一、盐酸甜菜碱对小鼠耐缺氧作用的影响(论文文献综述)
朱晔[1](2019)在《玉米肽制剂的解酒保肝作用研究》文中认为肝脏具有去氧化,储存肝糖等作用,是身体的代谢中心,能参与体内的多个生理过程。长期大量饮酒会引起酒精性肝病,可发展为酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化等。近年来,因饮酒人口增多而导致酒精性肝损伤日益增加,因此,研制有效的解酒保肝产品在预防酒精肝损伤方面具有重要意义。玉米肽(又称玉米低聚肽)是玉米蛋白进行酶水解而获得活性小分子多肽,具有醒酒保肝、降压、抗疲劳等作用。葛根为豆科植物野葛Pueraria lobata(wild)Ohwi或甘葛藤Pueraria thomsonil Benth的干燥块根,是由国家卫生部批准的药食两用植物,《中华本草》中介绍葛根有解酒醒脾之功效,与葛根总黄酮有关。姜黄素(Curcumin,简称Cur)是从姜科、天南星科中的部分植物根茎中提取的多酚类物质,具抗氧化、抗炎症、清除自由基、抗肿瘤等多种作用,可减轻酒精性肝损伤。菊花为菊科菊属(Chrysanthemum morifoliuin Ramat)的多年生宿根草本植物,含有黄酮、三萜类、多糖、挥发油等物质,具有保肝、清热解毒等疗效。本课题制备了姜黄素-玉米肽复合物,对复合物的理化性能进行测定,并研究其对小鼠酒精性肝损伤的保护作用;采用玉米肽与葛根、菊花等配伍,制备玉米肽解酒保肝泡腾片,建立泡腾片的质量标准,考察其稳定性,并评价泡腾片对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。一、采用碱溶酸中和法制备Cur-玉米肽复合物。通过测定Cur原药和复合物的溶解度、粒径、Zeta电位等,对Cur的溶解性及化学稳定性等进行表征,同时利用DSC、荧光光谱和红外光谱对Cur和玉米肽的相互作用进行研究。结果表明,Cur与玉米肽通过疏水作用复合,改善了Cur的水溶性和稳定性。二、Cur-玉米肽复合物的体外抗氧化实验和体内药效实验。通过测定Cur原药、玉米肽、物理混合物和Cur-玉米肽复合物对DPPH自由基和ABTS自由基的清除能力发现,Cur和玉米肽形成复合物后,有利于Cur对自由基的俘获,产生抗氧化作用,加强对酒精性肝损伤的保护。对Cur-玉米肽复合物的醒酒保肝作用进行研究,结果表明:Cur-玉米肽复合物可降低小鼠血清中AST、ALT和肝脏中TG、MDA的含量,升高肝脏中GSH含量,加速体内自由基清除,有效对抗酒精造成的肝功能损伤,改善小鼠的肝功能状况。三、对玉米肽解酒保肝泡腾片的制备工艺进行优化。采用酸碱分开制粒,压片即得。对辅料及其用量进行筛选,得到最佳处方和制备工艺为:将60 g PEG6000溶于适量水中,加417 g碳酸氢钠与其混合均匀,50℃烘干,过20目筛整粒;取主药600 g、甘露醇260 g均匀混合,加无水乙醇制成软材,50℃烘干,过20目筛整粒;最后将柠檬酸583 g、阿斯巴甜10 g、PEG6000 60 g加入上述颗粒,混匀,压制1000片,即得。四、制定玉米肽解酒保肝泡腾片的质量标准,并对泡腾片进行质量评价。玉米肽解酒保肝泡腾片的片重差异、崩解时限等均符合2015版《中国药典》相关规定。采用双波长紫外分光光度法对泡腾片中总黄酮含量进行测定,方法可靠,使用方便;制定高效液相法测定泡腾片中葛根素和玉米肽的含量,方法精密,使用方便。薄层鉴别结果显示,泡腾片与菊花对照药材、绿原酸标品在同一位置上,显示相同颜色,并且无阴性干扰。五、对玉米肽解酒保肝泡腾片进行影响因素试、加速试验和长期稳定性试验考察。以泡腾片的性状、鉴别、崩解时限、pH值、含量测定、微生物限度等作为检测指标。结果表明:在6个月内玉米肽解酒保肝泡腾片的各项指标无明显变化,具有良好的稳定性。六、玉米肽解酒保肝泡腾片的体内药效考察。建立酒精诱导小鼠肝脏损伤模型,考察玉米肽解酒保肝泡腾片的醒酒保肝作用,结果表明:玉米肽解酒保肝泡腾片可显着降低小鼠血清中AST、ALT和肝脏中TG、MDA的含量,明显升高肝脏中GSH含量,加速体内自由基清除,有效对抗酒精性肝损伤,对酒精性肝损伤小鼠的肝脏起到保护作用。
赵楠[2](2015)在《枳实薤白桂枝汤提取液对家兔离体灌流心脏缺氧影响的实验研究》文中指出目的:应用Langendorff离体心脏灌流技术,复制心肌缺氧模型,观察不同剂量枳实薤白桂枝汤提取液对家兔离体灌流心脏缺氧的作用,为临床安全、合理使用枳实薤白桂枝汤治疗缺血性心脏病提供科学、客观的实验数据。方法:首先采用BL-420F生物机能实验系统检测健康成年家兔心电图II导联,剔除心电图异常者,复制家兔Langendorff离体灌流心脏模型。随机分成5组(n=10):正常组、模型组、药物高剂量组、药物中剂量组、药物低剂量组。正常组:离体心脏灌注20min搏动稳定后,洛克氏液持续灌注30min;模型组:离体心脏洛克氏液灌注20min后心脏搏动稳定,停止氧气灌注20min后,洛克氏液缺氧再灌注30min;药物低剂量组、中剂量组、高剂量组:处理方法同模型组,但再灌注时洛克氏液中分别加入不同剂量的枳实薤白桂枝汤提取液,分别记录各自缺氧前,缺氧20min后1min、5min、10min、15min、20min、25min、30min的心电图、心室内压、冠脉流量和心肌含水百分比。结果:1、模型组家兔心电图HR明显减慢、S-T段明显抬高、T波波幅抬高、P-R间期延长,与正常组比较经统计学处理存在显着性差异;模型组LVSP明显降低、LVEDP明显升高、±dp/dtmax减慢,与正常组比较存在显着性差异;模型组冠脉流量明显降低,与正常组比较存在显着性差异;模型组心肌含水百分比升高,与正常组比较存在显着性差异2.枳实薤白桂枝汤提取液低剂量组、中剂量组HR加快、P-R间期缩短、S-T段下降、T波波幅降低,与模型组比较,经统计学分析存在显着性差异;枳实薤白桂枝汤提取液低剂量组、中剂量组LVSP回升、LVEDP降低、+dp/dtmax增快、-dp/dtmax增快,与模型组对比经统计学分析存在显着性差异;枳实薤白桂枝汤低剂量组、中剂量组心肌含水百分比降低,与模型组比较经统计学分析存在显着性差异;枳实薤白桂枝汤低剂量组、中剂量组冠脉流量明显增多,与模型组比较经统计学分析存在显着性差异。3、枳实薤白桂枝汤提取液高剂量组缺氧20min后5min、10min时间点与模型组相比较具有显着差异,15min后多只家兔出现心律失常,遂不做统计。结论:1、本实验采用缺氧家兔离体灌注模型,表现为HR减慢,S-T段抬高,T波高尖,P-R间期延长。左心室功能发生明显改变,冠脉流量显着下降,心肌含水百分比升高。2、枳实薤白桂枝汤提取液低剂量组(0.395g/kg)、中剂量组(0.79g/kg)对缺氧家兔离体灌注模型具有改善作用,能促进心脏泵血功能恢复。3、枳实薤白桂枝汤提取液高剂量组(1.58g/kg)对缺氧家兔离体灌注模型具有改善作用,但可导致心律失常。
谈永萍,魏智清[3](2015)在《黑果枸杞水浸液对中华鳑鲏及草金鱼抗缺氧能力的影响》文中指出目的:探讨黑果枸杞对中华鳑鲏、草金鱼抗缺氧能力的影响。方法:在去氧水中,把中华鳑鲏、草金鱼分别放在不同剂量的黑果枸杞水浸液中进行密闭缺氧试验,观察中华鳑鲏、草金鱼的缺氧存活时间。结果:在15℃18℃水温下,不同剂量的黑果枸杞水浸液均可延长中华鳑鲏、草金鱼的存活时间,有的剂量达到显着差异(P<0.05)或极显着差异(P<0.01)。结论:一定剂量的黑果枸杞水浸液可显着提高中华鳑鲏、草金鱼的抗缺氧能力。
毛福英[4](2015)在《甜菜碱抑制炎症因子对急性缺血大鼠心肌保护作用的研究》文中研究指明目的:(1)研究甜菜碱长期给药(40d)对异丙肾上腺素所致的大鼠缺血心肌的保护作用及其对炎症因子的调控作用;(2)探讨甜菜碱短期(10d)给药对异丙肾上腺素诱导的大鼠急性缺血心肌的保护作用及机制。方法:(1)将Sprague-Dawley清洁级大鼠随机分为6组,正常对照组、模型组(异丙肾上腺素(ISO)85mg.kg-1)、甜菜碱100mg.kg-1、200mg.kg-1、400mg.kg-1+ISO组和单用甜菜碱400mg.kg-1组。甜菜碱灌胃给药40d,分别于第39和40d,皮下注射ISO 85mg.kg-1.d-1,时间间隔24h,建立大鼠急性心肌缺血损伤模型。取心尖组织观察其组织形态学变化;采用蛋白芯片技术筛选并经酶联免疫法验证大鼠心肌组织中炎症因子表达的变化;(2)大鼠分组同第一部分。甜菜碱灌胃给药10d,9、10d皮下注射ISO 85mg.kg-1.d-1,连续两天,建立大鼠急性心肌缺血损伤模型。取心尖组织观察其组织形态学变化,取血清测定心肌组织损伤标志酶乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(GOT)、肌酸激酶(CK)的含量;并分别测定血清及心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MAD)的含量。结果:(1)甜菜碱长期给药(40d):与模型组比,甜菜碱各剂量组可以不同程度地改善心肌组织形态学的变化;模型组与正常组比较,急性缺血大鼠心肌炎症因子β-NGF、IL-1β、IL-4、TIMP-1、ICAM-1、MCP-1和VEGF表达有差异;与心肌缺血模型组相比,采用蛋白芯片筛选,并经酶联免疫法验证,大鼠给予甜菜碱(200,400mg/kg)对缺血心肌MCP-1和ICAM-1的高表达具有抑制作用;(2)甜菜碱短期给药(10d):与模型组比,甜菜碱各剂量组可以不同程度地改善心肌组织形态学的变化;甜菜碱400mg可以显着降低血清中LDH、GOT、CK的含量,甜菜碱200mg显着降低血清中LDH、CK的含量,单用甜菜碱组与正常组之间各测量指标均无差异;甜菜碱200、400mg可以显着增加血清中GSH-PX、CAT和降低MDA的含量;甜菜碱400mg显着增加GSH-PX、CAT和降低MDA在心肌组织中的含量,甜菜碱200mg可以降低MDA心肌组织中的含量。结论:(1)甜菜碱长期给药(40d)对异丙肾上腺素诱导的大鼠急性心肌缺血保护作用与其通过抑制MCP-1和ICAM-1的高表达有关。(2)甜菜碱短期给药(10d)对异丙肾上腺素诱导的大鼠急性心肌缺血也具有保护作用,其机制与抗氧化作用有关。
张伟[5](2014)在《盐酸甜菜碱对HHcy大鼠脑组织和原代海马细胞损伤的保护作用及机制研究》文中研究指明目的研究盐酸甜菜碱(Bet)对高同型半胱氨酸血症(HHcy)大鼠脑组织和原代海马细胞损伤的保护作用及其机制。通过对HHcy大鼠血浆及脑组织匀浆中的SOD活性、LDH活性、MDA、 NO及GSH含量进行测定,HE染色观察HHcy大鼠脑组织形态学等方法研究Bet的保护作用。体外实验通过检测细胞生长抑制率和凋亡率,采用试剂盒测定细胞上清液SOD活性、MDA含量、LDH活性和细胞凋亡,Western Blot检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达,探讨Bet拮抗Hcy致大鼠原代培养海马细胞损伤的作用机制。方法1Bet对HHcy大鼠脑组织的保护作用:采用2%蛋氨酸饲料喂养Wistar大鼠,制备大鼠高同型半胱氨酸血症模型。分组如下:正常对照组(标准饲料,生理盐水)、模型组(HHcy)(高蛋氨酸饲料,生理盐水),盐酸甜菜碱高、中、低浓度组(高蛋氨酸饲料,甜菜碱剂量200、100、50mg/Kg),大鼠尾部取血离心取血清,检测大鼠血清同型半胱氨酸的含量。灌胃Bet60天后麻醉处死,检测血浆及脑组织匀浆SOD、MDA、NO、GSH、LDH及NO水平,HE染色观察大鼠脑组织形态学变化。2Bet对原代培养大鼠海马细胞的保护作用:采用低浓度胰蛋白酶消化静置提取海马细胞,高糖DMEM培养原代海马细胞的方法。原代海马细胞分组如下:正常对照组:高糖DMEM培养基;同型半胱氨酸(Hcy)损伤组(模型组):16mmol/LHcy;盐酸甜菜碱高中低浓度组:16mmol/L Hcy+12.5mmol/L Be(t25mmol/L Bet,50mmol/LBet)。甜菜碱各组在Hcy损伤前Bet预处理12h,Hcy作用12h,采用倒置显微镜观察细胞的形态学变化,MTT法检测细胞的增殖。药物对细胞凋亡的影响采用流式细胞仪检测凋亡率及试剂盒细胞上清液中LDH的释放,氧化应激指标采用比色法检测细胞上清液中SOD活性和MDA含量。Western Blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax的表达。结果1Bet对HHcy大鼠脑组织的保护作用:利用高蛋氨酸饲料饮食建造大鼠高同型半胱氨酸血症动物模型。利用盐酸甜菜碱灌胃治疗,结果盐酸甜菜碱组血浆及脑组织SOD、MDA、NO、GSH的变化与模型组比较均变化显着(P <0.01);HE染色结果表明甜菜碱组与模型组相比,模型组脑组织病理状态明显得到改善,明显保护受损的脑组织。2Bet对原代培养大鼠海马细胞的保护作用:建立体外培养海马细胞的方法并且鉴定成功,同型半胱氨酸损伤浓度为16mmol/L,盐酸甜菜碱的保护浓度分别为12.5、25、50mmol/L,流式细胞仪检测细胞凋亡率甜菜碱组细胞凋亡率明显低于模型组,具有统计学差异(P<0.01),MTT法结果与模型组比较,Bet各组细胞死亡率降低,Western-blot法结果与模型组比较,Bet组升高Bcl-2蛋白的表达、降低Bax蛋白的表达,具有显着性差异。结论1.建立大鼠高同型半胱氨酸血症动物模型。2.与对照组比较,高同型半胱氨酸血症模型大鼠的大脑皮质和海马组织有明显的病理变化,甜菜碱组的组织病理状态与模型组比较损伤减轻。表明甜菜碱对高同型半胱氨酸所致的脑组织损伤具有保护作用。3.高同型半胱氨酸血症模型大鼠与正常对照组比较,血浆与脑组织中SOD活性降低,同时GSH含量减少,MDA和NO水平明显增高,甜菜碱组与模型组比较血浆与脑组织匀浆中SOD活性和GSH含量明显提高,MDA和NO水平下降。表明甜菜碱保护同型半胱氨酸损伤的机制可能是通过提高脑组织抗氧化能力途径发挥作用。4建立体外提取、培养原代海马神经细胞的方法并且鉴定成功。低浓度Hcy可以促进细胞生长,高浓度Hcy可以抑制细胞生长,从而促进细胞凋亡;Bet能够降低Hcy诱导的海马神经元细胞的凋亡率,降低Hcy对神经元造成的损伤。5Bet可以提高同型半胱氨酸损伤的神经细胞SOD活力,降低同型半胱氨酸损伤的细胞MDA含量,通过降低氧化应激反应来保护高同型半胱氨酸对原代海马细胞的损伤。6Bet能够升高高同型半胱氨酸损伤的神经细胞中Bcl-2蛋白的表达、降低高同型半胱氨酸损伤的神经细胞中Bax蛋白表达,通过升高神经细胞中Bcl-2/Bax值拮抗Hcy诱导的的原代大鼠海马细胞的凋亡。
范虹,丁大琼[6](2013)在《葛根提取物抗心肌缺血机制的初步试验研究》文中认为目的初步探讨抗心肌缺血药物葛根提取物主要作用机制和药效,为进一步药物筛选提供依据。方法分别采用正常和负荷异丙肾上腺素小鼠常压耐缺氧试验、垂体后叶素致大鼠心肌缺血试验、血瘀大鼠试验、异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤试验,考察葛根提取物对心肌耗氧量、扩张血管、活血、保护心肌作用。结果葛根提取物不能延长正常小鼠常压耐缺氧的存活时间(P>0.05);4.8 g生药/kg能显着延长异丙肾上腺素负荷小鼠常压耐缺氧的存活时间(P<0.05);9.6 g生药/kg能显着减少垂体后叶素致大鼠J点的位移(P<0.05);19.2,9.6,4.8 g生药/kg对异丙肾上腺素所致大鼠心肌损伤后引起的乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性的增高有显着降低作用(P<0.05);对肾上腺素-冰浴致大鼠血瘀各指标未见明显改善(P>0.05)。结论葛根提取物具有一定的扩张血管、降低心肌耗氧量和保护心肌细胞的作用,活血化瘀作用不强,未见有明显的量效关系。对心肌的耗氧量存在双向调节。
王广占[7](2013)在《益气活血法防护急性高原肺水肿作用机制研究》文中认为目的:研究益气活血法防护急性高原肺水肿的效果及作用机制。方法:80只健康SD雄性大鼠,随机分为空白对照组、模型组、红景天组、益气活血方组,每组20只。各组均每天灌胃给药1次,连续给药3天。除空白对照组外,其余各组均进入低压氧舱,模拟海拨6000m、低温低氧72h。当造模结束后,在低压氧舱内,进行肺动脉压、肺湿/干、动脉血气、凝血、纤溶系统等指标检测及肺组织病理切片观察。结果1.急性高原肺水肿大鼠模型:在造模实验中,与空白对照组比较,模型组肺动脉压、肺湿干比明显增加,氧饱和度、氧分压降低,肺组织病理切片显示为肺泡型肺水肿,急性高原肺水肿大鼠模型建造成功。2.预防效果(1)肺动脉压:与空白对照组相比,模型组、红景天组PAP均升高(P<0.05或P<0.01);益气活血组与空白对照组比较未见明显差异,无统计学意义(P>0.05)。与模型组、红景天组比较,益气活血组肺动脉压明显低于前两组(P<0.05或P<0.01)。(2)动脉血气:与空白对照组比较,模型组、红景天组,益气活血组PO2均低于空白对照组(P<0.01),与模型组相比较,红景天组和益气活血组PO2显着增加(P<0.01);与红景天组比较,益气活血组PO2无统计学差异(P>0.05);与空白对照组比较,模型组、红景天组和益气活血组SO2均无统计学差异(P>0.05);与模型组相比较,红景天组、益气活血组SO2显着增加(P<0.01);与红景天组比较,益气活血组SO2两组之间无统计学差异(P>0.05)。(3)肺湿/干比:与空白对照组相比,模型组肺湿/干比明显升高(P<0.05),红景天组、益气活血组未见明显变化,无统计学意义(P>0.05);与模型组相比较,红景天组和益气活血组肺湿/干比明显降低(P<0.01);红景天组、益气活血组两组之间肺湿/干比,无统计学意义(P>0.05)。(4)凝血纤溶系统:t-PA指标:与空白对照组比较,模型组、红景天组和益气活血组t-PA含量均显着增加(P<0.01);与模型组相比较,红景天组t-PA含量,无统计学意义(P>0.05);益气活血组t-PA含量高于模型组(P<0.01);与红景天组比较,益气活血组t-PA含量增加(P<0.01);DD指标:与空白对照组比较,模型组、红景天组和益气活血组DD含量均高于空白对照组(P<0.01);模型组、红景天组和益气活血组三者之间DD含量比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。FG指标:与空白对照组比较,红景天组和益气活血组FG含量均高于空白对照组(P<0.05),模型组、红景天组和益气活血组三组FG含量无明显差异,无统计学意义(P>0.05)。ET-1指标:与空白对照组比较,模型组、红景天组和益气活血组ET-1含量均明显高于空白对照组(P<0.01);与模型组比较,红景天组ET-1含量明显低于模型组(P<0.01),益气活血组ET-1含量明显高于模型组,但无统计学意义(P>0.05);与红景天组比较,益气活血组ET-1含量高于红景天组(P<0.01)。(5)大体肺组织及病理观察:肉眼观察空白对照组双肺组织体积大小相当,肺膜柔软,光滑,色淡红,压之有弹性。切面无液体渗出,气管、支气管均正常,无粘膜出血;模型组可见双肺肿胀,表面湿润,肺膜紧张,色暗红,压之充实,切面有粉红色泡沫状液体流出,气管及支气管粘膜充血;红景天组可见双肺组织略肿胀,表面较湿润,切面有少量淡红色液体流出,气管粘膜部分充血;益气活血组可见双肺柔软,切面无液体流出,气管、支气管未见粘膜充血。光镜下:空白对照组显示为肺泡结构完整,肺泡腔内及间质无出血及水肿;模型组显示为肺泡间隔增大、增宽,多数肺泡腔内可见红色液体,显着淤血,水肿;红景天组显示为肺泡间隔增宽,肺泡腔内水肿;益气活血组为肺泡无出血及水肿,肺泡间隔略增宽。结论:1.采用将SD雄性大鼠放置低温低压低氧环境72h的方法可以成功的建立急性高原肺水肿大鼠模型。2.益气活血方可以降低急性高原肺水肿引起的肺动脉压升高,降低肺动脉压。3.益气活血方能有效的降低急性高原肺水肿大鼠肺湿/干比,减轻肺水肿。4.益气活血方,能提高大鼠动脉血气SO2、Pa02,改善大鼠的呼吸功能。5.益气活血方在急性高原肺水肿大鼠凝血凝血、纤溶系统方面,未见明显效果。6.益气活血方能明显减轻急性高原肺水肿大鼠呼吸困难症状,增强大鼠缺氧耐受性,改善机体缺氧状态。
陈科[8](2013)在《心泰胶囊抗心肌缺血药效学研究》文中研究指明目的:通过多种动物实验方法验证心泰胶囊对心肌缺血的治疗作用,同时通过多项指标的检测观察心肌缺血的发病机制,为心泰胶囊的深入研究开发和临床应用提供实验基础。方法:本文采取尾静脉注射垂体后叶素(PIT)致大鼠急性心肌缺血、大鼠自主呼吸下结扎冠状动脉致急性心肌梗死,冠脉结扎致犬急性心肌梗死三种实验动物模型从心肌收缩与舒张性能、血流动力学、病理形态、生化指标等方面观察心泰胶囊对心肌缺血、心肌梗死的防治作用,并辅以大鼠血液流变学、小鼠耐缺氧实验及小鼠扭体法、热板法镇痛实验等实验评价其药效。结果:(1)心泰胶囊可降低心肌缺血大鼠心电图ST段及T波抬高幅度;降低血清乳酸脱氢酶(LDH)、血清肌酸磷酸激酶(CK)水平;缩小冠脉结扎大鼠的急性心肌缺血的梗死范围。(2)心泰胶囊可显着降低各时间点麻醉犬冠脉结扎后的T波抬高幅度,明显降低麻醉犬冠脉结扎后血清LDH、CK水平以及心肌梗死占心室、全心重的百分比。能明显增加麻醉犬冠脉血流量(CBF)、心输出量(C0)、增强左室内压(LVSP)、使左室内压最大升速率缩短(±dp/dtmax),提高心搏指数(SI),降低麻醉犬心室舒张末期压力(LVEDP)。(3)心泰胶囊能对抗血瘀证大鼠全血黏度1的升高,降低高切相对指数,具有明显的化瘀作用;延长夹闭气管后小鼠的存活时间,具有增强小鼠耐缺氧能力的作用;减少醋酸致小鼠扭体次数和延长其潜伏期的趋势,并可提高小鼠因热引起疼痛的痛阈值,有一定的镇痛作用。结论:心泰胶囊对大鼠、麻醉犬心肌梗死及心肌缺血具有保护作用;改善大鼠血液流变学指标,增强小鼠耐缺氧能力及镇痛功效。
王骁[9](2012)在《甜菜碱调控一氧化氮合酶及GSK-3信号通路预防异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血性损伤作用的研究》文中研究指明目的研究甜菜碱对异丙肾上腺素(isoproterenol, ISO)致大鼠急性心肌缺血的保护作用及其对一氧化氮合酶系统和GSK-3α/β信号通路的调控作用。方法取雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠40只,随机分为5组,每组8只,除正常对照组外,其他各组均给予皮下注射异丙肾上腺素(ISO,85mg/kg,间隔24h,共2次)建立急性心肌缺血性损伤模型,甜菜碱分别按100、200和400mg/kg/d,ig,给药40天。测定各组大鼠血流动力学及心功能指标(LVdP/dtmax,LVSP,LVdP/dtmin,心率)、心肌损伤标志酶血清心肌肌钙蛋白(cTnI)含量;观察心肌组织形态学病理结构的改变;同时采用Western blot方法测定大鼠心室肌组织中eNOS,phospho-eNOS(Ser1177)、iNOS、GSK-3α、 phospho-GSK-3α(Ser21)、 GSK-3β、 phospho-GSK-3β(Ser9)、 Akt、phospho-Akt(Ser473)和PI3K(p110γ)蛋白的表达。结果甜菜碱给药组(100,200or400mg/kg)灌胃给药40天可以剂量依赖性改善ISO所致大鼠左心室收缩功能(升高LVSP和LVdP/dtmax)和舒张功能(升高LVdP/dtmin)衰退;减少血清心肌损伤标志酶心肌肌钙蛋白(cTnI)的含量。组织病理学结果显示,甜菜碱可以显着减轻ISO所致大鼠缺血性心肌组织间隙水肿、炎细胞浸润及细胞坏死程度等,改善了心肌病理学结构的异常变化。心率和血压在各组动物之间没有显着性变化(P>0.05)。与正常对照组相比,异丙肾上腺素诱导的大鼠急性心肌缺血性损伤模型组心肌组织中eNOS、phospho-eNOS(Ser1177)、p-GSK-3α(Ser21)和p-GSK-3β(Ser9)、Akt和phospho-Akt(Ser473)蛋白含量显着性减少;GSK-3β蛋白含量显着性升高。甜菜碱给药组(100、200和400mg/kg)可以使ISO致大鼠缺血心肌组织中eNOS、p-eNOS(Ser1177)、p-GSK-3α(Ser21)、p-GSK-3β(Ser9)、 Akt和p-Akt(Ser473)蛋白的表达增加,降低GSK-3β蛋白的表达。诱导性一氧化氮合酶(iNOS)在正常组中未见表达,ISO组中显着表达,甜菜碱(100mg/kg)给药组中2/8表达,其余各组均未表达。PI3K和GSK-3α蛋白的表达在各实验组之间表达均无差异(P>0.05)。结论甜菜碱通过调控一氧化氮合酶系统和GSK-3α/β信号通路对异丙肾上腺素致大鼠急性缺血性损伤的心功能及心肌组织结构具有保护作用。
高允生,李珂,陈燕妮,许贵斌,辛晓明,齐永秀[10](2010)在《酶促牛黄对小鼠的镇静催眠和缺氧保护作用》文中提出目的:观察酶促牛黄对小鼠的镇静催眠作用和缺氧保护作用。方法:采用常压缺氧法制备小鼠缺氧模型,观察酶促牛黄对缺氧小鼠耗氧量和存活时间的影响。采用光电计数法观察酶促牛黄对小鼠自主活动的影响,利用戊巴比妥钠阈剂量诱导睡眠试验观察酶促牛黄对小鼠的催眠作用。结果:酶促牛黄灌胃给药0.5,1.0,2.0g.kg-1,能明显降低常压缺氧小鼠的耗氧量,延长生存时间。酶促牛黄灌胃给药1.0g.kg-1,能明显减少小鼠自发活动,增加阈剂量戊巴比妥钠引起的小鼠入睡例数。结论:酶促牛黄对小鼠具有镇静催眠和缺氧保护作用。
二、盐酸甜菜碱对小鼠耐缺氧作用的影响(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、盐酸甜菜碱对小鼠耐缺氧作用的影响(论文提纲范文)
(1)玉米肽制剂的解酒保肝作用研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
第一章 引言 |
1、解酒保肝药物的研究进展 |
1.1 酒精性肝损伤的疾病现状与危害 |
1.2 解酒保肝药物的研究现状 |
1.3 解酒保肝药物概述 |
1.4 解酒保肝药物剂型概述 |
2、酒精性肝损伤指标的检测 |
3、立题依据及创新之处 |
3.1 姜黄素-玉米肽复合物的研究 |
3.2 玉米肽解酒保肝泡腾片的研究 |
4、研究目的及意义 |
4.1 姜黄素-玉米肽复合物的研究目的 |
4.2 玉米肽解酒保肝泡腾片的研究目的 |
第二章 姜黄素-玉米肽复合物的制备及表征 |
1、试剂和仪器 |
1.1 仪器 |
1.2 试剂 |
2、实验方法 |
2.1 Cur-玉米肽复合物的制备 |
2.2 Cur-玉米肽复合物溶解度测定 |
2.3 Cur-玉米肽复合物稳定性测定 |
2.4 Cur-玉米肽复合物冻干品研究 |
2.5 差示扫描量热法分析 |
2.6 傅里叶变换红外光谱分析 |
2.7 荧光光谱检测 |
3、实验结果 |
3.1 Cur-玉米肽复合物的稳定性和溶解性考察 |
3.2 Cur-玉米肽复合物冻干品分析 |
3.3 Cur-玉米肽复合物的差示扫描量热法分析 |
3.4 Cur和玉米肽相互作用的光谱学研究 |
4、讨论 |
5、结论 |
第三章 姜黄素-玉米肽复合物的抗氧化实验和药效考察 |
1、试剂和仪器 |
1.1 仪器 |
1.2 试剂 |
1.3 动物 |
2、实验方法 |
2.1 Cur-玉米肽复合物的抗氧化活性 |
2.2 Cur-玉米肽复合物对小鼠的醒酒保肝研究 |
3、实验结果 |
3.1 Cur-玉米肽复合物的抗氧化活性分析 |
3.2 Cur-玉米肽复合物对小鼠的醉酒和醒酒作用 |
3.3 Cur-玉米肽复合物对酒精致急性肝损伤小鼠的保护作用 |
4、讨论 |
5、结论 |
第四章 玉米肽解酒保肝泡腾片的制备 |
1、仪器与材料 |
1.1 实验仪器 |
1.2 试剂与材料 |
2、泡腾片的处方及制备工艺优化 |
2.1 主药剂量 |
2.2 辅料的选择 |
2.3 制备工艺 |
3、处方工艺优化 |
3.1 填充剂的用量筛选 |
3.2 崩解剂的用量筛选 |
3.3 崩解剂的比例筛选 |
3.4 甜味剂的用量筛选 |
3.5 润滑剂的用量筛选 |
3.6 干燥温度和干燥时间的考察 |
4、讨论 |
5、结论 |
第五章 玉米肽解酒保肝泡腾片的质量标准研究 |
1、仪器与材料 |
1.1 实验仪器 |
1.2 试剂与材料 |
2、方法和结果 |
2.1 外观及性状 |
2.2 片重差异检查 |
2.3 崩解时限检查 |
2.4 pH值测定 |
3、菊花的鉴别 |
4、含量测定 |
4.1 总黄酮含量测定 |
4.2 葛根素含量测定 |
4.3 丙氨酰-络氨酸(AY)含量测定 |
5、玉米肽解酒保肝泡腾片质量标准草案 |
6、讨论 |
7、结论 |
第六章 玉米肽解酒保肝泡腾片的稳定性考察 |
1、仪器与材料 |
1.1 实验仪器 |
1.2 试剂与材料 |
2、实验方法及结果 |
2.1 影响因素实验 |
2.2 结论 |
第七章 玉米肽解酒保肝泡腾片的药效学实验 |
1、实验材料 |
1.1 试剂 |
1.2 动物 |
2、实验内容 |
2.1 玉米肽解酒保肝泡腾片对小鼠的醉酒和醒酒作用 |
2.2 玉米肽解酒保肝泡腾片对酒精性肝损伤小鼠的保护作用 |
3、实验结果 |
3.1 玉米肽解酒保肝泡腾片对小鼠的醉酒和醒酒作用 |
3.2 泡腾片对酒精致急性肝损伤小鼠的保护作用 |
4、结论 |
全文总结 |
参考文献 |
致谢 |
(2)枳实薤白桂枝汤提取液对家兔离体灌流心脏缺氧影响的实验研究(论文提纲范文)
缩略语表 |
中文摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
文献综述 |
1、现代医学对心肌缺氧的认识 |
1.1 心肌缺氧的病理机制 |
1.2 心肌缺氧的致病因素 |
2、传统中医对心肌缺氧及缺血的相关认识 |
2.1 胸痹心痛的来源 |
2.2 胸痹心痛的病因病机 |
2.3 胸痹心痛的辨证分型 |
3、现代医学对心肌缺氧的治疗的研究近况 |
3.1 药物治疗 |
3.2 介入治疗 |
3.3 外科手术治疗 |
4、中药复方对抗心肌缺氧缺血的研究概况 |
4.1 抑制氧自由基,抗氧化 |
4.2 抑制心肌细胞凋亡 |
4.3 血液流变学的影响 |
4.4 心肌超微结构 |
4.5 改善内皮细胞(ECs)功能,调节血管活性 |
4.6 其它方面 |
5、枳实薤白桂枝汤治疗心血管疾病的应用概况 |
5.1 室性早搏 |
5.2 窦性心动过缓 |
5.3 冠心病心绞痛 |
6、本课题的确立的依据、目的、意义、及待解决的问题 |
实验研究 |
1、实验目的 |
2、实验材料与方法 |
2.1 主要仪器、药品与试剂 |
2.2 实验方法 |
2.3 指标的观察 |
2.4 统计方法 |
3、实验结果 |
3.1 枳实薤白桂枝汤提取液对缺氧家兔离体灌流心脏II导联心电图的影响 |
3.2 枳实薤白桂枝汤提取液对缺氧家兔离体灌流心脏左心室内压的影响 |
3.3 枳实薤白桂枝汤提取液对缺氧家兔离体灌流心脏冠脉流量的影响 |
3.4 枳实薤白桂枝汤提取液对缺氧家兔离体灌流心脏的心肌含水百分比影响 |
讨论 |
1、Langendorff离体灌流缺氧家兔心脏模型的研究与仪器的改进 |
2、枳实薤白桂枝汤提取液对缺氧的离体灌流家兔心脏心电图的影响 |
3、枳实薤白桂枝汤提取液对缺氧的离体灌流家兔心脏左心室内压的影响 |
4、枳实薤白桂枝汤提取液对缺氧的离体灌流家兔心脏冠脉流量的影响 |
5、枳实薤白桂枝汤提取液对缺氧的离体灌流家兔心肌含水百分比的影响 |
结论 |
参考文献 |
附图 |
致谢 |
攻读硕士期间发表的论文 |
个人简历 |
剑新点说明 |
(4)甜菜碱抑制炎症因子对急性缺血大鼠心肌保护作用的研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
中英文缩略词 |
前言 |
第一部分 甜菜碱对异丙肾上腺素诱导大鼠急性缺血心肌炎症因子的影响 |
材料与方法 |
1.实验材料 |
1.1.实验动物 |
1.2.主要仪器 |
1.3.主要试剂与药品 |
1.4.试剂配制 |
2.实验方法 |
2.1.大鼠急性心肌缺血模型的建立 |
2.2.标本制备 |
2.3 H&E染色及病理观察 |
2.4.蛋白芯片检测 |
2.5.炎症因子的ELISA检测 |
3.统计分析 |
结果 |
1.心肌组织的形态学变化 |
2.蛋白芯片检测甜菜碱对大鼠急性心肌心肌炎症因子表达的影响 |
3. ELISA检测验证芯片分析结果 |
讨论 |
第二部分 甜菜碱短期预处理对大鼠急性心肌缺血的保护作用 |
材料与方法 |
1.材料 |
1.1.实验动物 |
1.2.主要仪器 |
1.3.主要试剂与药品 |
1.4.主要试剂配制 |
2.实验方法 |
2.1.大鼠急性心肌缺血模型的建立 |
2.2.标本制备 |
2.3.H&E染色及病理观察 |
2.4.血清心肌酶的检测 |
2.5.血清和心肌组织过氧化酶及丙二醛的测定 |
3.统计分析 |
结果 |
1.心肌组织形态学的变化 |
2.甜菜碱短期给药对ISO致急性心肌缺血大鼠心脏质量指数级左心室质量指数的影响 |
3.甜菜碱对异丙肾上腺素致急性心肌缺血大鼠血清心肌标志酶的影响 |
4.甜菜碱对ISO致心肌缺血大鼠血清及心肌组织中抗氧化酶和丙二醛的变化 |
4.1.甜菜碱对ISO致急性心肌缺血大鼠血清中抗氧化酶活力及丙二醛含量变化 |
4.2.甜菜碱对ISO致急性缺血大鼠心肌组织中抗氧化酶活力及丙二醛含量的变化 |
讨论 |
1.心肌组织的形态学变化 |
2.甜菜碱短期给药对异丙肾上腺素致急性心肌缺血大鼠心脏质量及心脏质量指数的影响 |
3.甜菜碱对异丙肾上腺素致急性心肌缺血大鼠血清心肌标志酶的影响 |
4.甜菜碱给药 10d对ISO致急性心肌缺血大鼠抗氧化性及脂质过氧化物的影响 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
综述参考文献 |
致谢 |
攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
个人简历 |
(5)盐酸甜菜碱对HHcy大鼠脑组织和原代海马细胞损伤的保护作用及机制研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
符号说明 |
前言 |
第一部分 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
第二部分 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
附图 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
致谢 |
攻读学位期间发表的学术论文 |
(6)葛根提取物抗心肌缺血机制的初步试验研究(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 材料与仪器 |
1.2 试验方法 |
1.3 统计学处理 |
2 结果 |
2.1 正常小鼠常压耐缺氧试验 |
2.2 异丙肾上腺素负荷小鼠常压耐缺氧试验 |
2.3 垂体后叶素所致大鼠心肌缺血试验 |
2.4 肾上腺素-冰浴致大鼠血瘀模型试验 |
2.5 异丙肾上腺素所致大鼠心肌损伤试验 |
3 讨论 |
(7)益气活血法防护急性高原肺水肿作用机制研究(论文提纲范文)
缩略词表 |
中文摘要 |
Abstract |
前言 |
第一部分 急性高原肺水肿大鼠模型的建立 |
1 材料 |
2 方法 |
3.结果 |
第二部分 益气活血方防治急性高原肺水肿的实验研究 |
1 材料 |
2 方法 |
3 结果 |
第三部分 讨论 |
第四部分 结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
附图 |
致谢 |
(8)心泰胶囊抗心肌缺血药效学研究(论文提纲范文)
1.中文摘要 |
Abstract |
目录 |
2.英文缩写词(Abbreviations) |
3. 前言 |
4. 实验研究 |
4.1 心泰胶囊对垂体后叶素尾静脉注射致大鼠急性心肌缺血的保护作用 |
4.2 心泰胶囊对大鼠冠脉结扎致急性心肌梗死的影响 |
4.3 心泰胶囊对麻醉犬冠脉结扎致心肌梗死的影响 |
4.4 心泰胶囊对对麻醉犬血流动力学的影响 |
4.5 心泰胶囊对大鼠血液流变学的影响 |
4.6 心泰胶囊对小鼠耐缺氧能力的影响 |
4.7 心泰胶囊对小鼠的镇痛作用(扭体法) |
4.8 心泰胶囊对小鼠的镇痛作用(热板法) |
5. 讨论 |
5.1 心肌缺血实验性动物模型的种类与建立 |
5.2 心电图 |
5.3 心肌酶学(LDH、CK) |
5.4 心肌梗死范围(MIS) |
5.5 血流动力学 |
5.6 血液流变学 |
6. 结论 |
参考文献 |
问题与展望 |
致谢 |
附件一:综述 |
参考文献 |
附件二:在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
(9)甜菜碱调控一氧化氮合酶及GSK-3信号通路预防异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血性损伤作用的研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
致谢 |
攻读学位期间发表的学术论文 |
个人简历 |
(10)酶促牛黄对小鼠的镇静催眠和缺氧保护作用(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 材料 |
1.2 方法 |
2 结果 |
2.1 CBCG对小鼠累计耗氧量和动态耗氧量的影响 |
2.2 酶促牛黄对小鼠常压耐缺氧能力的影响 |
2.3 酶促牛黄对小鼠自主活动的抑制作用 |
2.4 酶促牛黄与戊巴比妥钠对小鼠的催眠协同作用 |
3 讨论 |
四、盐酸甜菜碱对小鼠耐缺氧作用的影响(论文参考文献)
- [1]玉米肽制剂的解酒保肝作用研究[D]. 朱晔. 河南大学, 2019(01)
- [2]枳实薤白桂枝汤提取液对家兔离体灌流心脏缺氧影响的实验研究[D]. 赵楠. 黑龙江中医药大学, 2015(12)
- [3]黑果枸杞水浸液对中华鳑鲏及草金鱼抗缺氧能力的影响[J]. 谈永萍,魏智清. 产业与科技论坛, 2015(09)
- [4]甜菜碱抑制炎症因子对急性缺血大鼠心肌保护作用的研究[D]. 毛福英. 宁夏医科大学, 2015(02)
- [5]盐酸甜菜碱对HHcy大鼠脑组织和原代海马细胞损伤的保护作用及机制研究[D]. 张伟. 泰山医学院, 2014(03)
- [6]葛根提取物抗心肌缺血机制的初步试验研究[J]. 范虹,丁大琼. 中国药业, 2013(19)
- [7]益气活血法防护急性高原肺水肿作用机制研究[D]. 王广占. 中国人民解放军医学院, 2013(09)
- [8]心泰胶囊抗心肌缺血药效学研究[D]. 陈科. 成都中医药大学, 2013(07)
- [9]甜菜碱调控一氧化氮合酶及GSK-3信号通路预防异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血性损伤作用的研究[D]. 王骁. 宁夏医科大学, 2012(08)
- [10]酶促牛黄对小鼠的镇静催眠和缺氧保护作用[J]. 高允生,李珂,陈燕妮,许贵斌,辛晓明,齐永秀. 中国医院药学杂志, 2010(10)