5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷（5-ethynyl-2’-deoxyuridine,EdU）实验检测HPP对MB49细胞增殖能力的影响。采用单丹磺酰尸胺（monodansylcadaverine,MDC）荧光染色实验检测细胞质中自噬体的形成,并采用Western blot 检测自噬相关蛋白 SirT1、Beclin1、p62、LC3BⅡ的表达。再采用 Western blot检测自噬上游信号通路PI3K/Akt/mTOR蛋白的表达。然后,加入自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-Methyladenine,3-MA）,检测细胞质中自噬体形成的变化、自噬标志蛋白LC3BⅡ表达的变化,及MB49细胞增殖能力的变化。采用Western blot检测MB49细胞在单独培养与共培养细胞模型中自噬相关蛋白SirT1、Beclin1、p62的表达情况,并检测HPP单独作用对MB49细胞自噬相关蛋白SirT1、Beclin1、p62 表达的影响。结果:体内实验结果:1.与阴性对照组相比,Gem组小鼠体重明显下降（P<0.05）,小鼠肿瘤体积和重量无明显变化（P>0.05）。2.与阴性对照组相比,HPP各浓度组小鼠体重均呈增加的趋势,差异无统计学意义（P>0.05）。与Gem组相比,HPP各浓度组小鼠体重显着增加（P<0.05）。3.与阴性对照组相比,HPP各浓度组小鼠肿瘤体积无明显变化（P>0.05）,肿瘤重量呈下降趋势,差异无统计学意义（P>0.05）。4.与阴性对照组相比,HPP各浓度组小鼠肿瘤组织中Beclin1蛋白表达升高（P<0.05）,p62蛋白表达降低（P<0.05）。体外实验结果:1.在共培养细胞模型中,与对照组相比,HPP能抑制MB49细胞的增殖能力（P<0.05）,诱导MB49细胞发生自噬,表现为细胞质中自噬体形成增多,且细胞中p62蛋白表达减少（P<0.05）,SirT1、Beclin1、LC3BⅡ蛋白表达升高（P<0.05）。同时,经HPP处理后,与对照组相比,MB49细胞中PI3K/Akt/mTOR信号通路总蛋白及磷酸化蛋白的表达均降低（P<0.05）。加入3-MA后,与HPP组相比,细胞质中自噬体形成减少,LC3B Ⅱ蛋白表达降低（P<0.05）,HPP诱导的自噬被抑制,且HPP对MB49细胞增殖抑制的效应减弱（P<0.05）。2.与单独培养相比,MB49细胞在共培养细胞模型中自噬相关蛋白SirT1、Beclin1、p62的表达无明显变化（P>0.05）。3.与空白组相比,HPP单独处理后,MB49细胞中SirT1、p62蛋白的表达无明显变化（P>0.05）,Beclin1蛋白的表达呈上升趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）。结论:体内实验结果表明:1.HPP组小鼠的体重较Gem组显着增加。2.HPP能在一定程度上抑制小鼠皮下移植瘤的生长。3.HPP可能诱导膀胱癌细胞发生自噬,可能通过诱导自噬抑制小鼠皮下移植瘤的生长。体外实验结果表明:1.在RAW264.7与MB49细胞共培养模型中,HPP通过诱导MB49细胞自噬,抑制MB49细胞的增殖,其作用机制可能与MB49细胞中PI3K/Akt/mT0R信号通路失活有关。2.RAW264.7细胞单独作用对MB49细胞的自噬水平没有明显影响。3.HPP单独作用对MB49细胞的自噬水平没有明显影响。
张东健[7]（2021）在《水蛭素体外抑制膀胱癌细胞的机制研究》文中指出研究目的:探究水蛭素（Hirudin）对人膀胱癌（Bladder Cancer,BC）J82细胞的体外抑制作用与机制。研究方法:基于前期查阅文献确定以水蛭素与人膀胱癌细胞株J82细胞为研究对象,选择状态良好,处于对数生长期的膀胱癌J82细胞随机分为对照组（即Omg/ml浓度）与水蛭素组（即2～8mg/ml浓度）。各组除常规培养外还加入0～8mg/ml不同浓度的水蛭素进行干预。首先光学显微镜下观察不同浓度水蛭素作用膀胱癌J82细胞24h后贴壁能力以及细胞形态学的变化,初步探究水蛭素对膀胱癌J82细胞的影响趋势;借由细胞集落生成实验确定水蛭素对膀胱癌J82细胞增殖能力的影响;通过细胞活性测定（CCK-8）检测不同浓度梯度的水蛭素对膀胱癌J82细胞在多时间段的增殖抑制,计算出相应时间段的20%细胞抑制值（IC20）用以确定实验用最佳给药浓度;利用Transwell实验检测水蛭素对膀胱癌J82细胞侵袭能力的影响;运用流式细胞仪检验水蛭素作用于J82细胞一定时间后的凋亡率以及增殖周期的变化;应用实时荧光定量PCR（Quantitative Real-time PCR,qRT-PCR）检测水蛭素干预膀胱癌J82细胞后,周期、凋亡相关因子P53、Bax和Bcl-2 mRNA表达量的变化;利用蛋白免疫印迹（Western Blot,WB）技术检测水蛭素作用于膀胱癌J82细胞后,P53、Bax和Bcl-2蛋白层面表达量的变化。研究结果:体外细胞实验发现,人膀胱癌J82细胞经不同浓度水蛭素干预后具有明显的增殖抑制表现,且增殖抑制的作用与水蛭素的浓度呈正相关性;CCK-8实验中再一次证实水蛭素干预J82细胞后增殖受到抑制,呈浓度依赖性,同时确定了在以4mg/ml的的浓度下处理48h后,实验效果最佳;细胞侵袭实验显示,J82细胞经水蛭素干预后,能够有效抑制该细胞的侵袭能力;流式细胞术测得,与对照组相比较而言,经水蛭素干预J82细胞后,细胞总凋亡率显着提高（P<0.05）;同时,流式数据也证明了经水蛭素干预48h后,可显着引起膀胱癌J82细胞的细胞周期阻滞（G1期阻滞）,有大批细胞汇集在G1期（P<0.05）;实时荧光定量PCR所得数据提示经水蛭素干预后,可以降低P53 mRNA和Bcl-2 mRNA表达量,并上调Bax mRNA的表达水平（P<0.05）。在后续的Western Blot实验结果中显示,经水蛭素干预后,膀胱癌J82细胞内P53和Bcl-2蛋白水平相对表达有降低趋势,Bax蛋白水平相对表达量呈增高趋向。研究结论:实验表明水蛭素有显着的体外抑制膀胱癌细胞作用,可以有效抑制J82细胞的侵袭能力,诱导细胞凋亡,并致使膀胱癌J82细胞大批量汇集在G1期形成阻滞,对该细胞起到明显增殖抑制作用。同时,结合实时荧光定量PCR与蛋白免疫印迹实验的结果推断,水蛭素可能通过下调P53的表达来实现对膀胱癌J82细胞的周期阻滞,同时,其也可能通过下调Bcl-2以及增强Bax表达进一步诱导J82细胞凋亡。
芦倩[8]（2021）在《抵当汤应用于非肌层浸润性膀胱癌术后疗效观察》文中提出研究目的:在泌尿系统之中,最为常见的恶性肿瘤是膀胱癌,且其发病率逐年增长。膀胱癌中主要的类型为非肌层浸润性膀胱癌（Non-muscle invasive bladder cancer,NMIBC）,NMIBC术后最常见的治疗方案是膀胱灌注,但膀胱灌注会引起不良反应。中医药能够对膀胱灌注治疗起到减毒增效的效果,减轻患者身心痛苦。本研究旨在于观察抵当汤应用于NMIBC术后患者治疗的疗效。研究方法:病例选自2018年9月-2020年1月期间于江苏省中医院泌尿外科住院部接受经尿道膀胱肿瘤切除术（Transurethral resection of bladder tumor,TUR-Bt）,术后病理明确为NMIBC,并接受膀胱灌注治疗的患者。最终入组的为观察组28例,对照组26例,对照组采用术后吉西他滨膀胱灌注,观察组在吉西他滨膀胱灌注的基础上,术后第2天开始服用以抵当汤为基本方进行加减的中药汤剂,连续服用3月。观察指标包括:疗效指标:膀胱镜复查结果、卡氏评分、中医症候评分、EORTC QLQ-C30量表、EORTC QLQ-BLS24量表,安全性指标:一般生命体征、血常规、肝肾功能。研究结果:①治疗前与治疗后,观察组和对照组在卡氏评分以及中医症候评分上具有统计学差异（P<0.05）,观察组卡氏评分高于对照组、中医症候评分低于对照组。②观察组的膀胱刺激征的发生少于未服用中药的对照组,且在EORTC QLQ-C30量表中的情绪功能方面相较于对照组有所改善（P<0.05）。③抵当汤不会影响血常规及生化指标,治疗前后的血液指标无统计学意义（P>0.05）。研究结论:抵当汤可以减少NMIBC术后膀胱灌注治疗的不良反应、使患者的不良情绪得到缓解、提高患者生活质量。
周金金[9]（2020）在《生物样本中霉酚酸和吡柔比星浓度检测方法的建立及其临床应用》文中提出目的:1.建立同时检测人血浆中霉酚酸（MPA）及其主要代谢产物霉酚酸葡萄糖苷（MPAG）、酰基霉酚酸葡萄糖苷（Ac MPAG）浓度的HPLC-UV方法,用于肾移植患者治疗药物监测的研究。2.建立HPLC-MS技术,对MPA、MPAG、Ac MPAG进行质谱裂解规律的研究。3.建立同时检测人血浆中吡柔比星、和厚朴酚浓度的HPLC-UV方法,用于联合使用中药后浓度与疗效、治疗药物监测的研究。4.建立检测尿液中吡柔比星浓度的HPLC-UV方法,用于膀胱癌患者化疗前后浓度变化、对药物的吸收及治疗药物监测研究。方法:1.同时测定血浆中MPA及其代谢产物时,流动相为甲醇-缓冲盐溶液（10 mmol/L Na H2PO4,p H 3.00）,梯度洗脱,流速为1.0 m L/min;检测波长为215 nm,柱温40℃;以艾司唑仑为内标,以偏磷酸-乙腈作为蛋白沉淀剂前处理样品。2.对MPA、MPAG、Ac MPAG进行质谱裂解分析时,采用电喷雾离子源,多反应监测模式进行裂解,采用Mass Hunter软件进行结果分析。3.同时测定血浆中吡柔比星及和厚朴酚时,流动相为（A）缓冲盐溶液（5 mmol/L Na H2PO4,含0.3%三乙胺,p H 2.50）-（B）甲醇∶乙腈（1∶4）,等度洗脱,流速1.0 m L/min;检测波长254 nm;以表阿霉素作为内标;以乙酸乙酯二次液液萃取的方式前处理样品。4.检测尿液中吡柔比星时,流动相为（A）缓冲盐溶液（5 mmol/L KH2PO4,含0.3%三乙胺,p H 2.70）-（B）甲醇,等度洗脱,流速1.0 m L/min;检测波长254 nm;选择加入甲醇去蛋白质及离心去离子的方法对吡柔比星尿液生物样品前处理。5.采集行肾移植术出院后,接受霉酚酸酯（MMF）治疗的门诊病人MPA谷浓度时间点的血样。采集膀胱癌患者灌注前的空白尿样、灌注前化疗药溶液、灌注后0.5 h的尿样。对各样本药物浓度进行检测分析。结果:1.血浆中MPA、MPAG、Ac MPAG分别在0.1953～25.00μg/m L、0.3906～50.00μg/m L、0.1953～25.00μg/m L范围线性保持良好;质控样品精密度RSD均小于15%,准确度相对回收率均在85%～110%之间;MPA、MPAG、Ac MPAG和内标的提取回收率均能满足要求;样品在所需环境下均能保持稳定。方法简便、快速,能满足临床治疗药物监测应用的要求。2.在质谱裂解分析中MPAG与Ac MPAG结构式相似,但碎片离子重排方式不同;MPA、MPAG、Ac MPAG随着碰撞能量的增加均会裂解掉相同的基团,有相似的裂解规律。3.血浆中吡柔比星、和厚朴酚分别在0.31～40.00μg/m L、0.20～25.75μg/m L范围内线性保持良好;质控生物样品精密度RSD均小于15%,准确度相对回收率均在85%～110%之间,提取回收率均良好;样品在所需环境下均能保持稳定。方法简单、可靠,能满足临床治疗药物监测应用的要求。4.尿液中吡柔比星在2.00～200.00μg/m L范围内线性保持良好;质控样本精密度RSD均小于15%,准确度相对回收率均在85%～110%之间。分析方法快速简便,适用于临床患者药物浓度监测。5.移植患者血浆样本中MPA血药浓度在0.35～6.65μg/m L范围,与国际推荐治疗窗有差异,且个体间差异较大,但均未发生不良反应。膀胱癌患者灌注后半小时尿液中吡柔比星浓度在21.81～290.57μg/m L范围,个体间对药物的吸收存在差异;患者用药后无明显不良反应反生,治疗效果较好。结论:建立的各个HPLC-UV检测方法精密度和准确性好,灵敏度高,操作简单,能快速测定待测物的浓度,适用于临床治疗药物监测。MPA、MPAG、Ac MPAG具有相似的裂解规律,为进一步探索MPA在体内代谢过程及代谢产物提供依据。肾移植患者中MPA血药浓度个体间存在差异,与临床推荐治疗谷浓度有差异,因此有必要进行治疗药物监测。吡柔比星在膀胱癌患者中的吸收率有差异,通过灌注前后浓度检测分析,调整化疗方案,对相关临床治疗有一定的指导意义。
张丽惠[10]（2020）在《复方苦参注射液诱导自噬促进膀胱癌细胞凋亡的研究》文中认为目的:通过体外细胞培养实验探究复方苦参注射液对膀胱癌细胞的影响,并初步探究其可能涉及到的分子机制,为复方苦参注射液在临床上治疗膀胱癌提供理论依据。方法:CCK-8法检测复方苦参注射液对膀胱癌细胞增殖的影响和与表柔比星联用的协同增效作用;细胞划痕实验观察复方苦参注射液对膀胱癌细胞迁移的影响;CCK-8法检测凋亡抑制剂、坏死抑制剂和自噬抑制剂对复方苦参注射液致死膀胱癌细胞的影响;流式细胞术检测复方苦参注射液对膀胱癌细胞凋亡、周期的影响;MDC染色法检测复方苦参注射液对膀胱癌细胞自噬的影响;RT-q PCR、WB和免疫荧光实验检测复方苦参注射液对膀胱癌细胞凋亡关键基因、凋亡关键蛋白和自噬关键基因、自噬关键蛋白的影响。结果:复方苦参注射液能有效抑制膀胱癌T24细胞增殖,在一定时间、一定浓度下与表柔比星联合应用起到协同增效的作用。复方苦参注射液干预膀胱癌细胞24、48h后能观察到膀胱癌T24细胞形态发生明显的变化、且死亡细胞数量明显增加。能明显抑制迁移膀胱癌细胞迁移。CCK-8结果表明,凋亡抑制剂、自噬抑制剂能减轻复方苦参注射液致死膀胱癌T24细胞的作用,而使用程序性坏死抑制剂则无明显作用。流式细胞术结果表明,与对照组相比,复方苦参注射液能显着诱导膀胱癌细胞凋亡,并有剂量依赖效应,与表柔比星联用对膀胱癌T24细胞有更好的促凋亡作用。在对细胞周期的影响上,随着复方苦参注射液浓度的增加,G2期逐渐增加,细胞周期发生阻滞。MDC染色结果显示,复方苦参注射液能引发膀胱癌细胞产生自噬。实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹实验和免疫荧光结果表明,随着复方苦参注射液浓度的增高,膀胱癌T24细胞中凋亡关键因子Bcl-2基因和蛋白的表达逐渐下降、Bax、Caspase-3基因和蛋白的表达逐渐升高,Bcl-2/Bax比值逐渐减小;Beclin 1、LC3Ⅱ基因和蛋白的表达均逐渐升高,P62基因和蛋白的表达下降。结论:复方苦参注射液能抑制膀胱癌T24细胞的增殖、抑制膀胱癌T24细胞迁移。复方苦参注射液能引起膀胱癌细胞发生G2期阻滞、诱导膀胱癌细胞自噬促进膀胱癌细胞凋亡。
二、中医药治疗膀胱癌的研究进展（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、中医药治疗膀胱癌的研究进展（论文提纲范文）
（1）中医药治疗膀胱癌临床研究进展及机制概述（论文提纲范文）
| 1 膀胱癌中医机制研究 |
| 1.1 病因病机 |
| 1.2 治则治法 |
| 2 中医药治疗膀胱癌的临床研究 |
| 2.1 中药方联合化疗药治疗膀胱癌 |
| 2.1.1 消症汤 |
| 2.1.2 八正散 |
| 2.1.3 其他中药 |
| 2.2 中成药联合化疗药治疗膀胱癌 |
| 2.2.1 苦参注射液 |
| 2.2.2 其他中成药 |
| 2.3 中药联合西药治疗膀胱癌出血证 |
| 3 中医药治疗膀胱癌的实验机制研究 |
| 3.1 阻滞肿瘤细胞增殖周期，抑制细胞增殖 |
| 3.2 促进肿瘤细胞凋亡 |
| 3.3 促进肿瘤细胞自噬 |
| 3.4 抑制肿瘤细胞侵袭迁移 |
| 3.5 抑制肿瘤细胞耐药性 |
| 4 总结与展望 |
（3）王曦星从湿热论治膀胱癌经验（论文提纲范文）
| 1 病因病机 |
| 2 治法方药 |
| 2.1 清利湿热，兼祛痰瘀 |
| 2.2 祛邪为主，兼顾扶正 |
| 2.3 主方加减，谨守病机 |
| 3 典型病案 |
| 4 小 结 |
（4）李雁运用分消走泄法治疗膀胱癌的经验（论文提纲范文）
| 1 三焦、膀胱生理溯源 |
| 2 膀胱癌祛邪治从三焦 |
| 3 宣畅三焦法宗分消走泄 |
| 4 扶正补虚尤重脾肾 |
| 第一，脾肾兼顾，以健运脾胃为先。 |
| 第二，补肾养阴，清滋并举。 |
| 5 验案举隅 |
| 6 结语 |
（5）基于巨噬细胞亚型分析探讨猪苓多糖对膀胱癌肿瘤微环境的作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 膀胱癌免疫治疗的研究进展 |
| 一、卡介苗的研究进展 |
| 二、免疫检查点抑制剂 |
| 三、小结 |
| 第二节 巨噬细胞作为膀胱癌治疗靶点的研究进展 |
| 一、巨噬细胞的研究进展 |
| 二、巨噬细胞在肿瘤免疫中的作用 |
| 三、肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)对膀胱癌的作用 |
| 四、巨噬细胞作为治疗靶点的抗膀胱癌研究 |
| 五、小结 |
| 第三节 中药多糖免疫调节作用的研究进展 |
| 一、中药多糖的开发与中医理论的渊源 |
| 二、中药多糖的免疫调节作用 |
| 三、中药多糖的免疫调节功能在疾病中的研究进展 |
| 四、小结 |
| 第二章 实验研究 |
| 第一节 膀胱癌组织中M2亚型巨噬细胞浸润程度与膀胱癌恶性程度的关系 |
| 一、材料与方法 |
| 二、统计学分析 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 五、小结 |
| 第二节 均一猪苓多糖对BBN模型膀胱癌大鼠肿瘤微环境中巨噬细胞的影响 |
| 一、材料与方法 |
| 二、统计学分析 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 五、小结 |
| 第三节 均一猪苓多糖活化的巨噬细胞对膀胱癌细胞的直接作用研究 |
| 一、THP-1来源巨噬细胞模型的建立及HPP对巨噬细胞的极化作用 |
| 二、HPP活化的巨噬细胞对于人膀胱癌细胞的直接作用及分子机制研究 |
| 三、讨论 |
| 四、小结 |
| 第四节 基于亚型分析对HPP活化的巨噬细胞及肿瘤相关巨噬细胞的探讨 |
| 一、材料与方法 |
| 二、统计学分析 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 五、小结 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况、参与课题与获奖情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
（6）猪苓多糖通过诱导自噬抗膀胱癌研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 自噬在膀胱癌治疗中研究进展 |
| 一、自噬与肿瘤的关系 |
| 二、自噬相关基因在膀胱癌中的作用 |
| 三、自噬在膀胱癌治疗中的作用 |
| 第二节 膀胱癌中医药治疗研究进展 |
| 一、膀胱癌流行病学及治疗现状 |
| 二、中医辨证论治膀胱癌 |
| 三、中药实验研究 |
| 第三节 猪苓多糖抗肿瘤作用研究进展 |
| 一、抗氧化,清除自由基 |
| 二、抑制肿瘤细胞增殖,诱导凋亡 |
| 三、免疫增强作用 |
| 第二章 实验研究 |
| 第一节 均一猪苓多糖对小鼠皮下移植瘤及膀胱癌细胞自噬的影响 |
| 一、材料与方法 |
| 二、数据处理与统计分析 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 五、小结 |
| 第二节 均一猪苓多糖对MB49细胞自噬及细胞增殖的影响 |
| 一、材料与方法 |
| 二、数据处理与统计分析 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 五、小结 |
| 第三节 RAW264. 7细胞在共培养细胞模型中对MB49细胞自噬的影响 |
| 一、材料与方法 |
| 二、数据处理与统计分析 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 五、小结 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况、参与课题与获奖情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
（7）水蛭素体外抑制膀胱癌细胞的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 水蛭素在细胞水平对膀胱癌J82细胞活性的影响 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 结论 |
| 第二部分 水蛭素在分子水平对膀胱癌J82细胞周期、凋亡相关因子的影响 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 结论 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
（8）抵当汤应用于非肌层浸润性膀胱癌术后疗效观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 |
| 1. 膀胱癌的研究进展 |
| 1.1 发病率及死亡率特征 |
| 1.2 病因学 |
| 1.3 临床表现及诊断 |
| 1.4 治疗进展 |
| 2. 中医对膀胱癌研究进展 |
| 2.1 膀胱癌的病名溯源 |
| 2.2 膀胱癌的常见病因病机、证型 |
| 2.3 膀胱癌的中医辅助治疗 |
| 3. 小结 |
| 第二章 临床研究 |
| 1 一般资料 |
| 1.1 病例选择 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 2. 研究设计 |
| 2.1 治疗方法 |
| 2.2 观察指标 |
| 3. 统计学方法 |
| 4. 结果 |
| 4.1 一般资料分析 |
| 4.2 生活质量 |
| 4.3 血液指标 |
| 4.4 复查膀胱镜结果 |
| 5. 讨论 |
| 5.1 抵当汤的临床运用 |
| 5.2 抵当汤的现代药理研究 |
| 5.3 结果分析 |
| 6. 结论 |
| 7. 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 1.缩略语表 |
| 2.者基本信息表 |
| 3.卡氏评分表 |
| 4.中医临床症候综合评分表 |
| 5 EORTC生命质量测定量表QLQ-C30 (V3.0) |
| 6 EORTC QLQ NMIBC24特定量表 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（9）生物样本中霉酚酸和吡柔比星浓度检测方法的建立及其临床应用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一部分 生物样品中霉酚酸、吡柔比星浓度检测方法的建立与验证 |
| 第一章 人血浆中MPA及其主要代谢产物MPAG、Ac MPAG浓度检测方法的建立 |
| 1.1 材料和仪器 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 储备液和工作液的配制 |
| 1.2.2 液相色谱条件 |
| 1.2.3 血浆样品前处理 |
| 1.2.4 方法学验证 |
| 1.3 实验结果 |
| 1.3.1 专属性 |
| 1.3.2 线性范围 |
| 1.3.3 检测限与定量下限 |
| 1.3.4 精密度与准确度 |
| 1.3.5 提取回收率 |
| 1.3.6 稳定性 |
| 1.4 讨论 |
| 1.4.1 液相色谱条件建立及优化 |
| 1.4.2 样品前处理条件的优化 |
| 1.4.3 内标选择 |
| 1.5 本章小结 |
| 第二章 MPA、MPAG、Ac MPAG质谱裂解规律的研究 |
| 2.1 材料和仪器 |
| 2.2 样品制备 |
| 2.3 实验条件及方法 |
| 2.4 实验结果 |
| 2.4.1 MS/MS扫描结果 |
| 2.4.2 质谱裂解途径 |
| 2.4.3 质谱裂解规律 |
| 2.5 讨论 |
| 2.6 本章小结 |
| 第三章 吡柔比星联合使用厚朴汤剂治疗药物浓度检测方法的建立 |
| 3.1 人血浆中吡柔比星及和厚朴酚浓度同时检测方法的建立 |
| 3.1.1 材料和仪器 |
| 3.1.2 实验方法 |
| 3.1.3 血浆样品前处理 |
| 3.1.4 方法学验证 |
| 3.1.5 实验结果 |
| 3.1.6 讨论 |
| 3.2 尿液中吡柔比星检测方法的建立 |
| 3.2.1 材料和仪器 |
| 3.2.2 实验方法 |
| 3.2.3 尿液样品前处理 |
| 3.2.4 方法学验证 |
| 3.2.5 实验结果 |
| 3.2.6 讨论 |
| 3.3 本章小结 |
| 第二部分 治疗药物监测的应用 |
| 第四章 治疗药物监测在肾移植患者中的应用 |
| 4.1 药品 |
| 4.2 资料与方法 |
| 4.2.1 一般资料 |
| 4.2.2 治疗方案 |
| 4.2.3 样本采集及检测分析方法 |
| 4.3 结果 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 治疗药物监测在膀胱癌患者中的应用 |
| 5.1 药品 |
| 5.2 资料与方法 |
| 5.2.1 一般资料 |
| 5.2.2 治疗方法 |
| 5.2.3 样本采集及检测分析方法 |
| 5.3 结果 |
| 5.4 讨论 |
| 5.5 本章小结 |
| 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 霉酚酸、吡柔比星浓度与疗效及临床治疗药物监测研究进展 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（10）复方苦参注射液诱导自噬促进膀胱癌细胞凋亡的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 膀胱癌现状 |
| 1.2 西医对膀胱癌的认识 |
| 1.3 中医药治疗膀胱癌的现状 |
| 1.4 复方苦参注射液有效成分抗癌作用研究进展 |
| 1.5 复方苦参注射液抗肿瘤的研究 |
| 1.6 复方苦参注射液治疗膀胱癌的研究 |
| 1.7 研究意义及创新 |
| 1.8 主要研究内容 |
| 第二章 复方苦参注射液对膀胱癌细胞增殖的影响 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 药物与细胞株 |
| 2.1.2 试剂与仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 细胞复苏 |
| 2.2.2 细胞传代 |
| 2.2.3 细胞冻存 |
| 2.2.4 CCK-8 法检测复方苦参注射液对膀胱癌T24 细胞增殖的影响 |
| 2.2.5 CCK-8 法检测复方苦参注射液联合表柔比星对膀胱癌T24 细胞活力的影响 |
| 2.2.6 倒置相差显微镜观察药物对膀胱癌T24 细胞形态的影响 |
| 2.3 统计方法 |
| 2.4 实验结果 |
| 2.4.1 复方苦参注射液对膀胱癌T24 细胞增殖的影响 |
| 2.4.2 复方苦参注射液联合表柔比星对膀胱癌T24 细胞活力的影响 |
| 2.4.3 倒置相差显微镜观察药物对膀胱癌T24 细胞形态的影响 |
| 2.5 讨论 |
| 第三章 复方苦参注射液对膀胱癌T24细胞迁移的影响 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 药物与细胞株 |
| 3.1.2 试剂与仪器 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.3 统计方法 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.5 讨论 |
| 第四章 复方苦参注射液抑制膀胱癌T24细胞增殖的途径 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.1.1 药物与细胞株 |
| 4.1.2 试剂与仪器 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 凋亡抑制剂z-VAD-FMK对复方苦参注射液致死膀胱癌T24 细胞的作用 |
| 4.2.2 自噬抑制剂3-MA对复方苦参注射液致死膀胱癌T24 细胞的作用 |
| 4.2.3 程序性坏死抑制剂Nec-1(Necrostatin-1)对复方苦参注射液致死膀胱癌T24细胞的作用 |
| 4.3 统计方法 |
| 4.4 实验结果 |
| 4.4.1 凋亡抑制剂z-VAD-FMK可以以剂量依赖的方式抑制复方苦参注射液对膀胱癌T24细胞的杀伤作用 |
| 4.4.2 自噬抑制剂3-MA也一定程度上能抑制复方苦参注射液对膀胱癌T24 细胞的杀伤作用 |
| 4.4.3 程序性坏死抑制剂Nec-1(Necrostatin-1)不能抑制复方苦参注射液对膀胱癌T24细胞的杀伤作用 |
| 4.5 讨论 |
| 第五章 复方苦参注射液诱导膀胱癌T24细胞凋亡的研究 |
| 5.1 实验材料 |
| 5.1.1 药物与细胞株 |
| 5.1.2 试剂与仪器 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.2.1 流式细胞术检测膀胱癌T24 细胞凋亡 |
| 5.2.2 Caspase-3 活性检测 |
| 5.2.3 RT-qPCR检测Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达 |
| 5.2.4 Western Blot检测Bcl-2、Bax、Caspase-3 蛋白表达 |
| 5.2.5 免疫荧光 |
| 5.3 统计方法 |
| 5.4 实验结果 |
| 5.4.1 药物对膀胱癌T24 细胞凋亡的影响 |
| 5.4.2 复方苦参注射液对凋亡关键因子Caspase-3 活性的影响 |
| 5.4.3 复方苦参注射液对Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达的影响 |
| 5.4.4 复方苦参注射液对Bcl-2、Bax、Caspase-3 蛋白表达的影响 |
| 5.4.5 免疫荧光结果 |
| 5.5 讨论 |
| 第六章 复方苦参注射液诱导膀胱癌T24细胞周期的研究 |
| 6.1 实验材料 |
| 6.1.1 药物与细胞株 |
| 6.1.2 试剂与仪器 |
| 6.2 实验方法 |
| 6.3 统计方法 |
| 6.4 实验结果 |
| 6.5 讨论 |
| 第七章 复方苦参注射液调控膀胱癌T24细胞自噬的研究 |
| 7.1 实验材料 |
| 7.1.1 药物与细胞株 |
| 7.1.2 试剂与仪器 |
| 7.2 实验方法 |
| 7.2.1 MDC法检测细胞自噬 |
| 7.2.2 RT-qPCR检测P62、Beclin1、LC3ⅡmRNA表达 |
| 7.2.3 Western Blot检测P62、Beclin1、LC3Ⅱ蛋白表达 |
| 7.2.4 免疫荧光 |
| 7.3 统计方法 |
| 7.4 实验结果 |
| 7.4.1 MDC法检测细胞自噬 |
| 7.4.2 复方苦参注射液对P62、Beclin1、LC3ⅡmRNA的影响 |
| 7.4.3 复方苦参注射液对P62、Beclin1、LC3Ⅱ蛋白表达的影响 |
| 7.4.4 免疫荧光结果 |
| 7.5 讨论 |
| 第八章 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 中药治疗膀胱癌的系统评价与Meta分析 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
四、中医药治疗膀胱癌的研究进展（论文参考文献）
- [1]中医药治疗膀胱癌临床研究进展及机制概述[J]. 胡锦丹,王宇. 中医药学报, 2022(01)
- [2]miR-527在膀胱癌中的表达及对膀胱根治性切除术后生存状况的预测[J]. 张勇,刘剑新,田长海,韩孝洲,刘旺,于澎,邱瑾,鄢阳. 国际泌尿系统杂志, 2022(01)
- [3]王曦星从湿热论治膀胱癌经验[J]. 李耀程,史雪敬,李宜放. 湖南中医杂志, 2021(12)
- [4]李雁运用分消走泄法治疗膀胱癌的经验[J]. 王宇立,李雁. 上海中医药杂志, 2021(10)
- [5]基于巨噬细胞亚型分析探讨猪苓多糖对膀胱癌肿瘤微环境的作用[D]. 贾文玉. 广州中医药大学, 2021(02)
- [6]猪苓多糖通过诱导自噬抗膀胱癌研究[D]. 罗思婉. 广州中医药大学, 2021
- [7]水蛭素体外抑制膀胱癌细胞的机制研究[D]. 张东健. 南京中医药大学, 2021(01)
- [8]抵当汤应用于非肌层浸润性膀胱癌术后疗效观察[D]. 芦倩. 南京中医药大学, 2021(01)
- [9]生物样本中霉酚酸和吡柔比星浓度检测方法的建立及其临床应用[D]. 周金金. 广西中医药大学, 2020
- [10]复方苦参注射液诱导自噬促进膀胱癌细胞凋亡的研究[D]. 张丽惠. 河北大学, 2020(08)