膝关节挛缩的康复防治

一、膝关节挛缩的康复预防与治疗（论文文献综述）

涂浩田^[1]（2021）在《间断多次IPACK阻滞对屈曲挛缩在5°-10°的膝关节炎TKA术后的临床效果》文中进行了进一步梳理目的:探索IPACK阻滞对膝关节炎TKA术后的镇痛效果,间断多次的IPACK阻滞对轻度屈曲挛缩的膝关节炎TKA术后的康复是否有益处。方法:实验组患者采用间断的ACB联合间断的IPACK,对照组患者只采用间断的ACB阻滞。由同一名麻醉师为患者实施神经阻滞,术后由护理小组记录疼痛评分,行走距离和屈曲挛缩康复的程度。结果:总共收集了ACB/IPACK组21例,ACB组21例。在人口统计学上两组之间未见差异。两组患者在各个时段静息和屈膝45°状态下的疼痛评分中位数没有差别。然而,在各个时段压腿时和POD0,POD1上午,POD1下午,POD2上午行走的疼痛评分两组之间有显着的差异。两组患者屈曲挛缩康复的时间和达到阶段性目标2的时间存在一定的差异。而两组患者在行走距离,达到阶段性目标1的时间上未见差异。结论:ACB/IPACK组患者在术后各个时段压腿时和PODO,POD1上午,POD1下午,POD2上午行走时的疼痛评分较低。ACB/IPACK组患者术后残存屈曲挛缩比ACB组更快的康复。ACB/IPACK组患者较ACB组更早达到阶段性目标2。在TKA术后的多模式镇痛方案中加入IPACK阻滞能够减轻患者术后物理治疗痛苦,有利于术后康复。IPACK阻滞对于TKA术后难以忍受康复治疗痛苦的患者拥有很好的适应症。

徐齐宇^[2]（2021）在《超短波透热疗法对兔膝关节挛缩模型中肌挛缩的预防作用及可能机制的研究》文中指出目的关节挛缩是骨科康复最常见的疾病之一,严重困扰患者的工作和生活,给家庭和社会带来巨大的负担。然而关节挛缩的发病机制尚不清楚,治疗方法有限。本研究旨在观察超短波透热疗法对兔伸直型膝关节挛缩模型中肌挛缩的预防作用,并探讨可能机制,从而为临床康复治疗提供理论依据。方法将42只新西兰兔随机分7组,每组6只,分别对应:C组（对照组,不进行任何干预）、I-1组（固定1周组,左膝关节固定1周）、I-2组（固定2周组,左膝关节固定2周）、I-4组（固定4周组,左膝关节固定4周）、U-1组（超短波透热预防1周组,左膝关节固定同时行超短波透热治疗1周）、U-2组（超短波透热预防2周组,左膝关节固定同时行超短波透热治疗2周）、U-4组（超短波透热预防4周组,左膝关节固定同时行超短波透热治疗4周）。使用关节活动度测量仪测量左侧膝关节被动活动度,苏木精-伊红染色计算股直肌横截面积（CSA）,蛋白质免疫印迹法检测股直肌中成肌分化因子（Myo D）、肌肉萎缩盒蛋白-1（MAFbx-1）的蛋白表达水平。结果随着左膝关节固定时间延长,固定组与超短波透热预防组总挛缩程度与肌挛缩程度均增加（P<0.05）,股直肌横截面积降低（P<0.05）,成肌分化因子与肌肉萎缩盒蛋白-1的蛋白表达均升高（P<0.05）。与同一时间节点固定组相比,超短波透热预防组肌挛缩程度减轻,股直肌CSA增加（P<0.05）,成肌分化因子的蛋白表达更高（P<0.05）,肌肉萎缩盒蛋白-1的蛋白表达下降（P<0.001）。结论在早期兔伸直型膝关节挛缩模型中,固定同时采用超短波透热疗法能改善肌萎缩,延缓肌挛缩的进程,其机制可能与肌肉萎缩盒蛋白-1介导的泛素-蛋白酶体途径影响成肌分化因子的表达有关。

黄鹏鹏^[3]（2021）在《体外冲击波联合超短波疗法对固定诱导的骨骼肌纤维化和挛缩的影响及可能机制》文中指出目的固定诱导的关节挛缩在早期主要为肌源性挛缩,其主要病理特征为骨骼肌纤维化。已有研究发现,有效的机械刺激和热疗可以改善纤维化相关的疾病。本研究通过观察体外冲击波联合超短波干预对固定诱导的骨骼肌纤维化和挛缩的影响,并探讨其可能机制。方法30只兔接受左侧膝关节完全伸直固定,造成关节挛缩。家兔固定4周后,随机分为模型组（M）、自然恢复组（NR）、体外冲击波治疗组（R）、超短波治疗组（U）、体外冲击波联合超短波治疗组（RU）,每组各6只。作为比较,实验使用6只正常实验兔作为对照组（C）。通过测量膝关节挛缩角度,检测股直肌胶原沉积比例,肌肉横截面积,股直肌中蛋白水平表达,评估体外冲击波和超短波治疗对固定诱导的骨骼肌纤维化和挛缩的影响。结果体外冲击波和超短波联合疗法较单一治疗方法对膝关节功能恢复作用更好。在总挛缩和肌挛缩中,相比较于NR组,各治疗组都有不同程度的恢复,其中RU组改善最多,R组和U组次之（P<0.01）;HE染色显示,RU组相比较于R组肌横截面积增加明显（P<0.01）,但与U组相比无统计学意义（P>0.05）;天狼猩红染色显示,RU组胶原沉积少于U组（P<0.001）,和R组相比胶原沉积减少无统计学意义（P>0.05）;在蛋白表达差异比较中,RU组HIF-1α蛋白表达低于R组和U组（P<0.05）。RU组TGF-β1组蛋白水平明显低于U组（P<0.001）,和R组相比无统计学差异（P>0.05）。结论在兔伸直型膝关节挛缩模型中,体外冲击波联合超短波治疗有利于改善兔膝关节活动范围,缓解骨骼肌纤维化和挛缩,在早期一定程度上逆转关节挛缩的进程。

刘阿英^[4]（2021）在《基于骨骼肌自噬探讨低频电刺激对兔膝关节肌源性挛缩的治疗作用》文中进行了进一步梳理目的第一部分探讨石膏外固定对家兔伸直型膝关节挛缩形成的影响以及骨骼肌自噬在膝关节挛缩形成过程中所发挥的作用;第二部分研究低频电刺激对兔伸直型膝关节挛缩的治疗作用及其与骨骼肌自噬的关系。方法本实验由两部分组成。在第一部分的研究中,将24只家兔随机分为四组,每组6只。对照1组（Ctrl1组,不做固定）,自由活动6周。固定2周组（Ⅰ-2组）、固定4周组（Ⅰ-4组）和固定6周组（Ⅰ-6组）分别将家兔左后肢膝关节进行伸直位固定2周、4周和6周。固定结束后将家兔安乐死,将左髋关节脱位使左后肢与躯干完全分离,关节活动度测量仪检测左后肢膝关节活动度（ROM）,HE染色测量骨骼肌横截面积（CSA）。Western Blot检测骨骼肌自噬相关蛋白p-m TOR、Atg7、p62和LC3B-Ⅱ的表达,确定骨骼肌自噬最高的时间点。免疫荧光检测骨骼肌中LC3B的表达,中介分析探究了骨骼肌自噬在膝关节挛缩形成过程中所发挥的作用。在实验的第二部分,24只家兔也被随机分成四组,每组6只。对照2组（Ctrl2组,不做固定）,自由活动7周。单纯电刺激组（ESG组）,在自由活动4周后给予3周的低频电刺激。自然恢复组（NRG组）和电刺激治疗组（ESTG组）的左膝关节需要先进行4周的伸直位固定。NRG组在固定4周后自然恢复3周;ESTG组在固定4周后给予3周的低频电刺激。干预结束将家兔进行安乐死,分别将左髋关节脱位使左后肢与躯干完全分离,关节活动度测量仪检测左后肢膝关节活动度（ROM）。HE染色测量骨骼肌横截面积（CSA）和Western Blot检测骨骼肌自噬相关蛋白p-m TOR、Atg7、p62和LC3B-Ⅱ的表达。中介分析探究了低频电刺激对兔伸直型膝关节挛缩的治疗作用及其机制。结果本实验的第一部分发现,膝关节ROM和股直肌CSA随着固定时间的延长逐渐减少,和Ctrl1组相比,差异均具有统计学意义（P<0.05）。Ⅰ-4组中p-mTOR、p62和LC3B-Ⅱ的蛋白表达量比Ctrl1组显着增加（P<0.05）;此外,与Ctrl1组相比,Ⅰ-4组的Atg7的蛋白表达量也明显增加（P<0.01）。中介分析的结果显示,骨骼肌自噬相关蛋白的表达升高在固定导致的关节挛缩中发挥着部分中介作用。本实验的第二部分发现,电刺激治疗组（ESTG组）的ROM较自然恢复组（NRG组）改善的更为明显（P<0.01）;ESTG组的CSA较NRG组也发生了明显增加（P<0.05）。此外,NRG组的p-m TOR、Atg7、p62和LC3B-Ⅱ的蛋白表达量均高于Ctrl2组和ESG组（P<0.01）;ESTG组的p-m TOR、p62和LC3B-Ⅱ的蛋白表达低于NRG组（P<0.01）。ESTG组的Atg7蛋白表达也低于NRG组（P<0.05）。中介分析的结果表明,骨骼肌自噬相关蛋白的表达降低在低频电刺激改善关节挛缩的过程中发挥着部分中介作用。结论膝关节伸直位固定可引起家兔骨骼肌萎缩、膝关节挛缩和骨骼肌自噬相关蛋白的表达升高,骨骼肌自噬相关蛋白表达的升高与兔膝关节挛缩的形成具有相关性。抑制骨骼肌自噬的过度激活可能是低频电刺激股四头肌发挥治疗作用的机制之一。

杨帆^[5]（2021）在《兔伸直型膝关节挛缩模型中肌源性挛缩的病理特征及其机制研究》文中研究表明目的膝关节损伤在日常生活以及运动中十分常见,关节固定是其常用的治疗手段,然而长时间或不恰当的固定同样是膝关节挛缩的常见原因。膝关节挛缩不但影响了患者的日常生活,也对患者家庭与社会造成了极大的医疗与经济负担。本研究主要通过膝关节固定建立兔伸直型膝关节挛缩模型,探讨其中肌源性挛缩的病理特征,并研究其可能存在的相关机制。方法30只新西兰白兔,根据固定时间,随机分为以下5组:对照组（I-0,6只,不进行任何处理）、固定1周组（I-1,6只,左膝关节伸直位固定1周）、固定2周组（I-2,6只,左膝关节伸直位固定2周）、固定4周组（I-4,6只,左膝关节伸直位固定4周）和固定8周组（I-8,6只,左膝关节伸直位固定8周）。在每个时间点结束后处死兔子,然后通过检测固定后膝关节挛缩角度分析肌源性挛缩与关节源性挛缩的情况,通过股直肌Masson染色分析股直肌肌纤维横截面积的情况,通过Western Blot分析缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和转化生长因子-β1（TGF-β1）的蛋白表达水平,分析各组结果差异。结果固定8周内固定组的总挛缩角度随着固定时间的延长不断增加（P<0.001）;固定组的肌源性挛缩角度在前4周内随着固定时间的延长而增加（P<0.05）,但4周后I-4组和I-8组相比差异无统计学意义（P>0.05）。据Masson染色及定量结果提示,股直肌横截面积在固定4周内不断降低,而胶原纤维沉积占比在固定4周内不断升高（P<0.05）,但固定4周后I-8组与I-4组相比,股直肌横截面积的降低和胶原纤维沉积占比的增加差异都无统计学意义（P>0.05）。股直肌缺氧诱导因子-1α蛋白表达水平在固定4周内不断升高（P<0.05）,但4周后I-4组和I-8组相比差异无统计学意义（P>0.05）;2周内转化生长因子-β1蛋白表达增加有统计学意义（P<0.05）,2周后每个固定组相比差异无统计学意义（P>0.05）。结论在本研究中可通过固定前4周内所检测的肌源性挛缩角度的增加、股直肌横截面积的降低与胶原纤维沉积占比的增加,推断关节挛缩早期肌源性挛缩的病理特征主要为肌纤维化和萎缩的时间依赖性改变。且通过股直肌缺氧诱导因子-1α和转化生长因子-β1的蛋白表达水平的检测结果,认为肌源性挛缩的机制可能与缺氧诱导因子-1α和转化生长因子-β1高表达有关。

韩伟,王锴,张舒,寇伯龙^[6]（2020）在《类风湿关节炎膝关节置换术后功能康复的疗效分析》文中认为目的探讨类风湿关节炎患者行全膝关节置换术后功能康复措施及其临床疗效。方法回顾性分析2012年1月到2017年12月200例（259膝）在北京大学人民医院接受膝关节置换术的类风湿关节患者的病例资料。所有患者于初次膝关节置换术后1周进行系统功能康复治疗。具体措施包括健康教育、肌力训练、关节活动度（AROM）训练、平衡功能、步态训练及日常活动训练。根据术后膝关节残存屈曲挛缩角度,将患者分为轻度（≤15°）、中度（15°～30°）、重度（≥30°）3组。对比分析患者功能康复治疗前后的主动膝AROM及最大屈曲、伸直角度的改变情况,患者疼痛情况使用疼痛视觉模拟评分（VAS）评价。比较术后残留不同程度的屈曲挛缩患者恢复情况和术后并发症的情况。利用独立样本t检验进行组间数据比较。结果本组男17例（20膝）,女183例（239膝）,年龄（57±13）岁,病程（16±10）年。与功能康复治疗前相比,患者出院时屈曲角度、伸直角度、AROM和VAS评分均显着改善（分别为76°±12°比112°±9°、12.9°±10.2°比2.4°±4.6°、63°±15°比110°±10°和3.7±1.2比2.0±0.4,t=39.0、15.1、41.3、21.2,均P<0.01）。康复治疗后,轻度屈曲挛缩中178例（80.2%）膝关节可完全伸直,中重度屈曲挛缩中17例（45.9%）可完全伸直,两者差异具有统计学意义（χ2=20.15,P<0.01）,总体治愈率75.3%。141例患者（70.5%）术后进行康复治疗前出现不同程度的贫血,均经对症处理,但中重度贫血与轻度或无贫血患者相比,住院时间较长[（13±5）d比（11±5）d,t=2.2,P=0.028]。结论功能康复训练是纠正类风湿关节炎患者人工膝关节置换术后残留膝关节挛缩的重要手段,可缓解疼痛,提高患者的生活质量。

古哈尔·艾思拉洪^[7]（2020）在《综合康复护理干预对关节挛缩动物模型形态学基础研究以及血流动力的影响》文中认为目的:探讨综合康复护理对关节挛缩模型动物的疗效。方法:48只Wistar大鼠,体重在180±20g之间,普通饲料正常饲养一周,按照数字随机法,将实验动物分为正常对照组和造模组（造模组又分为模型对照组、干预组1、干预组2、干预组3）,造模组采用Nagai[43]法固定右膝关节3周复制关节挛缩模型。正常对照组12个只,模型对照组36只。鉴定关节挛缩模型。对关节挛缩成功的动物给予不同的干预方法测量ROM、PS、ED、RI、PI干预完成后处理动物取肌肉,滑膜等组织,对这些组织行HE染色。结果:1.模型组关节间隙明确狭窄、关节面不平整,骨赘形成且软骨下骨硬化。正常组关节间隙正常、关节面平整、关节边缘光滑,软骨下骨密度均匀,模型对照组左侧膝关节ROM受限,局部组织发生病变,故已成功建立关节挛缩模型。2.综合康复护理干预对关节挛缩模型动物已有良好的疗效,此护理方法对肌肉组织有改善作用,但对滑膜组织作用不大。3.综合康复护理干预可改善模型的膝关节股动脉血流量提高动脉收缩期峰值血流速度（PS）、舒张末期血流速度（ED）,并有效地降低阻力指数（RI）,搏动指数（PI）。结论:综合康复护理干预方法对关节挛缩模型动物关节活动度、部分组织结构和局部动脉血流有较好的疗效。

沙代提汗·木沙^[8]（2020）在《平衡训练康复护理对废用性下肢关节挛缩患者坐位平衡能力的疗效研究》文中进行了进一步梳理目的:研究平衡训练康复护理对废用性下肢关节挛缩患者坐位平衡能力的疗效。方法:选取下肢关节挛缩且出现不同程度坐位失衡的80例患者,采用随机数字表法分为实验组和对照组,并安排在不同病房。对照组（40例）施行常规康复训练（良肢位摆放,按摩,主动和被动运动训练）,实验组（40例）在对照组基础上施行平衡训练康复护理（放松训练,微震动疗法,平衡训练）。干预前和干预8周后,应用:虚拟情景互动训练系统（BioMaster）测量膝髋关节的屈伸活动度（ROM）,运动功能量表评定下肢运动功能,平衡功能检测及训练系统（B-PHY）检查患者静态睁眼坐位平衡能力。结果:干预前,两组患者都有不同程度的膝髋关节屈伸活动受限、下肢运动功能障碍以及静态睁眼坐位失衡表现（静态睁眼坐位压力重心分布区域偏离或不通过支撑面内的重心区A,坐位压力重心向左右或前后摆幅运动幅度增加、摆幅运动轨迹长度延长、摆幅运动轨迹所覆盖区域内的矫形面积扩大）（均P>0.05）。干预8周后,两组患侧膝髋关节在不痛范围内主动屈伸ROM显着扩大、下肢屈伸运动量增加、坐位运动控制功能增强、下肢直坐支撑面积显着增加,进一步降低静态睁眼坐位压力重心左右和前后摆幅运动幅度、坐位压力重心摆幅运动轨迹长度缩短、坐位压力重心摆动轨迹所覆盖区域内的矫形面积显着缩小、坐位压力重心摆动轨迹集中分布于A区范围内、从其他区域恢复到A区的患者数增多（实验组:均P<0.001,对照组:P<0.05）,并且实验组在干预后的测量值差异性显着于对照组同期（P<0.01）。结论:在临床上,对长期制动引起的废用性下肢关节屈曲挛缩患者发生坐位失衡时,采用平衡训练康复护理能够有效改善关节屈曲挛缩程度、明显扩大关膝髋节屈伸活动范围及其屈伸运动量,反射性增强下肢坐位运动控制功能,扩大下肢坐面与支撑面之间的有效接触面积,显着降低坐位重心向左右和前后摆动幅度、缩短摆幅运动轨迹所经过的长度、缩小摆幅运动轨迹所覆盖区域内的矫形面积、促进重心在单位时间内向左右和前后摆幅运动轨迹比例向重心区域A区移动,迫使压力重心落在支撑面之内,恢复和改善直坐稳定性,有效改善患者的坐位平衡能力。

帕如克·亚勒昆^[9]（2020）在《初次全膝人工关节置换术治疗严重膝外翻畸形合并陈旧性髌骨轨迹不良的疗效分析》文中认为目的:探究首次全膝人工关节置换术（Total Knee Arthroplasty,TKA）治疗严重膝外翻畸形合并陈旧性髌骨轨迹不良患者的效果分析。方法:回顾性分析我院2008年1月-2018年12月共27例患者（36膝）严重膝外翻畸形合并陈旧性髌骨轨迹不良的临床资料。其中男性9例,女性18例,平均年龄67.5岁（范围55-77岁）。由膝关节正中切开皮肤,采用髌骨旁内侧的入路。首先松解髂胫束,若屈曲时外侧支持带紧,选择性的松解腘肌腱,如极度的膝外翻,松解髂胫束后给予外侧副韧带的松解,以治疗外翻畸形。所有患者均选择PS假体。术后1月、3月、6月进行随访,完善膝关节正侧位片、双下肢全长片、髌骨轴位片,使用膝关节评分法（Knee Society Score,KSS）、人工关节被遗忘指数（Forgotten Joint Score,FJS）量表,术前术后的比较采用配对样本t检验分析。结果:所有患者（36膝）均获得随访,平均随访4.0年（1-7年）,患膝KSS评分由术前的平均21分（20-22分）提高到术后的平均86分（80-110分）,差距有统计学意义（t=-15.155,P<0.05）;患膝术前外翻角由平均15°（10°-20°）校正至术后平均3°（0°-7°）,差距有统计学意义（t=10.388,P<0.05）;患膝关节活动度由术前平均80°（60°-100°）改善至术后平均97.5°（85°-110°）,差距有统计学意义（t=14.237,P<0.05）,FJS评分平均62.5分（50分-75分）。有1例出现腓总神经神经损伤表现,患肢小腿外侧麻木,肌力正常。无1例出现切口相关并发症,无1例需要行翻修术。结论:初次全膝关节置换术治疗严重膝外翻畸形合并陈旧性髌骨轨迹不良可明显矫正及改善膝关节外翻畸形及髌骨轨迹、患膝关节功能,从而可提高患者的生活质量。

陈爽^[10]（2021）在《超短波通过对膝关节囊CTGF及TGF-β1表达的调控减轻兔伸直型膝关节挛缩的实验研究》文中进行了进一步梳理目的应用超短波对兔伸直型膝关节挛缩模型进行干预,初步探讨超短波疗法对关节囊纤维化的治疗作用及其机制。方法将32只新西兰兔随机分为空白对照组（O组,不予特殊处理,自由活动12周后处死）、单纯固定组（P组,固定8周后处死）、自然恢复组（N组,固定8周后解除固定,自然恢复4周后处死）、超短波治疗组（M组,固定8周后解除固定,超短波治疗4周后处死）。固定方法为应用管型石膏对兔左膝关节于完全伸直位进行固定,范围为自腹股沟至近端足趾处。处死后使用关节活动度测量仪测量肌切开术后膝关节活动度,应用Masson染色检测膝关节后方关节囊胶原沉积情况,应用RT-PCR和Western Blot分别检测膝关节后方关节囊转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）、结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF）的m RNA和蛋白表达情况。结果（1）与空白对照组相比,单纯固定组的肌切开术后膝关节活动度显着下降（P<0.05）,膝关节后方关节囊内胶原沉积、TGF-β1的m RNA和蛋白表达、CTGF的m RNA和蛋白表达显着升高（P<0.05）。（2）与单纯固定组相比,自然恢复组的肌切开术后膝关节活动度无明显差异（P>0.05）,膝关节后方关节囊内胶原沉积、TGF-β1的m RNA和蛋白表达显着下降（P<0.05）,CTGF的m RNA表达显着升高（P<0.05）,CTGF的蛋白表达无明显差异（P>0.05）;超短波治疗组的肌切开术后膝关节活动度显着升高（P<0.05）,膝关节后方关节囊内胶原沉积、TGF-β1的m RNA和蛋白表达显着下降（P<0.05）,CTGF的m RNA表达无明显差异（P>0.05）,CTGF的蛋白表达显着下降（P<0.05）。（3）与自然恢复组相比,超短波治疗组的肌切开术后膝关节活动度显着升高（P<0.05）,膝关节后方关节囊内胶原沉积、TGF-β1的m RNA和蛋白表达、CTGF的m RNA和蛋白表达显着下降（P<0.05）。结论（1）在兔伸直型膝关节挛缩模型固定期间,发生关节功能障碍和膝关节后方关节囊纤维化,8周的固定可导致兔的稳定关节挛缩。膝关节后方关节囊纤维化作为关节源性挛缩的重要原因之一,其可能与TGF-β1和CTGF的表达水平升高相关。（2）在兔伸直型膝关节挛缩模型恢复期间,关节功能障碍和膝关节后方关节囊纤维化均有着不同程度的恢复。（3）与自然恢复组相比,超短波可能通过降低关节囊内TGF-β1和CTGF表达,减轻膝关节后方关节囊纤维化,进而改善伸直型膝关节挛缩。（4）微热剂量的超短波介入对于兔膝关节挛缩的进展有抑制作用。但关于治疗的最佳剂量仍需进一步探讨。

二、膝关节挛缩的康复预防与治疗（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、膝关节挛缩的康复预防与治疗（论文提纲范文）

（1）间断多次IPACK阻滞对屈曲挛缩在5°-10°的膝关节炎TKA术后的临床效果（论文提纲范文）

（2）超短波透热疗法对兔膝关节挛缩模型中肌挛缩的预防作用及可能机制的研究（论文提纲范文）

（3）体外冲击波联合超短波疗法对固定诱导的骨骼肌纤维化和挛缩的影响及可能机制（论文提纲范文）

（4）基于骨骼肌自噬探讨低频电刺激对兔膝关节肌源性挛缩的治疗作用（论文提纲范文）

（5）兔伸直型膝关节挛缩模型中肌源性挛缩的病理特征及其机制研究（论文提纲范文）

（7）综合康复护理干预对关节挛缩动物模型形态学基础研究以及血流动力的影响（论文提纲范文）

（8）平衡训练康复护理对废用性下肢关节挛缩患者坐位平衡能力的疗效研究（论文提纲范文）

（9）初次全膝人工关节置换术治疗严重膝外翻畸形合并陈旧性髌骨轨迹不良的疗效分析（论文提纲范文）

（10）超短波通过对膝关节囊CTGF及TGF-β1表达的调控减轻兔伸直型膝关节挛缩的实验研究（论文提纲范文）

四、膝关节挛缩的康复预防与治疗（论文参考文献）

• [1]间断多次IPACK阻滞对屈曲挛缩在5°-10°的膝关节炎TKA术后的临床效果[D]. 涂浩田. 吉林大学, 2021(01)
• [2]超短波透热疗法对兔膝关节挛缩模型中肌挛缩的预防作用及可能机制的研究[D]. 徐齐宇. 安徽医科大学, 2021(01)
• [3]体外冲击波联合超短波疗法对固定诱导的骨骼肌纤维化和挛缩的影响及可能机制[D]. 黄鹏鹏. 安徽医科大学, 2021(01)
• [4]基于骨骼肌自噬探讨低频电刺激对兔膝关节肌源性挛缩的治疗作用[D]. 刘阿英. 安徽医科大学, 2021(01)
• [5]兔伸直型膝关节挛缩模型中肌源性挛缩的病理特征及其机制研究[D]. 杨帆. 安徽医科大学, 2021(01)
• [6]类风湿关节炎膝关节置换术后功能康复的疗效分析[J]. 韩伟,王锴,张舒,寇伯龙. 中华医学杂志, 2020(23)
• [7]综合康复护理干预对关节挛缩动物模型形态学基础研究以及血流动力的影响[D]. 古哈尔·艾思拉洪. 新疆医科大学, 2020(07)
• [8]平衡训练康复护理对废用性下肢关节挛缩患者坐位平衡能力的疗效研究[D]. 沙代提汗·木沙. 新疆医科大学, 2020(07)
• [9]初次全膝人工关节置换术治疗严重膝外翻畸形合并陈旧性髌骨轨迹不良的疗效分析[D]. 帕如克·亚勒昆. 新疆医科大学, 2020(07)
• [10]超短波通过对膝关节囊CTGF及TGF-β1表达的调控减轻兔伸直型膝关节挛缩的实验研究[D]. 陈爽. 安徽医科大学, 2021(01)

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