一、肠化宁汤治疗慢性萎缩性胃炎58例疗效观察（论文文献综述）
张曼玲[1]（2021）在《基于TLR4通路探讨健脾活血方治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的疗效及机制研究》文中认为目的:观察健脾活血方治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的临床疗效,并初步探索其疗效机制;建立恶性转化胃上皮细胞模型,观察健脾活血方含药血清对其的影响,并探索其发挥作用的机制。挖掘中医药治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的新方法,为本病的临证用药提供参考及理论支撑。方法:1.搜索CNKI、WAN FANG、Sino Med、VIP、Cochrane、Pubmed、Embase数据库中近20年关于中医药治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的临床文献并进行文献筛选,运用中医传承辅助系统（V2.5）,录入方药证治数据,建立数据集。利用“数据统计”、“统计报表”等模块,运用关联规则、复杂系统熵聚类等统计手段,分别对所有胃癌前病变,注明肠上皮化生,注明不典型增生,注明异型增生的方药进行分析,包括药物四气五味归经统计、频次统计、治法统计、组方分析、新方分析。2.搜索CNKI、WAN FANG、Sino Med、VIP、Cochrane、Pubmed、Embase数据库中近20年关于健脾活血法依据治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的临床研究并进行文献筛选,利用Cochrane系统评价手册对纳入的文献进行质量评价,Revman5.3软件对干预方法的临床总有效率、胃镜改善率、病理缓解率、Hp根除有效率进行meta分析,并记录不良反应。3.搜索GEO数据库（https://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo/）中胃黏膜低级别上皮内瘤变与慢性胃炎差异基因的相关芯片,提取基因数据集,利用PERL软件,R语言中的程辑包,提取差异基因及其交集,并绘制热图、火山图、韦恩图,利用R语言,对筛选出的差异基因进行GO富集分析和KEGG富集分析;运用string数据库（https://www.string-db.org/）,构建差异基因的蛋白互作网络（PPI）,并筛选出核心基因。4.临床研究。以随机数字表法将62名患者分为观察组和对照组,每组各31例,观察组予以健脾活血方（摩罗丹配伍三七粉）,对照组给予叶酸片,疗程均为24周。观察比较两组的临床有效率、治疗前后的症状评分（主症/次症评分,症状总评分）、胃镜评分、病理评分,同时进行治疗前、治疗中、治疗后的安全性评估;免疫荧光法检测观察组患者治疗前后胃黏膜中Toll样受体4（Toll Like Receptor 4,TLR4）、P53、上皮间质转化（Epithelial Mesenchymal Transition,EMT）相关分子E-钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）的表达情况。5.体外实验。利用1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍（MNNG）刺激人胃上皮细胞（GES-1细胞）,诱导其恶性转化,构建恶性转化的胃上皮细胞（T-GES-1）模型。以健脾活血方含药血清、叶酸片含药血清为干预药物,分六组:A组:GES-1细胞+正常大鼠含药血清;B组:GES-1细胞+MNNG+正常大鼠含药血清;C组:GES-1细胞+MNNG+叶酸片含药血清;D组:GES-1细胞+MNNG+健脾活血含药血清;E组:GES-1细胞+MNNG+健脾活血含药血清+TLR4激动剂;F组:GES-1细胞+MNNG+正常大鼠含药血清+TLR4激动剂。观察细胞形态,利用CCK-8检测经MNNG/含药血清干预24小时、48小时、72小时后细胞的活力;利用划痕实验检测各组细胞的迁移率;流式凋亡检测各组细胞的凋亡率;实时荧光定量PCR检测各组细胞中Vimentin、N-cadherin、E-cadherin m RNA的表达;WB检测各组细胞中TLR4、My D88、NF-κB、p-NF-κB蛋白的表达;免疫荧光法检测各组细胞中P53、Ki67、Muc2的表达,并对结果行统计学分析。结果:1.经筛选,共纳入232篇文献,包括252首方剂,233味药。药性总体偏平,药味以多归于脾、胃、肝经,健脾活血治法运用最多;使用频次最高的治法为健脾活血法、化浊解毒法、滋养胃阴法、疏肝和胃法,不同病理类型各有侧重;治疗PLGC频次最高的药物是甘草、白术、莪术、黄芪、白花蛇舌草等,治疗PLGC的组方常用的是“白术、甘草”,“黄芪、甘草”,“黄芪、白术”,“莪术、黄芪”,“甘草、白芍”、“丹参、甘草”等,不同病理类型各有侧重,并形成常用组合网络图;提取治疗PLGC的核心组合16个,新方8个,提取治疗肠上皮化生、不典型增生、异型增生的核心组合各8个,新方各4个,并形成新方网络图。2.最终纳入39篇RCT文献,共有3786名受试者,其中健脾活血法治疗组1994名,对照组1792名。文献质量评价显示:有21篇为随机数字表法随机分组,18篇提及随机分组,但未阐述随机方法。2篇为双盲双模拟,1篇采用模拟药物单盲。有6篇在结局观测指标描述中的例数与原始例数不符,且未说明失访原因;meta分析显示:健脾活血法临床有效率优于对照组[RR=1.25,95%CI（1.21,1.30）];胃镜改善率优于对照组[RR=1.39,95%CI（1.28,1.52）];病理改善率优于对照组[RR=1.48,95%CI（1.38,1.60）];中医症状有效率优于对照组[RR=1.25,95%CI（1.13,1.38）];Hp根除有效率优于对照组[RR=1.25,95%CI（1.14,1.37）],39篇文献中,有14篇文献描述了研究过程中观察不良反应,其中12篇描述未出现不良反应,2篇中有出现不良反应,包括便秘6例（对照组2/60,观察组4/60）、腹痛1例（对照组1/60）、口干3例（对照组1/60,观察组2/60）、腹泻1例（对照组1/90）、头痛1例（对照组1/90）、皮疹1例（对照组1/90）。3.选取GSE55696、GS87666E数据集,筛选出差异基因121个,其中上调基因42个,下调基因79个。差异基因主要分布于细胞颗粒腔、细胞内小泡、高密度脂蛋白颗粒等中;差异基因参与的生物过程主要是激素代谢过程,白细胞趋化过程,c GMP的信号途径等;主要作用涉及有钾离子通道运转、氧化还原、模式识别受体活动等。差异基因参与的通路包括白介素17（IL17）通路、缺氧诱导因子-1（HIF-1）通路、花生四烯酸代谢通路、促性腺激素释放激素（Gn RH）分泌通路。4.临床研究结果显示,经卡方检验分析,观察组临床有效率高于对照组（卡方值=6.613,P<0.05）;观察组治疗后中医症状总评分较治疗前降低（P<0.01）,且低于对照组（P<0.01）,观察组主要症状胃脘疼痛、饱胀、痞满、嗳气、纳差评分均降低（P<0.01）,其中饱胀、痞满、嗳气、纳差积分低于对照组治疗后（P<0.05）;观察组次要症状疲乏、睡眠差、嘈杂、反酸评分降低（P<0.01）,且低于对照组治疗后（P<0.05）。观察组治疗后胃镜评分中胃镜下黏膜色泽评分、血管透见度评分、黏膜隆起评分、红斑评分、胃镜总积分较治疗前降低（P<0.05）,其中粘膜色泽评分、红斑评分、胃镜总评分低于对照组治疗后（P<0.01）;观察组治疗后病理评分中肠上皮化生评分、异型增生评分较治疗前降低（P<0.01）,其中异型增生评分低于对照组（P<0.05）。经安全性监测,摩罗丹配伍三七粉安全性良好。观察组治疗后胃黏膜中TLR4、P53、Vimentin表达较治疗前下降（P<0.01）,且低于对照组（P<0.01）;观察组治疗后胃黏膜中E-cadherin表达增高（P<0.01）,且高于对照组（P<0.01）。5.体外研究结果显示:正常的GES-1贴壁生长,细胞呈梭形,形态规则,经MNNG处理后细胞形态逐渐不规则,呈现多边形。CCK-8检测显示,MNNG对GES-1细胞有一定细胞毒性,呈浓度依赖性,时间对其影响甚微,至MNNG浓度为40μmol/L时GES-1活性呈断崖式下降,20μmol/L时抑制率为30%左右,选择20μmol/L,24h造模,含药血清对细胞活性的影响呈浓度依赖型,无明显时间依赖,选择15%,24h干预。经MNNG处理后GES-1细胞的迁移率升高、凋亡率下降、EMT上升（P<0.05）,P53、Ki67、Muc2表达上升（P<0.05）,TLR4、My D88、NF-κB、p-NF-κB蛋白表达上升（P<0.05）;给予健脾活血含药血清后,上诉情况缓解（P<0.05）,且优于加入叶酸片含药血清组（P<0.05）;在MNNG诱导的GES-1细胞中加入TLR4激活剂后,上述情况加重（P<0.05）,同时加入TLR4激动剂及健脾活血含药血清,情况优于前者（P<0.05）。结论:1.健脾活血方治疗脾虚血瘀型萎缩性胃炎伴癌前病变临床疗效显着,且安全性良好,值得临床推广。2.健脾活血方可改善萎缩性胃炎伴癌前病变患者胃黏膜P53、TLR4的表达,且可缓解EMT,这可能是其发挥作用的机制。3.健脾活血方含药血清可抑制恶性转化胃上皮细胞的恶性特征,优于叶酸片含药血清,其机制为通过调控TLR4/My D88/NF-κB,抑制EMT而发挥疗效。
林稼樱[2]（2021）在《理气活血解毒法治疗慢性萎缩性胃炎伴肠化的疗效与机制研究》文中研究表明目的慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生被称作胃癌前状态,目前,经由慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生逐步进展的肠型胃癌发展模式已得到广泛认可,因此,能够在该病理阶段进行早期干预,是降低胃癌发病率的有效途径。当前西医对于本病的治疗多集中于去除病因以及对症治疗,缺乏具有针对性的特效药。在此前提下,国内外均有研究证实中医药在治疗胃癌前状态甚至胃癌前病变方面具有独特优势,不仅能够改善患者临床症状,而且能够延缓、逆转胃癌前病变的发展。本课题组通过前期临床观察,发现理气活血解毒法干预慢性萎缩性胃炎伴肠化疗效确切,进一步探索显示其作用机制可能与PI3K/AKT信号通路相关,但由于中药靶点众多,因此其具体机制仍未明确。基于此,本课题拟通过分析理气活血解毒法治疗的30例慢性萎缩性胃炎伴肠化患者治疗前后的症状、病理及生物学指标,来明确理气活血解毒法的临床疗效,同时利用免疫组化技术从分子水平探讨其具体作用机制。方法本研究主要采用自身前后对照试验。研究涉及的30例病例来源于2018年9月至2020年12月就诊于北京中医药大学东直门医院,符合肝胃郁热、气虚血瘀型的慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的患者,给予理气活血解毒法进行干预3个月,观察患者治疗前后临床症状、胃镜及病理像改变情况,同时通过免疫组织化学技术检测患者胃黏膜中HIF-1α,VEGF,mTOR,NF-κB表达水平的影响,以期探索理气活血解毒法治疗CAG伴IM的作用机制。结果（1）一般情况:本研究纳入的30例患者,其中年龄最大者为68岁,年龄最小者为37岁,平均年龄53.87±7.51岁,不同性别年龄分布无统计学差异;本病的就诊季节以冬季居多（46.67%）,其后依次为秋季（33.33%）和无明显季节性（33.33%）;在精神因素上焦虑忧虑（60.00%）、急躁易怒（53.55%）与本病的发生关系最为密切;患者的饮食偏嗜多为油腻（53.33%）、甜食（43.33%）、辛辣（40.00%）;在烟酒史方面,本病患者吸烟比例较高,达50.00%。（2）中医症状疗效评价:在30例患者中,治愈2例,占6.67%,显效3例,占10.00%,有效23例,占76.67%,无效2例,占6.67%,总有效率93.34%。将症状积分进行治疗前后对比可见,胃脘痞塞、胃中嘈杂、心烦易怒、反酸、烧心、口苦、口干、嗳气、身重倦怠、精神疲乏、纳差、气短、大便溏薄在治疗后差异具有显着统计学意义（P＜0.01）;胃脘疼痛的减轻具有统计学意义（P<0.05）,懒言、大便干结的改善未显示出统计学意义（P>0.05）。（3）病理组织学疗效评价:将病理组织学积分进行统计,结果显示:治疗纳入的患者病理组织总积分下降,且差异具有显着的统计学意义（P<0.01）,同时肠化、异型增生病理积分差异具有显着统计学意义（P＜0.01）,萎缩、慢性炎症及活动性积分差异无统计学意义（P>0.05）。（4）治疗前后mTOR、NF-κB、HIF-1α、VEGF表达及阳性率差异:比较疗前疗后各指标的平均光密度值,结果显示治疗后mTOR、NF-κB、HIF-1α表达下降,且差异具有统计学意义（P<0.05）,而VEGF在治疗前后差异无统计学意义（P>0.05）。在面积阳性率方面mTOR治疗前以中度比例较高（70.0%）,治疗后以轻度比例较高（70.0%）;NF-κB治疗前后的阳性率均以中度比例较高,治疗前为80.0%,治疗后为70%;HIF-1α治疗前以中度比例较高（73.33%）,治疗后则以中度（60.0%）和轻度（36.67%）比例较高;VEGF治疗前后的阳性率均以轻度比例较高,治疗前为73.33%,治疗后为46.67%。结论（1）纳入的慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生患者年龄多在45-65岁之间,且患者的就诊季节以冬季居多,在情志因素方面焦虑忧虑、急躁易怒与本病的发生关系较为密切,油腻、甜食等饮食偏嗜也可能是诱发本病的相关因素。（2）通过纳入患者的临床症状积分、胃镜病理积分进行自身前后对照,可见理气活血解毒法治疗CAG伴IM患者疗效可靠。（3）免疫组化研究结果显示,经治疗后mTOR、NF-κB、HIF-1α表达较疗前下降,而VEGF的表达在治疗前后差异无明显变化。
张葳[3]（2021）在《基于NLRP3炎症小体信号通路探讨理气活血解毒法治疗CAG伴IM的机制》文中研究指明目的慢性萎缩性胃炎（Chronic atrophic gastritis,CAG）是消化科临床常见病、疑难病,病理表现特点为胃粘膜固有腺体的萎缩,或伴有肠上皮化生、异型增生。根据公认的Correa胃癌的发展模式,将胃粘膜萎缩基础上伴发肠上皮化生称为癌前状态,故临床上目前如何有效干预肠上皮化生对防治胃癌发生、发展,阻断胃癌发展路径具有至关重要的意义。在西医学方面,治疗慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生主要采取对症治疗及对因治疗,尚缺乏明确有效的干预措施。中医学的临床实践中不单能有效的控制慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的病情,还可以延缓、阻断肠上皮化生发展,具有显着的优势。本课题通过前期对慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的证候学研究结果与长期临床经验的总结,采用理气活血解毒法进行干预,临床实践中该法对萎缩、肠上皮化生甚至异型增生均具有明确疗效。长期慢性非可控性炎症和肿瘤“炎癌转化”的相关性已被公认,NLRP3炎症小体是近年来医学科研领域研究的热点之一,NLRP3炎症小体被过度活化与其所诱导的一系列级联炎症反应关系密切,在炎症反应的调控中,炎性信号转导途径发挥至关重要的作用,与炎症的启动激活、放大及反应等“多米诺效应”反应链密切相关,然而理气活血解毒法是否通过抑制NLRP3炎症小体介导的信号通路达到干预慢性萎缩性胃炎“炎癌链”发生发展的具体机制尚不确切。基于此,本课题拟采取网络药理学及免疫组化技术探讨理气活血解毒法通过NLRP3炎症小体信号通路干预慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的作用机制。方法本课题由三部分组成,分别为文献综述、网络药理学研究及免疫组化实验研究。文献综述部分总结撰写慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的中西医研究进展。网络药理学研究部分,初步探索理气活血解毒法方药抑制NLRP3炎症小体活化的效应特点和潜在的生物学机制,为未来的研究提供依据。免疫组化实验研究部分,采用理气活血解毒法对30例肝胃郁热、气虚血瘀型慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生患者进行干预,运用免疫组化技术检测患者治疗前后胃组织NLRP3炎症小体信号通路的关键分子NLRP3、caspase-1、IL-1β、IL-18、GSDMD的变化,尝试探讨理气活血解毒法干预慢性萎缩性胃炎伴肠化的分子机制。结果（1）网络药理学研究结果:理气活血解毒法方药参白颗粒中的92种活性成分,通过作用于38个靶基因达到抑制NLRP3炎症小体活化的效用,其中来源于中药莪术与柴胡的新莪术二酮、莪术二酮、胡薄荷酮、诺卡酮、香芹酮等为主要药效成分;靶基因功能富集分析显示,参白颗粒可通过白介素-12信号通路、CD4+T细胞的TCR信号通路、白介素-23信号通路、白介素-1信号通路、白介素-2信号通路、CD8+T细胞的TCR信号通路、NF-κβ经典通路、干扰素γ信号通路等10多条通路,经由代谢调控、能量通路、免疫反应、抗细胞凋亡等10个生物学过程,发挥抑制NLRP3炎症小体活化的作用。（2）NLRP3炎症小体信号通路关键分子免疫组化检测结果采用免疫组化技术检测30例患者治疗前后的胃组织NLRP3炎症小体通路关键分子得出,治疗前后NLRP3、Caspase1、IL-1β、IL-18、GSDMD的表达差异均具有显着统计学意义（P<0.01）。结论（1）理气活血解毒法方药参白颗粒调控NLRP3炎症小体活化具有多靶点、多成分、多途径的协同效应特点,通过靶基因功能富集发现其多条信号通路,与NLRP3炎症小体、炎症反应、免疫功能存在密切的相互作用。（2）理气活血解毒法对慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生NLRP3炎症小体信号通路关键分子NLRP3、caspase-1、IL-1β、IL-18、GSDMD分子具有调控作用,发现理气活血解毒法可下调NLRP3、caspase-1、IL-1β、IL-18、GSDMD分子的表达水平,故该法可能通过抑制NLRP3炎症小体介导的信号通路达到干预慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的病变进展。
潘晨晨[4]（2020）在《固本通络汤治疗慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱证的远期疗效回顾性研究》文中认为研究目的:探讨导师经验方固本通络汤治疗慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱证的远期疗效。研究方法:通过回顾性调查,对2011年3月至2017年10月诊断为慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱证,参加固本通络汤临床疗效观察研究,治疗后病理证实痊愈且停药12个月以上的患者进行电话和门诊随访,记录患者的一般资料和症状资料,复查胃镜及病理,观察治疗结束时和随访时的症状及病理变化,以评价固本通络汤治疗慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱证的远期疗效,并结合一般资料探讨影响预后的相关因素。研究结果:（1）一般资料:根据纳排标准,共入组93例患者,其中男性50例,女性43例,男女比1.16:1。患者平均年龄50.15±9.64岁,年龄主要分布于51-60岁,其次分布于41-50岁和61-70岁。患者的平均治疗时长为14.35±9.52个月,平均停药时长为33.67±16.75个月。有慢性萎缩性胃炎或消化道恶性肿瘤家族史者37例,占总人数的39.78%。患者在治疗前的Hp感染率为65.59%,均成功根除,至随访时的再感染率为4.92%。治疗前不良生活饮食方式比例从高到低依次为进食快、喜刺激性食物、饮酒、吸烟、不规律饮食、熬夜、暴饮暴食、不吃早餐,随访时的比例均下降。（2）症状远期疗效观察:与治疗结束时比较,停药12-23个月、24-35个月的患者随访时主症积分无明显变化（P>0.05）,停药36-47个月、停药≥48个月的患者主症积分增加（P<0.05）;不同停药时长的患者次症积分均无明显变化（P>0.05）;停药12-23个月、24-35个月、36-47个月的患者症状总积分无明显变化（P>0.05）,停药≥48个月的患者症状总积分增加（P<0.05）。治疗后和随访时患者多无症状,部分患者有轻度症状,有中度症状者较少,治疗后和随访时的各症状程度分布均无明显差异（P>0.05）。主症中胃脘胀满、隐痛和喜温喜按症状好转者分别占7.53%、2.15%和2.15%,稳定者分别占77.42%、81.72%和88.17%,加重者分别占15.05%、16.13%和9.68%。次症中大便稀溏、食后脘闷、纳少、乏力、气短、懒言症状好转者分别占5.38%、8.60%、0.00%、10.75%、4.30%和 1.08%,稳定者分别占 82.80%、82.80%、96.77%、81.72%、92.47%和 97.85%,加重者分别占 11.83%、8.60%、3.23%、7.53%、3.23%和1.08%,无患者出现呕吐清水症状。症状加重的诱因分布从高到低依次为饮食不当、情志不畅、受凉、饮酒、劳累和熬夜。（3）病理远期疗效观察:在随访时,93例患者中萎缩未复发者占80.65%,肠化未复发者占82.80%,总体病理无变化者占76.34%。病理复发者以轻度病理改变为主。萎缩、肠化和总体病理的复发率随着停药时长的增加呈上升趋势,与停药12-23个月的患者比较,停药≥48个月的患者肠化复发率和总体病理复发率明显升高（P<0.05）。性别、年龄、治疗时长、家族史对萎缩、肠化和总体病理的复发均无显着影响（P>0.05）。有不良生活饮食方式者的萎缩、肠化和总体病理的复发率均高于无不良生活饮食方式者,萎缩复发率的差异有统计学意义（P<0.05）,肠化和总体病理复发率的差异无统计学意义（P>0.05）,各不良生活饮食方式中,影响萎缩复发的前3位为饮酒、进食快和刺激性食物,影响肠化复发的前3位为不规律饮食、刺激性食物和暴饮暴食,影响总体病理复发的前3位为刺激性食物、饮酒和进食快。研究结论:（1）固本通络汤治疗慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱证的症状及病理疗效稳定,具有较好的远期疗效。（2）饮食不当、情志不畅和受凉是症状加重的主要诱因,不良生活饮食方式尤其是饮酒、进食快、刺激性食物会促使病理复发,应加强对患者病后调摄的指导。（3）停药36个月后患者主症出现反复趋势,应及时进行巩固性治疗,停药48个月后患者症状、病理均易反复,应密切随访,复查胃镜及病理,及时发现可能出现的病变,以预防疾病的复发和加重。
从禹[5]（2020）在《基于IL-11/JAK2研究胃康宁干预慢性萎缩性胃炎模型大鼠疗效及效应机制》文中认为慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis,CAG）是慢性胃炎的一种类型,系指胃黏膜上皮遭受反复损害导致固有腺体的减少,伴或不伴纤维替代、肠腺化生和/或假幽门腺化生的一种慢性胃部疾病。伴有中重度上皮内瘤变（ntraepithelial neoplasia,IEN）、肠上皮化生（intestinalmetapalsia,IM）的 CAG 为胃癌前病变。与胃癌（Gastric Cancer,GC）的发展密切相关。CAG发病机制较为复杂,主要与H.pylori感染相关,此外与基因多态性、年龄、MI、饮酒、吸烟、高盐饮食等因素相关。现代医学缺乏有效治疗手段,临床实践表明中医药对其有良好疗效。本研究采用导师魏玮教授临床治疗CAG效方胃康宁配方颗粒,围绕炎症及凋亡两个机制开展动物实验,观察胃康宁颗粒干预CAG模型大鼠的疗效,探索其效应机制。实验一胃康宁颗粒剂干预慢性萎缩性胃炎模型大鼠疗效研究目的:观察胃康宁颗粒对N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）联合雷尼替丁饲料诱导CAG模型大鼠的疗效。方法:SPF级健康雄性SD大鼠100只,随机分为空白对照组（BC组）,CAG造模组。BC组10只,CAG造模组90只。空白对照组给予每日5ml/kg生理盐水灌胃,正常饮食,自由饮水。CAG造模组给予每日灌胃120 μ g/mL的MNNG灌胃液,5ml/kg,0.03%雷尼替丁饲料自由食用,自由饮水。连续造模至第31周起,每2周随机抽取4只CAG造模组大鼠,进行胃黏膜病理形态组学检查,直至4只大鼠病理均示为胃黏膜固有腺体萎缩,表明造模成功。造模成功后将CAG造模组大鼠随机分为5组:模型对照组（MC组）,胃康宁高剂量组（WH组）,胃康宁中剂量组（WM组）,胃康宁低剂量组（WL组）,叶酸组（FC组）。WH组、WM组、WL组生药给药剂量分别为相当于生药的42.84g/kg/d（胃康宁高浓度灌胃液10ml/kg）、21.42g/kg/d（胃康宁中浓度灌胃液10ml/kg）、10.71g/kg/d（胃康宁低浓度灌胃液10ml/kg）。FC组予叶酸1.614mg/kg/d（叶酸片溶液10ml/kg）。BC组、MC组给予等量生理盐水。连续灌胃至第8周末处死大鼠,采集全小弯侧及近大弯侧上至食管端下至十二指肠端的胃黏膜组织,常规HE染色及AB-PAS染色。观察大鼠一般情况及胃黏膜组织病理学情况。采用SPSS 26分析数据。结果:1.大鼠一般情况:造模期间,空白组大鼠体毛顺滑浓密,毛色洁白有光泽。活动度较高,对饲养笼搬动、投喂食水等活动以及声响反应度高。精神状态佳,灌胃、称重等操作时情绪稳定。大便黄褐色成形。模型组大鼠体毛枯槁稀疏,易脱落,毛色晦暗偏米黄。活动度低,喜蜷卧,对饲养笼搬动、投喂食水等活动以及声响反应度低。精神状态萎靡,灌胃、称重等操作时容易出现情绪波动以及抓咬撕挠实验操作者行为。部分大鼠肛周污染,大便稀溏。干预结束后,MC组大鼠体毛、活动度、反应度、精神状态、情绪大便情况等较干预前未见明显改善。与MC组比较,WH组、WM组大鼠体毛较洁白顺滑,活动度较好,对饲养笼搬动、投喂食水等活动以及声响反应度有一定程度恢复,精神状态及情绪较为稳定,大便黄褐色成形;FC组大鼠大鼠体毛、活动度、反应度、精神状态、情绪等与MC组差异不明显,大便黄褐色成形;WL组大鼠大鼠体毛、活动度、反应度、精神状态、情绪大便情况等基本介于WL组、WM组及MC组之间。2.大鼠成模情况:第41周,造模组4只杀检大鼠胃黏膜组织全部出现固有腺体减少,判定为造模成功。3.大鼠死亡情况:BC组大鼠死亡1只。模型组大鼠自第31周起每周杀检4只,至第41周成模,共6次,共杀检大鼠24只。此外造模期间共死亡大鼠11只。大鼠意外死亡原因考虑为灌胃操作不当、打架撕咬、不耐受造模药物以及衰老死亡等。4.组织病理学:（1）HE染色评价:MC组与BC组对比:MC组大鼠胃黏膜HE染色的萎缩评分和总评分显着高于BC组（P<0.05）,炎症、肠化、异型增生评分与BC组间无显着差异（P>0.05）。药物干预组与MC组相比:WH组、WM组大鼠胃黏膜HE染色萎缩评分及病理评分总分显着低于MC组（P<0.05）,炎症、肠化、异型增生评分与MC组间无显着差异（P>0.05）。FC组和WL组大鼠胃黏膜HE染色萎缩、炎症、肠化、异型增生评分及病理评分总分与MC组间无显着差异（P>0.05）。WH组、WM组、WL组与FC组对比:WH组、WM组、WL组大鼠胃黏膜HE染色萎缩、炎症、肠化、异型增生评分及病理评分总分与FC组间无显着差异（P>0.05）。WH组、WM组、WL组间对比:WH组大鼠胃黏膜HE染色萎缩评分及病理评分总分显着低于WL组（P<0.05）,炎症、肠化、异型增生评分无显着差异（P>0.05）。WM组大鼠胃黏膜HE染色萎缩、炎症、肠化、异型增生评分及病理评分总分与WH组、WL组间无显着差异（P>0.05）。（2）AB-PAS 染色:MC组与BC组对比:MC组大鼠胃黏膜组织AB-PAS染色肠化评分显着高于 BC 组（P<0.05）。药物干预组与MC组对比:WH组、WM组和FC组大鼠胃黏膜组织AB-PAS染色肠化评分显着低于于MC组（P<0.05）;WL组大鼠胃黏膜组织AB-PAS染色肠化评分与MC组无显着差异（P>0.05）。WH组、WM组、WL组与FC组对比:WH组、WM组、WL组大鼠胃黏膜AB-PAS染色肠化评分与FC组间无显着差异（P>0.05）。WH组、WM组、WL组间对比:WH组、WM组、WL组大鼠胃黏膜AB-PAS染色肠化评分组间无显着差异（P>0.05）。实验二基于IL-11/JAK2胃康宁干预慢性萎缩性胃炎模型大鼠的效应机制目的:验证胃康宁是否通过IL-11/JAK2/STAT3信号通路及下游凋亡途径治疗CAG模型大鼠。方法:实验动物及造模、分组、干预方法同实验一。麻醉大鼠后各组大鼠腹主动脉取血2ml,离心,-80℃保存,Elisa法检测大鼠血清IL-11水平。摘离全胃,迅速沿大弯侧剪开,生理盐水漂洗后,取胃窦部胃黏膜组织2块,约4mm*4mm,-80℃保存,Elisa法检测各组大鼠血清白介素-11表达,Western Blot方法检测各组大鼠胃黏膜组织JAK2、STAT3、p-STAT3以及Cyclin D1表达水平,PCR法检测各组大鼠胃黏膜组织Bax、Bcl-xL、Bcl-2 mRNA表达。结果:（1）Elisa法检测血清白介素-11表达:MC组与BC组对比:MC组大鼠血清IL-11表达显着升高（P<0.05）。药物干预组与MC组对比:胃康宁高、中、低剂量组以及叶酸组大鼠血清IL-11表达均显着降低（P<0.05）。WH组、WM组、WL组与FC组对比:WH组、WM组大鼠血清IL-11表达均显着降低（P<0.05）。WH组、WM组、WL组间对比:WH组、WM组大鼠血清IL-11表达均显着低于WL组（P<0.05）,WH组、WM组间大鼠血清IL-11表达无显着差异（P>0.05）。（2）Western Blot 法检测胃黏膜组织 JAK2、STAT3、p-STAT3、Cyclin D1蛋白表达:MC组与BC组对比:MC组大鼠胃黏膜JAK2、STAT3和Cyclin D1表达显着升高（P<0.05）;p-STAT3表达与BC组间差异无统计学意义（P>0.05）。药物干预组与MC组对比:WH组大鼠胃黏膜JAK2、Cyclin D1表达显着降低（P<0.05）,STAT3以及p-STAT3表达与其差异无统计学意义（P>0.05）;FC组大鼠胃黏膜Cyclin D1表达显着降低（P<0.05）,JAK2、STAT3以及p-STAT3表达与其差异无统计学意义（P>0.05）;WM组、WL组大鼠胃黏膜JAK2、STAT3、p-STAT3以及Cyclin D1表达与其差异无统计学意义（P>0.05）。WH组、WM组、WL组与FC组对比:WH组、WM组、WL组大鼠胃黏膜JAK2、STAT3、p-STAT3以及Cyclin D1表达与其差异无统计学意义（P>0.05）。WH组、WM组、WL组间对比:WH组大鼠胃黏膜JAK2表达显着低于低剂量组（P<0.05）,STAT3、p-STAT3以及Cyclin D1表达与其差异无统计学意义（P>0.05）;WH组、WM组间以及WM组、WL组间大鼠胃黏膜上述指标表达差异无统计学意义（P>0.05）。（3）PCR法检测胃黏膜组织Bax、Bcl-xL、Bcl-2 mRNA表达MC组与BC组对比:MC组大鼠胃黏膜Bcl-xL、Bcl-2 mRNA表达均显着升高（P<0.05）,Bax mRNA表达显着降低（P<0.05）。药物干预组与MC组对比:FC组、WH组、WM组、WL组大鼠胃黏膜Bcl-xL、Bcl-2 mRNA表达均显着降低（P<0.05）;Bax mRNA表达显着升高（P<0.05）。WH组、WM组、WL组与FC组对比:WH组、WM组大鼠胃黏膜的Bcl-xL和Bcl-2 mRNA表达显着降低（P<0.05）,Bax mRNA表达与其差异无统计学意义（P>0.05）。WH组、WM组、WL组间对比:WH组大鼠胃黏膜Bcl-xL、Bcl-2 mRNA表达均显着低于WL组（P<0.05）,BaxmRNA表达显着高于WL组（P<0.05）;WH组大鼠胃黏膜Bcl-xL mRNA表达显着低于WM组（P<0.05）,两组Bax mRNA及Bcl-2 mRNA表达差异无统计学意义（P>0.05）:WM组大鼠胃黏膜Bcl-2 mRNA 表达显着低于 WL 组（P<0.05）,两组 Bcl-xL mRNA 及 Bax mRNA表达差异无统计学意义（P>0.05）。结论:（1）MNNG溶液灌胃联合雷尼替丁饲料自由食用方法可以成功复制CAG大鼠模型。（2）本研究以“虚、郁、滞、瘀”系统分析CAG的病机特点,并验证了以此认识为组方指导思想的胃康宁组方对CAG模型大鼠的治疗作用,证实其在改善CAG模型大鼠胃黏膜病理表现、一般情况以及提高大鼠体重、饮食水量等方面效果优于叶酸。证明胃康宁治疗CAG模型大鼠存在量效关系。（3）CAG模型大鼠存在血清IL-11及胃黏膜JAK2、STAT3、Cyclin D1蛋白、Bcl-2、Bcl-xL基因水平升高,胃黏膜Bax基因水平下降,表明CAG模型大鼠血清炎症水平升高,胃黏膜细胞凋亡水平异常,细胞周期进程紊乱。（4）胃康宁能够改善CAG模型大鼠的血清IL-11水平以及胃黏膜Cyclin D1蛋白、Bax、Bcl-2、Bcl-xL基因表达水平,表明抗炎、促凋亡、减缓细胞周期进程可能是胃康宁治疗CAG模型大鼠的作用机制。
周惠志[6]（2020）在《107例慢性萎缩性胃炎合并十二指肠白点综合征患者的中医证型特征研究》文中认为研究目的:研究慢性萎缩性胃炎合并十二指肠白点综合征中医证型及其在不同病理改变情况的分布特点,为进一步的临床诊治提供参考。研究方法:收集符合纳入标准和排除标准的107例慢性萎缩性胃炎合并十二指肠白点综合征患者,建立数据库;运用统计学方法分析慢性萎缩性胃炎合并十二指肠白点综合征与一般人口学资料、相关致病因素、既往病史和家族遗传病史之间的相关性,以及慢性萎缩性胃炎合并十二指肠白点综合征的中医证型分布特点及其在不同病理改变中的分布特征。运用SPSS.26统计软件,对性别、年龄、病程、地域分布等基线资料进行描述性研究,对计数资料采χ2检验;等级资料采用秩和检验,检验水平取a=0.05。研究结果:1.本组研究一共收集107例病例,其中男性有62例,女性有45例,男女比例1.37:1,其中年龄最大者为80岁,年龄最小者为29岁,平均年龄为55.30±10.29岁;本组患者民族以汉族为主,占95.33%,学历以中学和本科居多,共占74.77%,劳动性质以脑力劳动居多,占59.81%;本组病例患者不良生活方式排名前五的为进食过快、吸烟、饮食偏嗜、熬夜、饮酒;本组患者BMI为22.21±3.05,正常者占69.17%,偏瘦者占10.29%,偏胖者占18.70%,肥胖者占0.94%;本组患者既往病史最多见的胆道疾病和十二指肠疾病;本组患者Hp既往感染率为78.50%,现症感染率为12.15%;本组研究中有29.91%的患者消化系统疾病家族史,其中27.10%的患者有消化系统肿瘤家族史,2.81%的患者有CAG家族史;本组患者中胃镜伴发诊断中黄色瘤所占的比例最高,其次为胆汁反流和十二指肠炎;本组患者十二指肠白斑在部位分布上以降部为主,占99.06%,球部及降部均有者1例,占0.94%,无分布于球部的病例;在形态分布上以散在分布为主,占82.25%,密集分布者占17.75%;2.本组患者证型频次为224次,证型频次占比为脾胃虚弱证（34.82%）>肝胃郁热证（18.30%）>脾胃湿热证（16.96%）>胃络瘀血证（14.29%）>肝胃气滞证（11.16%）>胃阴不足证（4.46%）;复合2种证型中,脾胃虚弱证+胃络瘀血证最多;复合3种证型中,肝胃郁热证+脾胃虚弱证+脾胃湿热证最多。3.（1）不同病理改变与证型分布:萎缩中证型分布以脾胃虚弱证、脾胃湿热证、肝胃郁热证为主;肠化生中证型分布以脾胃虚弱证、脾胃湿热证、肝胃郁热证为主。（2）不同病理改变程度与证型分布:1.在轻度萎缩中证型分布以脾胃虚弱证、脾胃湿热证、肝胃郁热证、胃络瘀血证为主;2.在中度萎缩中证型分布以脾胃虚弱证、肝胃郁热证、胃络瘀血证为主;3.在重度萎缩中证型分布以脾胃虚弱证、肝胃郁热证、肝胃气滞证为主;4.在轻度肠化中证型分布以脾胃虚弱证、脾胃湿热证、肝胃郁热证为主;5.在中度肠化中证型分布以脾胃虚弱证、肝胃郁热证、脾胃湿热证为主;6.在重度肠化中证型分布以脾胃虚弱证、肝胃郁热证、肝胃气滞证、胃络瘀血证为主;（3）不同病理改变范围分布:萎缩以1个部位萎缩居多;肠化以3个部位肠化居多;（4）不同病理改变范围与证型分布:在1个部位萎缩中证型分布以脾胃虚弱证、脾胃湿热证、肝胃郁热证、胃络瘀血证为主;在2个部位萎缩中证型的分布以脾胃虚弱证、肝胃郁热证、胃络瘀血证为主;在3个部位萎缩中证型分布以脾胃虚弱证、肝胃气滞证、肝胃郁热证、脾胃湿热证、胃络瘀血证为主;在1个部位肠化中证型分布以脾胃虚弱证、脾胃湿热证、肝胃郁热证、胃络瘀血证为主;在2个部位肠化中证型分布以脾胃虚弱证、脾胃湿热证、肝胃郁热证为主;在3个部位肠化中证型分布以脾胃虚弱证、肝胃郁热证、肝胃气滞证、胃络瘀血证、脾胃湿热证为主;结论:1慢性萎缩性胃炎合并十二指肠白点综合征的患者发病年龄多在40岁以上,男性的发病率略高于女性;2.十二指肠白斑的分布以降部和散在分布为主;3.中医证型以脾胃虚弱证为主,其次为肝胃郁热证和脾胃湿热证,复合证型多于单一证型;萎缩和肠化均以脾胃虚弱证和脾胃湿热证占比最高;脾胃虚弱证在不同的病理改变阶段占比始终最高;轻度萎缩和轻度肠化中更容易出现是脾胃湿热证;在中、重度萎缩和中、重度肠化中更容易出现的是肝胃郁热和胃络瘀血证,随着病理程度的加重,脾胃湿热证的比重逐渐降低,胃络瘀血证的比重逐渐上升;4.3个部位肠化的病人占比重,提示十二指肠白点综合征的发生可能与萎缩肠化的范围有关。
赵兵[7]（2020）在《基于人胃黏膜端粒调控网络与衰老学说探讨固本通络汤治疗慢性萎缩性胃炎的机制》文中提出研究目的:端粒缩短是反应细胞衰老的生物学标志物,研究显示,慢性萎缩性胃炎（CAG）患者胃黏膜端粒长度较同龄正常人缩短,提示CAG或与胃黏膜衰老有关,然相关分子机制尚未阐明。既往临床研究证实,导师根据“胃天年”理论运用固本通络汤治疗CAG在临床上具有较好的疗效,然固本通络汤疗效发挥的机制尚不明确。本研究通过对CAG患者胃黏膜端粒长度与端粒结合蛋白TRF1、TRF2、POT1 mRNA及蛋白表达水平、细胞衰老通路关键因子p53mRNA表达水平的研究,从端粒调控网络与衰老角度探讨CAG的发病机制以及固本通络汤治疗CAG的机制。研究方法:（1）CAG患者胃黏膜端粒长度、TRF1、TRF2、POT1mRNA及蛋白表达与p53mRNA表达水平的病例-对照研究采用病例对照研究的实验设计,收取30例CAG患者及30例CNAG患者作为对照组,所有患者均于中国中医科学院广安门医院行胃镜检查及病理活检,明确诊断。通过填写调查问卷以确定两组患者疾病发生的危险因素,通过检测患者胃窦部黏膜端粒长度、TRF1、TRF2、POT1mRNA及蛋白表达以及细胞衰老通路关键因子p53mRNA表达,探讨人胃黏膜端粒调控网络及衰老与CAG的相关性,以进一步明确CAG发病的分子机制。（2）固本通络汤治疗CAG的机制研究采用自身前后对照的实验设计,回顾性的收取经固本通络汤治疗3个月后胃窦部黏膜病理至少改善一个等级的患者30例,对其治疗前后的胃窦部病理标本进行再切片,通过检测胃窦部黏膜端粒长度、TRF1、TRF2、POT1mRNA及蛋白表达以及细胞衰老通路关键因子p53mRNA表达,探讨固本通络汤对端粒调控网络及细胞衰老通路关键基因p53的影响,从而明确固本通络汤疗效发挥的机制。研究结果:（1）CAG患者胃黏膜端粒长度、TRF1、TRF2、POT1mRNA及蛋白表达与p53mRNA表达水平的病例-对照研究两组患者基线比较:性别、年龄组成无明显差异,基线一致,具有可比性。两组患者相关危险因素比较:与CNAG组相比,CAG患者中有Hp感染史者更多、病程更长,差异有统计学意义（P<0.05）;BMI、吸烟史、饮酒史、熬夜、暴饮暴食、喜食辛辣刺激、生冷及高盐饮食、胃癌家族史及现症感染Hp等危险因素差异均无统计学意义。两组患者病理情况比较:CAG组患者中,伴萎缩22例（占73.3%）、伴肠化29例（占96.7%）、伴异型增生1例（占3.3%）,两组患者胃黏膜病理积分有明显差异（t’=9.682,P<0.001）。两组患者胃黏膜端粒长度比较:两组患者胃黏膜相对端粒长度均不符合正态分布,CAG组相对端粒长度中位数为0.67,CNAG组相对端粒长度中位数为1.06,CAG组较CNAG组相对端粒长度短,差异有统计学意义（U=297.000,P=0.024）两组患者胃黏膜TRF1、TRF2、POT1mRNA及蛋白表达水平的比较:胃黏膜TRF1mRNA在CNAG组高表达,但差异无统计学意义（t=0.788,P=0.434）;TRF2mRNA在CAG组高表达,但差异无统计学意义（t=1.969,P=0.054）;POT1mRNA在CNAG组高表达,但差异无统计学意义（t’=-1.225,P=0.226）;TRF1、TRF2、POT1蛋白在CAG组均高表达,与CNAG组比较差异显着,有统计学意义（P<0.01）。两组患者胃黏膜p53mRNA表达水平的比较:p53mRNA在CAG组高表达,但差异无统计学意义（t=0.260,P=0.796）。胃黏膜端粒长度与年龄的相关性分析:CAG组及CNAG组胃黏膜端粒长度与年龄均无相关性（CAG 组:r=-0.303,P=0.131;CNAG 组:r=-0.195,P=0.302）胃黏膜端粒长度与 TRF1、TRF2、POT1、p53mRNA 及 TRF1、TRF2、POT1蛋白表达的相关性分析:CAG组p53mRNA表达水平与胃黏膜端粒长度存在轻度负相关（r=-0.396,P=0.031）,回归方程Y=-0.321X+1.099（F=3.438,P=0.074）,提示该回归方程无统计学意义,因而不能用p53mRNA表达水平预测CAG胃黏膜端粒长度,CNAG组胃黏膜端粒长度与TRF1、TRF2、POT1及p53mRNA水平均无相关性;CAG组TRF2、POT1蛋白表达量与胃黏膜端粒长度呈负相关,其中TRF2蛋白表达量与端粒长度的线性回归方程为Y=-0.041X+1.249（F=1.741,P=0.198）,提示该回归方程无统计学意义,不能用TRF2蛋白表达量预测CAG胃黏膜端粒长度,POT1蛋白表达量与端粒长度的线性回归方程为Y=-0.103X+1.272（R2=0.206,F=7.249,P=0.012）,CNAG 组胃黏膜端粒长度与 TRF1、TRF2、POT1蛋白表达量均无相关性。胃黏膜病理积分与胃黏膜相对端粒长度、TRF1、TRF2、POT1、p53mRNA表达水平及TRF1、TRF2、POT1蛋白表达水平的相关性:60例受试者胃黏膜病理积分与胃黏膜相对端粒长度呈负相关（r=-0.410,P=0.001）,线性回归方程为Y=-5.018X+11.54（R2=0.181,F=12.81,P<0.001）;胃黏膜病理积分与 TRF1mRNA表达水平无相关性（r=-0.054,P=0.682）,与TRF2mRNA表达水平呈正相关（r=0.339,P=0.008）,与 POT1mRNA 表达水平无相关性（r=0.052,P=0.695）,与p53mRNA表达水平亦无相关性（r=0.037,P=0.778）;胃黏膜病理积分与TRF1、TRF2、POT1蛋白表达量均呈正相关,与TRF1蛋白表达量回归方程为Y=1.974X+0.534（R2=0.437,F=45.04,P<0.001）,与 TRF2 蛋白表达量回归方程为Y=0.848X-1.457（R2=0.138,F=9.312,P=0.003）,与POT1蛋白表达量回归方程为 Y=1.743X+0.814（R2=0.294,F=24.15,P<0.001）。CAG发病的多因素Logistic回归分析:TRF1与POT1蛋白表达阳性为CAG的独立危险因素,TRF1蛋白表达阳性者发生CAG的风险是阴性者的16.54倍（95%CI:1.84-149.03）,POT1蛋白表达阳性者发生CAG的风险是阴性者的9.11倍（95%CI:1.64-50.54）。（2）固本通络汤治疗CAG的机制研究治疗前后病理资料比较:萎缩、肠化、慢性炎症治疗前后的构成比差异显着,具有统计学意义（P<0.01）;萎缩、肠化治疗前后积分及治疗前后总积分差异显着,具有统计学意义（P<0.001）;慢性炎症治疗前后积分无明显差异（P>0.05）;异型增生病例数仅为1例,因而治疗前后差异无统计学意义。治疗前后胃黏膜端粒长度的比较:治疗前胃黏膜相对端粒长度为0.30±0.16,治疗后为0.32±0.19,治疗前后差值为-0.02±0.20,差异无统计学意义（t=-0.549,P=0.587）,无法证明固本通络汤对治疗前后的胃黏膜端粒长度有影响。治疗前后胃黏膜TRF1、TRF2、POT1mRNA及蛋白表达水平比较:治疗前后TRF1表达水平较治疗前下降,差异有统计学意义（P<0.05）,治疗前后TRF2及POT1mRNA表达水平无差异,因此无法证明固本通络汤对TRF2及POT1mRNA表达有影响;治疗前后胃黏膜TRF1、TRF2及POT1蛋白表达量差异均无统计学意义（P>0.05）,无法证明固本通络汤对TRF1、TRF2及POT1蛋白表达有影响。治疗前后胃黏膜p53mRNA表达水平比较:治疗后p53mRNA的表达水平较治疗前下降,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:我们通过对CAG患者胃黏膜端粒长度、TRF1、TRF2、POT1mRNA及蛋白表达与p53mRNA表达水平的病例-对照研究发现:（1）CAG患者胃黏膜端粒长度较CNAG患者缩短,端粒的缩短与CAG的发生密切相关。（2）CAG患者胃黏膜TRF1、TRF2、POT1蛋白表达量显着高于CNAG患者;CAG患者胃黏膜TRF2、POT1蛋白表达量与胃黏膜端粒长度呈负相关,考虑CAG患者胃黏膜端粒缩短与TRF2、POT1蛋白的过表达有关。（3）CAG患者的p53mRNA表达水平与胃黏膜端粒长度存在轻度负相关,CAG患者中端粒长度缩短伴随着p53mRNA表达增高,初步考虑为p53通路的激活以介导细胞衰老,防止端粒过短被识别为DNA损伤,引起染色体不稳定而发生癌变,有待进一步研究证实。（4）本研究60例受试者胃黏膜病理积分与胃黏膜相对端粒长度呈负相关,与TRF2mRNA表达水平及TRF1、TRF2及POT1蛋白表达量均呈正相关,且有统计学意义,因此胃黏膜端粒长度、TRF2mRNA表达水平、TRF1、TRF2、POT1蛋白表达量均可以预测胃黏膜的病变程度。（5）TRF1和POT1蛋白表达阳性是CAG的独立危险因素,TRF1蛋白表达阳性者发生CAG的风险是阴性者的16.54倍,POT1蛋白表达阳性者发生CAG的风险是阴性者的9.11倍。临床上对胃黏膜TRF1及POT1蛋白的免疫组化检测可作为CAG诊断和预后的参考指标。通过对固本通络汤治疗后胃黏膜病理改善者的自身前后对照研究发现:（1）固本通络汤治疗前后胃黏膜相对端粒长度无明显差异,尚不能说明固本通络汤对胃黏膜端粒长度有影响。（2）固本通络汤可以下调TRF1mRNA的表达水平。（3）固本通络汤治疗前后TRF1、TRF2、POT1蛋白表达无明显差异,尚不能说明固本通络汤对TRF1、TRF2、POT1蛋白表达有影响。（4）固本通络汤可以下调p53mRNA表达水平,初步考虑固本通络汤可能是通过延缓端粒缩短的速度,为DNA损伤修复机制提供机会,阻断p53介导细胞衰老通路的激活,从而达到延缓胃衰老、逆转CAG的作用,然其机制尚有待于进行细胞体外和动物体内实验做进一步的验证。
姜艾利[8]（2020）在《慢性萎缩性胃炎中医证候与危险因素、内镜、病理相关性研究》文中提出研究背景:胃癌是常见的胃黏膜上皮细胞的恶性肿瘤,早期胃癌的患者干预治疗后效果相对较好。而慢性萎缩性胃炎广义上指一种胃的癌前状态,密切关注胃癌前状态-慢性萎缩性胃炎已经成为胃癌二级预防的重点,治疗慢性萎缩性胃炎对控制甚至逆转胃癌有重要意义。研究目的:1.分析慢性萎缩性胃炎中医证候与危险因素、胃镜和病理组织学病变相关性2.探索制定慢性萎缩性胃炎内镜、病理微观辨证方法研究方法:本研究对来自中国中医科学院西苑医院、北京友谊医院、北京积水潭医院三家医院的慢性萎缩性胃炎患者346例进行临床调查,调查问卷内容包括基本信息、临床症状、内镜下表现、病理特征等。由高年资的内镜医师、病理医师、中医医师填写胃镜评价表、病理评价表及中医证候诊断表。数据整理录入后,进行统计分析,总结慢性萎缩性胃炎中医证候分布规律,分析其与危险因素、胃镜下黏膜表现、病理组织学病变的相关性。研究结果:1.病例纳入情况、基本信息:（1）基本信息:本研究共纳入346病例,男性182例（占52.6%）,女性164例（占47.4%）;60岁-74岁的年轻老年人186例（占53.76%）,45岁-59岁的中年人105例（占30.35%）,≤44岁的青年人30例（占8.67%）,75岁-89岁的老年人25例（占7.23%）;有吸烟史的患者74例（占21.39%）,无吸烟史的患者272例（占78.61%）;合并其他疾病的患者69例（占19.94%）,没有合并其他疾病的患者277例（占80.06%）;幽门螺旋杆菌阳性的患者37例（占10.69%）,幽门螺旋杆菌阴性的患者309例（占89.31%）。（2）疾病信息:轻度萎缩性胃炎的患者189例（占54.62%）,中度萎缩性胃炎的患者116例（占33.53%）,重度腺体萎缩的患者41例（占11.85%）;单纯胃窦萎缩患者272例（占78.61%）,胃体萎缩的患者36例（占10.41%）,全胃萎缩的患者38例（占10.98%）;轻度腺体肠化患者113例（占32.66%）,中度腺体肠化的患者126例（占36.42%）,重度腺体肠化的患者47例（占13.58%）;单纯胃窦肠化的患者241例（占69.65%）,胃体肠化患者23例（占6.65%）,全胃肠化的患者22例（占6.36%）;伴不确定性增生的患者21例（占6.07%）,异型增生患者54例（占15.61%）。（3）中医证候分布:脾胃虚弱证68例（占19.65%）、脾胃湿热证66例（占19.08%）、胃络瘀血证64例（占18.50%）、肝胃郁热证59例（占17.05%）、胃阴不足证48例（占13.87%）、肝胃气滞证41例（11.85%）。2.中医证候与危险因素的相关性（1）性别、年龄:中医证候在性别、年龄分布之间无统计学差异（P值均>0.05）。（2）吸烟:吸烟的慢性萎缩性胃炎患者的中医证候分布依次是肝胃郁热证、脾胃湿热证、胃络瘀血证、脾胃虚弱证、肝胃气滞证、胃阴不足证。肝胃郁热患者最多,占27.0%,差异有统计学意义（P<0.05）,且相关性分析发现肝胃郁热证与吸烟呈正相关（P<0.05,r>0）。（3）饮酒:饮酒的慢性萎缩性胃炎患者中医证候分布依次为:肝胃郁热证、脾胃湿热证、脾胃虚弱证、肝胃气滞证、胃阴不足证、胃络瘀血证,其中肝胃郁热证在饮酒史中分布最多（占32.84%）,胃络瘀血证在无饮酒史中分布最多,占21.15%,差异有统计学意义（P<0.05）,其余中医证候分布比例相当。肝胃郁热证与饮酒呈正相关（P<0.05,r>0）,胃络瘀血证与饮酒呈负相关（P<0.05,r<0）。（4）合并病:中医证候在合并其他疾病分布之间无统计学差异（P>0.05）。（5）幽门螺杆菌感染:HP阳性慢性萎缩性胃炎中医证候分布依次为脾胃湿热证、肝胃郁热证、脾胃虚弱证、胃阴不足证、肝胃气滞证、胃络瘀血证,其中脾胃湿热证HP分布最多,占32.43%,差异有统计学意义（P<0.05）,其余中医证候在HP分布中相当。且相关分析发现,脾胃湿热证与HP感染呈正相关（P<0.05,r>0）。3.中医证候与内镜下表现的相关性（1）黏膜色泽:黏膜色红以脾胃湿热证、肝胃郁热证分布较多,黏膜色白中脾胃虚弱证、胃络瘀血证分布较多,差异均有统计学意义（P<0.05）。且脾胃湿热证、肝胃郁热证与黏膜色泽呈负相关（P<0.05,r<0）、脾胃虚弱证、胃络瘀血证与黏膜色泽呈正相关（P<0.05,r>0）。（2）黏膜糜烂:在多发糜烂中脾胃湿热证分布最多,占40%,无糜烂中胃络瘀血证分布较多,占23.04%,差异均有统计学意义（P<0.05）,且相关性分析发现,脾胃湿热证与黏膜糜烂呈正相关（P<0.05,r>0）,胃阴不足证、胃络瘀血证与黏膜糜烂呈负相关（P<0.05,r<0）。（3）血管透见:黏膜血管透见的中医证候分布依次为脾胃虚弱证、胃络瘀血证、脾胃湿热证、胃阴不足证、肝胃郁热证、肝胃气滞证;黏膜无血管透见中医证候分布依次为肝胃郁热证、脾胃湿热证、脾胃虚弱证、胃络瘀血证、肝胃气滞证、胃阴不足证。肝胃郁热证在无血管透见中最多,占12.95%,差异有统计学意义（P<0.05）。（4）黏膜皱襞:皱襞正常以脾胃湿热证、肝胃郁热证较多,黏膜皱襞细少以脾胃虚弱证、胃络瘀血证较多,差异均有统计学意义（P值<0.05）,且肝胃郁热证、脾胃湿热证与黏膜皱襞呈负相关（P<0.05,r<0）,脾胃虚弱证、胃络瘀血证与黏膜皱襞呈正相关（P<0.05,r>0）。（5）黏膜出血:黏膜局部出血中医证候分布依次为脾胃湿热证、肝胃郁热证、脾胃虚弱证、胃络瘀血证、肝胃气滞证、胃阴不足证,在黏膜多部位、弥漫性出血中医证候分布依次为脾胃湿热证、肝胃郁热证、脾胃虚弱证、肝胃气滞证、胃阴不足证、胃络瘀血证。黏膜出血以脾胃湿热证、肝胃郁热证较多,无黏膜出血以胃阴不足证较多,占16.81%,差异均有统计学意义（P值<0.05）。且脾胃湿热证、肝胃郁热证与黏膜出血呈正相关（P<0.05,r>0）,胃阴不足证与黏膜出血呈负相关（P<0.05,r<0）。（6）黏膜颗粒:中医证候在黏膜颗粒分布上差异无统计学意义（P值均>0.05）。（7）黏膜红斑:中医证候在黏膜红斑分布上差异无统计学意义（P值均>0.05）。（8）肠化结节:中医证候在肠化结节的分布上差异无统计学意义（P值均>0.05）。（9）胆汁反流:胆汁反流的中医证候分布为肝胃郁热证最多,占25.81%,其次是脾胃虚弱证、脾胃湿热证、胃络瘀血证、肝胃气滞证、胃阴不足证,差异无统计学意义（P值均>0.05）。4.中医证候与病理特征的相关性依据固有腺体萎缩减少程度分为轻度、中度、重度萎缩,依据胃黏膜上皮细胞被肠上皮细胞取代的程度分为轻度、中度、重度肠化,依据固有腺体萎缩/肠化的部位分为胃窦萎缩/肠化、胃体萎缩/肠化、全胃萎缩/肠化。依据细胞结构出现异常、分化紊乱的程度分为不确定性增生、异型增生。将黏膜活动性炎症、慢性炎症的程度分为轻度、中度、重度。（1）萎缩程度:轻度萎缩性胃炎中医证候分布依次是肝胃郁热证、胃络瘀血证、脾胃湿热证、胃阴不足证、脾胃虚弱证、肝胃气滞证,中度萎缩性胃炎中医证候分布依次是脾胃虚弱证、脾胃湿热证、肝胃郁热证、胃络瘀血证、胃阴不足证、肝胃气滞证,在重度萎缩性胃炎中医证候分布依次是胃络瘀血证、脾胃虚弱证、脾胃湿热证、胃阴不足证、肝胃郁热证、肝胃气滞证。中医证候在萎缩程度分布上差异无统计学意义（P值均>0.05）。（2）萎缩部位:单纯胃窦萎缩中医证候分布依次是胃络瘀血证、脾胃虚弱证、脾胃湿热证、胃阴不足证、肝胃郁热证、肝胃气滞证,胃体萎缩中医证候分布依次是脾胃虚弱证、肝胃郁热证、脾胃湿热证、胃络瘀血证、肝胃气滞证、胃阴不足证,全胃萎缩中医证候分布依次是肝胃郁热证、脾胃湿热证、肝胃气滞证、脾胃虚弱证、胃阴不足证、胃络瘀血证。肝胃郁热证在全胃萎缩中分布较多,占36.84%,差异有统计学意义（P<0.05）。（3）肠化程度:轻度肠化中医证候分布依次是脾胃湿热证、胃络瘀血证、肝胃郁热证、肝胃气滞证、脾胃虚弱证、胃阴不足证,中度肠化中医证候分布依次是脾胃虚弱证、脾胃湿热证、肝胃郁热证、胃阴不足证、胃络瘀血证、肝胃气滞证,重度肠化中医证候分布相当。中医证候在肠化程度分布上差异无统计学意义（P值均>0.05）。（4）肠化部位:单纯胃窦肠化中医证候分布依次是脾胃湿热证、脾胃虚弱证、胃络瘀血证、肝胃郁热证、胃阴不足证、肝胃气滞证,胃体、全胃部位的肠化中医证候分布相当。中医证候在肠化部位分布的差异无统计学意义（P值均>0.05）。脾胃湿热证与肠化部位呈正相关（P<0.05,r>0）。（5）异型增生:中医证候分布依次是脾胃湿热证、胃络瘀血证、脾胃虚弱证、肝胃郁热证、肝胃气滞证、胃阴不足证。脾胃湿热证在异型增生中分布最多,占31.48%,差异有统计学意义（P<0.05）。且脾胃湿热证与异型增生呈正相关（P<0.05,r>0）。（6）炎症:黏膜轻度炎症中医证候分布依次是胃络瘀血证、脾胃虚弱证、肝胃气滞证、脾胃湿热证、胃阴不足证、肝胃郁热证,黏膜中度炎症中医证候分布依次是脾胃湿热证、肝胃郁热证、胃阴不足证、脾胃虚弱证、胃络瘀血证、肝胃气滞证,黏膜重度炎症中医证候分布依次是脾胃虚弱证、脾胃湿热证、肝胃郁热证、胃络瘀血证、肝胃气滞证、胃阴不足证。各中医证候在炎症程度分布上差异无统计学意义（P值均>0.05）。脾胃湿热证与炎症呈正相关（P<0.05,r>0）,胃络瘀血证与炎症呈负相关（P<0.05,r<0）。（7）活动性炎症:黏膜轻度活动性炎症中医证候分布依次是脾胃湿热证、胃络瘀血证、肝胃郁热证、胃阴不足证、脾胃虚弱证、肝胃气滞证,黏膜中度活动炎症中医证候分布依次是脾胃虚弱证、脾胃湿热证、肝胃气滞证、胃阴不足证、肝胃郁热证、胃络瘀血证,黏膜重度活动炎症中医证候分布相当。中医证候在活动性炎症程度分布上差异无统计学意义（P>0.05）。脾胃湿热证与活动性炎症呈正相关（P<0.05,r>0）。研究结论:1.在CAG中医证候中,肝胃郁热证以饮酒、吸烟的患者多见,脾胃湿热证以HP感染的患者多见。2.CAG内镜微观辨证方法如下:肝胃气滞证内镜下多见糜烂;肝胃郁热证内镜下多见黏膜色泽发红、血管不透见、皱襞正常、黏膜出血;脾胃虚弱证内镜下多见黏膜色泽发白、皱襞细少、低平;脾胃湿热证内镜下多见黏膜色泽发红、皱襞正常、糜烂、出血;胃阴不足证内镜下多见黏膜无出血点;胃络瘀血证内镜下多见黏膜色泽发白、皱襞减少、少见有糜烂。3.CAG病理辨证参考如下:肝胃郁热证多见于全胃萎缩;脾胃虚弱证多见于胃体萎缩、中度肠化;脾胃湿热证多见于全胃肠化、异型增生、炎症重、活动性炎症重;胃络瘀血证多见于胃窦萎缩、轻度炎症。本研究得出一些内镜病理微观辨证参考依据,为临床客观、准确辨证提供参考。本研究的慢性萎缩性胃炎病例来源于单一地区,进一步应扩大研究的范围收集病例,使研究效果更好。
刘平[9]（2020）在《胃癌前病变证候分布及其与分子生物学的相关性研究》文中进行了进一步梳理背景胃癌前病变是指具有癌变危险的病理组织学改变,包括胃黏膜肠上皮化生及异型增生,以后者更为公认,通常是在慢性萎缩性胃炎基础上伴发。对胃癌前病变进行科学筛查和有效治疗,是降低胃癌的发病率和死亡率的重要二级预防措施。现代医学还缺乏公认有效的治疗方法,其中以根除幽门螺杆菌治疗最为关注,但其对胃癌前病变的作用还存在争议。中医药发挥整体调节和辨证论治优势,多靶点、多环节全面调节胃肠功能、改善临床症状,在促进病变组织学逆转方面也具有积极作用。证候辨识的准确性和规范性是保证中医药疗效的重要方面,然而在临床实际工作中,中医证候常常复合存在,如果能为复合证候寻找到病理组织学、分子生物学方面客观参考依据,对临床辨证论治有重要的参考价值。目的1.通过对PLGC患者临床信息的采集与分析,探索中医复合证候分布规律,从而反证其病机特点。2.通过观察复合证候与血清学指标（PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17、CEA、CA724）、病理组织改变（萎缩程度及范围、肠化程度及范围、上皮内瘤变程度及范围）、肠化分型（完全型肠化、不完全型肠化）、黏蛋白表型（胃型、小肠型、结肠型、胃肠混合型）及免疫表型标记物（MUC2、MUC5AC、MUC6、CD10）之间的关系,总结PLGC复合证候的组织、分子生物学特征,为临床准确辨证寻找可能的客观参考指标。3.通过分析PLGC病理组织改变与血清学指标、肠化分型、黏蛋白表型及免疫表型标记物之间的相关性,总结PLGC的临床特点。方法1.研究对象:选择2019年1月至2019年12月就诊于中国中医科学院西苑医院门诊、住院及内镜中心的患者,经电子胃镜和病理组织学检查确诊为慢性萎缩性胃炎伴肠化生、上皮内瘤变者。2.采用横断面调查设计。通过面对面问卷调查,采集一般资料、家族肿瘤病史、临床症状、舌脉、胃镜表现、病理组织学病变等信息,同时采集静脉血进行血清学指标（PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17、CEA、CA724）检测;利用组织学蜡块切片进行HE染色、AB-PAS染色、免疫组化染色,观察免疫表型标记物MUC2、MUC5AC、MUC6、CD10表达情况。中医证候要素确定是由脾胃病科高年资主任医师根据相关诊断标准进行判断。3.构建数据库,录入采集的各项信息和检测指标数据,由专业统计人员对中医证素进行配对整合提取,对复合证候分布情况及其与病理组织学改变、血清学指标、肠化分型、黏蛋白表型、免疫表型标记物等组织分子生物学进行分析。结果1.研究病例临床特点:本研究共纳入128例患者。（1）男女比例为1:1.17,男性59例（46.1%）,女性69例（53.9%）。（2）年龄:患者年龄范围为34-77岁,平均年龄为57.41±9.604岁。女性平均年龄高于男性（P=0.286>0.05）。（3）BMI 指数:为 23.56±2.674。其中,BMI 指数男性（24.41±2.70）>女性（22.84±2.45）（P=0.001<0.05）。（4）病史:Hp 感染 14 例（10.9%）,胃癌家族史 19 例（14.8%）,消化道其他肿瘤家族史15例（11.7%）,其他系统肿瘤家族史19例（14.8%）。（5）血清学指标:PGI平均水平为（55.42±45.59）,PGⅡ平均值为（5.36±5.79）,PGR（12.95±6.21）,G-17（2.72±4.16）,CEA（3.87±16.08）,CA724（5.613±14.01）。（6）病理组织学:CAG伴IM118例（92.2%）,IN10例（7.8%）。萎缩程度分布:轻度66例（51.6%）>中度56例（43.8%）>重度6例（4.7%）;肠化程度分布:轻度70例（54.7%）>中度52例（40.6%）>重度6例（4.7%）;LGIN10例,HGIN0例。病变部位:胃窦部萎缩、肠化均83例（64.8%）,窦体部萎缩、肠化均45例（35.2%）。（7）肠化分型:完全型肠化67例（52.3%）>不完全型肠化61例（47.7%）。（8）黏蛋白表型:小肠型83例（64.8%）>胃肠混合型45例（35.2%）。（9）黏蛋白免疫表型标记物:CD10阳性83例（64.8%）;MUC2 阳性率 100%,MUC5AC 阳性率 98.4%;MUC6 阳性率 90.6%。2.PLGC复合证候分布规律:（1）证候要素:频次由高到低为气滞84人次（65.6%）>气虚 65 人次（50.8%）>血瘀 57 人次（44.5%）>湿热 54 人次（42.2%）>痰湿33人次（25.8%）>阴虚13人次（10.2%）。（2）复合证候:频次由高到低为脾虚气滞（脾虚+气滞）44次（34.4%）>气滞血瘀（气滞+血瘀）40次（31.2%）>脾虚血瘀（脾虚+血瘀）30次（23.4%）>脾虚湿热（脾虚+湿热）20次（15.6%）>脾虚痰湿（脾虚+痰湿）18次（14.1%）>气阴两虚（气虚+阴虚）5次（3.9%）。（3）复合证候一般资料:性别:脾虚气滞证、气阴两虚证中女性高于男性（P=0.042、0.015<0.05）;年龄:气滞血瘀组平均年龄大于非气滞血瘀组（P>0.05）。BMI指数:气阴两虚组BMI（20.94±2.72）较非气阴两虚组（23.67±2.63）降低（P=0.024<0.05）。（4）血清学指标与复合证候:脾虚气滞组PGⅡ水平较非脾虚气滞组偏低（P=0.024<0.05）;气滞血瘀组PGⅠ、PGⅡ较非气滞血瘀组偏低（P=0.001,0.003<0.05）;脾虚痰湿组G-17较非脾虚痰湿组升高（P=0.021<0.05）。（5）病理组织学与中医证素:病变程度:在所有患者中均以气滞、脾虚为主,湿热、血瘀、痰湿次之,阴虚最少。病变范围:胃窦萎缩、肠化:气滞>脾虚>湿热>血瘀>痰湿>阴虚;窦体萎缩、肠化:气滞>脾虚>血瘀>湿热>痰湿>阴虚;胃窦上皮内瘤变:脾虚>气滞>湿热>痰湿≥血瘀>阴虚。证素在病变程度、范围间差异无统计学意义（P>0.05）。（6）病理组织学与复合证候:轻度萎缩、肠化、上皮内瘤变以脾虚气滞最多,中重度萎缩、肠化以气滞血瘀最多。复合证候在病变程度间分布无统计学差异（P>0.05）。各复合证候在病变范围间分布差异无统计学意义（P>0.05）。（7）肠化分型与复合证候:经卡方检验,复合证候在肠化分型间分布无统计学差异（P>0.05）。（8）黏蛋白表型与复合证候:小肠型以脾虚气滞最多,胃肠混合型脾虚血瘀最多。经卡方检验,复合证候在黏蛋白表型间分布无统计学差异（P>0.05）。（9）免疫表型标记物:经卡方检验,复合证候与CD10、MUC5AC、MUC6表达无明显相关（P>0.05）。MUC2因全阳性不做分析。3.PLGC病变临床特征分析:（1）窦体部萎缩、肠化患者的平均年龄均高于胃窦部萎缩或肠化（P=0.08,0.013<0.05）。（2）家族史:消化道其他肿瘤家族史:轻度肠化病例数较重度多（P=0.007<0.05）。消化道外肿瘤家族史:萎缩、肠化胃窦部>窦体部（P=0.044,0.027<0.05）。（3）血清学指标:中重度萎缩较轻度萎缩PGⅠ、PGR降低（P=0.037,0.008<0.05）;中重度肠化较轻度肠化PGR降低（P=0.003<0.05）;中重度肠化较轻度肠化PGR降低（P=0.003<0.05）。病变范围:窦体部PGⅠ、PGⅡ水平比胃窦部低（P=0.002,0.026<0.05）。（4）肠化分型、黏蛋白表型在病变程度、范围间分布无统计学差异（P>0.05）。（5）免疫表型标记物:MUC6不表达窦体肠化组9例,胃窦肠化组3例（P=0.007<0.05）。CD10、MUC2、MUC5AC在病理改变程度、范围间无统计学差异（P>0.05）。结论PLGC中医证素以气滞、气虚为主,而血瘀、湿热次之,痰湿、阴虚最少。PLGC复合证候以脾虚气滞、气滞血瘀为主,而脾虚血瘀、脾虚湿热、脾虚痰湿次之,气阴两虚最少。脾虚为本,联合气滞、血瘀、湿热、痰热、阴虚等,构成了本病5大主要证候,气滞、血瘀为PLGC的重要因素。轻度萎缩、肠化以脾虚气滞为主,中重度萎缩、肠化则以气滞血瘀为主。在黏蛋白表型中小肠型以脾虚气滞居多,胃肠混合型以脾虚血瘀为主。MUC6与肠化范围有关,MUC6不表达可能与窦体部肠化有关。PLGC病理组织学改变与肠化分型、黏蛋白表型无关。PLGC复合证候与肠化分型、黏蛋白表型、免疫表型标记物无关。复合证候与PG、G-17有关。脾虚气滞与PGⅡ降低有关,气滞血瘀与PGⅠ、PGⅡ降低有关,脾虚痰湿与G-17升高有关。PLGC病变程度、范围与PG有关。随萎缩程度增加,PGⅠ、PGR降低;随肠化程度增加,PGR降低;随萎缩范围增加,PGⅠ、PGⅡ降低。临床诊疗中应将中医复合证候与PLGC患者的病理组织病变程度及范围、血清学指标PG、G-17水平相结合,完善诊疗方案。
陶丽芬[10]（2020）在《加味资生颗粒对慢性萎缩性胃炎临床疗效及BLI胃镜和病理影响的研究》文中指出目的:探讨加味资生颗粒对慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱型患者的临床疗效及对蓝激光胃镜下胃黏膜萎缩分级、胃黏膜形态分型、病理等指标的影响。方法:将符合纳入标准的80例患者作为研究对象,按照随机数字表法分为治疗组和对照组各40例,对照组予胃复春片治疗,治疗组在对照组基础之上加用加味资生颗粒治疗,疗程均为6个月,分别记录并对比两组患者治疗前后的中医症状积分、镜下萎缩分级、胃黏膜形态分型、病理等指标的变化。结果:1.中医症状积分比较:（1）治疗3个月后,两组患者的胃脘胀满或疼痛、胃部喜按、倦怠乏力、气短懒言、大便稀溏、食少纳呆、食后脘闷症状与本组治疗前比较均有所改善,差异具有统计学意义（P<0.05）,两组组间进行比较,治疗组在胃脘胀满或疼痛、胃部喜按、气短懒言、大便稀溏的症状改善上均优于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）,在倦怠乏力、食少纳呆、食后脘闷症状改善上两者疗效相当,差异无统计学意义（P>0.05）。（2）治疗6个月后,两组患者症状与本组治疗前比较均有所改善,差异具有统计学意义（P<0.05）,治疗组在胃脘胀满或疼痛、胃部喜按、倦怠乏力、气短懒言、大便稀溏、食后脘闷症状改善上均优于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）,在食少纳呆症状改善上两者疗效相当,差异无统计学意义（P>0.05）。（3）治疗后的第3个月,治疗后的第6个月,两组患者的中医症状总积分均低于本组治疗前,差异有统计学意义（P<0.05）,两组组间比较,治疗组患者症状总积分降低程度均明显优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;2.中医证候疗效比较:治疗组总有效率为89.47%,对照组总有效率为78.95%,差异具有统计学意义（P<0.05）;3.胃镜疗效比较:（1）治疗6个月后,两组患者的胃黏膜萎缩分级程度、胃黏膜形态分型与本组治疗前相比均有明显改善,差异有统计学意义（P<0.05）。（2）两组组间比较,结果显示治疗组对萎缩分级程度、胃黏膜形态分型的改善程度均优于对照组（P<0.05）。4.病理疗效比较:治疗6个月后,两组患者胃黏膜组织的慢性炎症、活动性、萎缩、肠化程度均轻于本组治疗前,差异有统计学意义（P<0.05）,并且治疗组在胃黏膜组织活动性、萎缩程度的改善优于对照组（P<0.05）,在慢性炎症、肠化程度改善方面两者疗效相当（P>0.05）;5.安全性比较:治疗期间两组均未发生严重不良反应事件。结论:1.加味资生颗粒可显着缓解慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱型患者的临床症状,临床疗效较好。2.加味资生颗粒可明显减轻胃黏膜萎缩分级程度,改善萎缩黏膜形态,在一定程度上可缓解胃黏膜慢性炎症、活动性、萎缩、肠化的病理状态,具有良好的安全性,值得进一步研究推广。
二、肠化宁汤治疗慢性萎缩性胃炎58例疗效观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肠化宁汤治疗慢性萎缩性胃炎58例疗效观察（论文提纲范文）
（1）基于TLR4通路探讨健脾活血方治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的疗效及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1.慢性萎缩性胃炎伴癌前病变的现代医学研究 |
| 2.TLR4 通路在萎缩性胃炎伴癌前病变中的研究进展 |
| 3.慢性萎缩性胃炎伴癌前病变的中医理论研究 |
| 4.健脾活血法治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的进展 |
| 参考文献 |
| 第二部分 文献研究 |
| 1.基于中医传承辅助系统挖掘当代医家治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的用药规律 |
| 1.资料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 参考文献 |
| 2.健脾活血中药治疗慢性萎缩性胃炎伴胃癌前病变的meta分析 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3.小结 |
| 参考文献 |
| 3.基于GEO数据库的胃黏膜低级别上皮内瘤变差异表达基因的生物信息学分析 |
| 1.资料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 临床研究一健脾活血方治疗脾虚血瘀型萎缩性胃炎伴癌前病变的临床疗效观察 |
| 1.材料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.结论 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 临床研究二健脾活血方治疗对脾虚血瘀型萎缩性胃炎伴癌前病变胃黏膜P53、TLR4、上皮间质转化的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.结论 |
| 4.讨论 |
| 参考文献 |
| 第五部分 体外研究健脾活血含药血清对恶性转化胃上皮细胞的机制研究 |
| 1.材料 |
| 2.方法 |
| 3.结果 |
| 4.结论 |
| 5.讨论 |
| 参考文献 |
| 总结 |
| 附录 综述 胃癌前病变信号通路及相关中医药治疗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 在校期间发表论文及参与课题 |
| 致谢 |
（2）理气活血解毒法治疗慢性萎缩性胃炎伴肠化的疗效与机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的中医学认识 |
| 1 中医病名认识 |
| 2 古代医家对慢性萎缩性胃炎的认识 |
| 3 现代医家对慢性萎缩性胃炎的认识 |
| 4 现代医家辨证论治特点 |
| 5 辨病专方治疗 |
| 6 中成药治疗 |
| 7 中医药治疗慢性萎缩性胃炎的机制 |
| 8 理气活血解毒法 |
| 9 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的现代医学研究现状 |
| 1 病因 |
| 2 HIF-1α信号通路在CAG伴IM及胃癌中的研究进展 |
| 3 VEGF、mTOR、NF-κB在HIF-1α信号通路及CAG伴IM中的研究进展 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 临床疗效及机制研究 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 中止病例标准 |
| 1.6 安全性指标 |
| 2 研究内容与方法 |
| 2.1 临床疗效研究 |
| 2.2 免疫组化实验 |
| 2.3 数据统计分析 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 一般情况 |
| 3.2 慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生临床症状疗效评价 |
| 3.3 慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生治疗前后病理组织学疗效评价 |
| 3.4 各免疫组化指标治疗前后平均光密度值及阳性率情况 |
| 4 小结 |
| 5 讨论 |
| 5.1 一般情况 |
| 5.2 症状及病理改善情况分析 |
| 5.3 组方药物现代药理学研究 |
| 5.4 理气活血解毒法治疗慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的作用 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录1 |
| 附录2 |
| 在学期间主要研究成果 |
（3）基于NLRP3炎症小体信号通路探讨理气活血解毒法治疗CAG伴IM的机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的中医研究进展 |
| 1 病名范畴与历史沿革 |
| 2 中医病因病机 |
| 3 治疗 |
| 4 中医药治疗慢性萎缩性胃炎的机制研究 |
| 5 理气活血解毒法 |
| 6 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的西医研究进展 |
| 1 慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生简介 |
| 2 病因及发病机制 |
| 3 治疗 |
| 4 NLRP3炎症小体信号通路研究现状 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 理气活血解毒法方药抑制NLRP3炎症小体活化的网络药理学研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第三部分 理气活血解毒法方药对CAG伴IM患者胃组织NLRP3炎症小体信号通路的影响 |
| 1 临床资料 |
| 2 研究内容 |
| 3 研究结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 结语 |
| 一、研究结论 |
| 二、不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
（4）固本通络汤治疗慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱证的远期疗效回顾性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 慢性萎缩性胃炎的现代医学研究进展 |
| 1 临床表现 |
| 2 流行病学研究 |
| 3 分类分型 |
| 4 病因与发病机制 |
| 5 诊断 |
| 6 治疗 |
| 7 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 慢性萎缩性胃炎的中医药诊治现状 |
| 1 病名追溯 |
| 2 中医病因 |
| 3 病机认识 |
| 4 辨证分型 |
| 5 治法方药 |
| 6 小结 |
| 参考文献 |
| 综述三 慢性萎缩性胃炎的预后与随访 |
| 1 预后与转归 |
| 2 随访方式与周期 |
| 3 远期疗效与复发情况 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 临床观察研究 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究方法 |
| 3 研究结果 |
| 4 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 个人简历 |
（5）基于IL-11/JAK2研究胃康宁干预慢性萎缩性胃炎模型大鼠疗效及效应机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 现代医学对慢性萎缩性胃炎的认识 |
| 1 概论 |
| 2 流行病学 |
| 3 病因及发病机制 |
| 4 保护因素 |
| 5 诊断学 |
| 6 临床治疗 |
| 综述二 中医学对慢性萎缩性胃炎的认识 |
| 1. 中医学对慢性萎缩性胃炎概念、病因病机的认识 |
| 2. 中医学对慢性萎缩性胃炎辨证治疗的认识 |
| 综述三 中医药治疗CAG机制研究概况及本团队研究基础 |
| 1. 中医药治疗CAG机制 |
| 2. 本团队研究前期工作 |
| 参考文献 |
| 第二部分 基于IL-11/JAK2研究胃康宁干预慢性萎缩性胃炎模型大鼠疗效及效应机制 |
| 实验一 胃康宁颗粒剂干预慢性萎缩性胃炎模型大鼠疗效研究 |
| 前言 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 小结 |
| 实验二 基于IL-11/JAK2信号通路研究胃康宁干预CAG模型大鼠效应机制 |
| 前言 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 小结 |
| 讨论 |
| 1. CAG模型大鼠的制备 |
| 2. 疗效学实验结果 |
| 3. 效应机制及通路选择 |
| 4. 胃康宁通过抗炎、调控细胞凋亡途径治疗CAG模型大鼠 |
| 5. JAK/STAT通路与胃康宁起效机制 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 问题及展望 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 中医药科技查新报告书 |
（6）107例慢性萎缩性胃炎合并十二指肠白点综合征患者的中医证型特征研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 |
| 第一节 慢性萎缩性胃炎的现代医学研究进展 |
| 1. 流行病学 |
| 2. 病因及发病机制 |
| 3. 临床表现 |
| 4. 诊断 |
| 5. 治疗 |
| 6. 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 第二节 十二指肠白点综合征的研究进展 |
| 1. 定义 |
| 2. 流行病学 |
| 3. 发病机制 |
| 4. 临床症状 |
| 5. 诊断 |
| 6. 治疗 |
| 7. 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三节 慢性萎缩性胃炎的中医研究 |
| 1. 中医病因病机 |
| 2. 辨证分型 |
| 3. 中医治疗 |
| 4. 慢性萎缩性胃炎与十二指肠白点综合征 |
| 5. 讨论总结 |
| 参考文献 |
| 第四节 周斌主任医师治疗慢性萎缩性胃炎经验撷英 |
| 1. 脾胃虚弱,寒湿深伏胃络是慢性萎缩性胃炎发生的根本病理病机 |
| 2. 脾肾同调以治本 |
| 3. 多脏调燮以治标 |
| 4. 用药特点 |
| 5. 小结 |
| 参考文献 |
| 第二章 临床研究 |
| 前言 |
| 1. 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 研究方案 |
| 2. 研究结果 |
| 2.1 一般情况 |
| 2.2 证型的分布特征 |
| 2.3 证型与病理改变 |
| 3 讨论 |
| 3.1 一般资料 |
| 3.2 中医证型分布特征 |
| 3.3 证型与病理改变 |
| 3.4 不足与展望 |
| 4. 结论 |
| 参考文献 |
| 附录1 |
| 附录2 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）基于人胃黏膜端粒调控网络与衰老学说探讨固本通络汤治疗慢性萎缩性胃炎的机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词索引 |
| 前言 |
| 附: 技术路线图 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1. 慢性萎缩性胃炎现代医学研究进展 |
| 1.1 GA、GIM、Dys |
| 1.2 病因学 |
| 1.3 临床表现 |
| 1.4 诊断 |
| 1.5 治疗 |
| 1.6 结语与展望 |
| 参考文献 |
| 2. 慢性萎缩性胃炎的中医药研究进展 |
| 2.1 病名溯源 |
| 2.2 病因病机 |
| 2.3 中医药治疗 |
| 2.4 实验研究 |
| 2.5 结语与展望 |
| 参考文献 |
| 3. 端粒调控网络与衰老及慢性萎缩性胃炎相关研究现状 |
| 3.1 端粒概述 |
| 3.2 端粒调控网络与衰老 |
| 3.3 端粒与慢性萎缩性胃炎相关研究 |
| 3.4 结语与展望 |
| 参考文献 |
| 4. 周斌教授从“胃天年”论治慢性萎缩性胃炎经验述要 |
| 4.1 “胃天年”理论的创立及学术思想溯源 |
| 4.2 周斌教授基于“胃天年”理论治疗慢性萎缩性胃炎经验述要 |
| 4.3 结语与展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 CAG患者胃黏膜端粒长度、TRF1、TRF2、POT1mRNA及蛋白表达与p53mRNA表达水平的病例-对照研究 |
| 1. 临床资料与方法 |
| 2. 研究结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 固本通络汤治疗CAG的机制探讨 |
| 1. 临床资料与方法 |
| 2. 研究结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 1. 全文结论 |
| 2. 创新点 |
| 3. 局限性与展望 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附录 |
（8）慢性萎缩性胃炎中医证候与危险因素、内镜、病理相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 第一部分 文献综述 |
| 1 慢性萎缩性胃炎的现代医学认识 |
| 1.1 病因 |
| 1.2 临床表现 |
| 1.3 临床诊断 |
| 1.4 治疗和预后 |
| 1.5 小结 |
| 2 慢性萎缩性胃炎的中医研究 |
| 2.1 理论基础 |
| 2.2 病因病机 |
| 2.3 中医辨证和治疗 |
| 2.4 中医治疗优势 |
| 2.5 小结 |
| 第二部分 慢性萎缩性胃炎中医证候与危险因素、内镜、病理相关性研究 |
| 前言 |
| 1 资料和方法 |
| 1.1 研究目的 |
| 1.2 研究设计 |
| 1.3 研究对象 |
| 1.4 研究内容 |
| 2 统计结果 |
| 2.1 数据统计 |
| 2.2 中医证候与CAG危险因素的相关性 |
| 2.3 中医证候与胃镜黏膜表现的相关性 |
| 2.4 中医证候与病理组织学病变的相关性 |
| 2.5 中医证候与各因素间的相关性 |
| 3 讨论 |
| 3.1 中医证候与CAG危险因素的相关性 |
| 3.2 中医证候在内镜下的微观诊断 |
| 3.3 中医证候在病理方面的微观诊断 |
| 论文小结 |
| 1 研究结论 |
| 2 研究的不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附录 |
| 附录1 |
| 附录2 |
| 附录3 |
（9）胃癌前病变证候分布及其与分子生物学的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 慢性萎缩性胃炎及其癌前病变中医证素研究 |
| 1 CAG主要病位、病性证素 |
| 2 CAG证素与胃镜象、病理象关系 |
| 3 现代医家从脏腑论治CAG |
| 4 现代医家对CAG各证素解析 |
| 4.1 气虚 |
| 4.2 气滞 |
| 4.3 湿热 |
| 4.4 血瘀 |
| 4.5 阴虚 |
| 4.6 浊毒 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 胃肠表型黏蛋白在慢性萎缩性胃炎及其癌前病变中的意义 |
| 1 黏蛋白生理特点 |
| 2 黏蛋白临床意义 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 前言 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究内容 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 临床调查 |
| 3.2 血清学指标检测 |
| 3.3 胃镜检查 |
| 3.4 病理组织学检查 |
| 3.5 质量控制 |
| 4 统计方法 |
| 5 研究结果 |
| 5.1 一般资料 |
| 5.2 疾病诊断 |
| 5.3 血清学指标 |
| 5.4 肠化分型及黏蛋白表型分布 |
| 5.5 免疫组化标记物表达情况 |
| 5.6 PLGC病理组织学病变分布及其临床特点 |
| 5.7 PLGC复合证候分布及其与分子生物学相关性分析 |
| 5.8 复合证候与肠化分型关系 |
| 5.9 复合证候与黏蛋白表型关系 |
| 5.10 复合证候与黏蛋白指标关系 |
| 6 讨论 |
| 6.1 PLGC复合证候分布规律 |
| 6.2 PLGC复合证候与分子生物学关系 |
| 6.3 PLGC病理组织改变与分子生物学关系 |
| 6.4 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（10）加味资生颗粒对慢性萎缩性胃炎临床疗效及BLI胃镜和病理影响的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 慢性萎缩性胃炎的西医研究概况 |
| 1.1 流行病学 |
| 1.2 病因 |
| 1.3 诊疗 |
| 2 慢性萎缩性胃炎的中医研究进展 |
| 2.1 病因病机 |
| 2.2 辩证分型 |
| 2.3 论治概况 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 试验药物 |
| 2 主要仪器 |
| 3 病例选择 |
| 3.1 病例来源 |
| 3.2 诊断标准 |
| 3.3 纳入标准 |
| 3.4 排除标准 |
| 3.5 脱落标准 |
| 4 研究方法 |
| 4.1 分组 |
| 4.2 干预措施 |
| 4.3 检查方法 |
| 4.4 观察项目 |
| 4.5 疗效评价 |
| 4.6 统计学处理 |
| 第三部分 结果 |
| 1 一般资料分析 |
| 2 疗效结果 |
| 2.1 中医临床症状疗效对比 |
| 2.2 胃镜疗效对比 |
| 2.3 病理疗效对比 |
| 2.4 安全性及不良反应观察 |
| 第四部分 讨论 |
| 1 对脾胃虚弱型CAG病因病机的探讨 |
| 2 立方依据及方药解析 |
| 3 药物胃复春片的选择 |
| 4 临床结果分析 |
| 4.1 一般情况 |
| 4.2 中医临床症状疗效 |
| 4.3 胃镜疗效 |
| 4.4 病理疗效 |
| 4.5 安全性 |
| 5 结论 |
| 6 临床研究的不足之处及未来展望 |
| 6.1 不足之处 |
| 6.2 未来展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 略缩词表 |
| 综述 中医治疗慢性萎缩性胃炎的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
四、肠化宁汤治疗慢性萎缩性胃炎58例疗效观察（论文参考文献）
- [1]基于TLR4通路探讨健脾活血方治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的疗效及机制研究[D]. 张曼玲. 湖北中医药大学, 2021(01)
- [2]理气活血解毒法治疗慢性萎缩性胃炎伴肠化的疗效与机制研究[D]. 林稼樱. 北京中医药大学, 2021(08)
- [3]基于NLRP3炎症小体信号通路探讨理气活血解毒法治疗CAG伴IM的机制[D]. 张葳. 北京中医药大学, 2021(08)
- [4]固本通络汤治疗慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱证的远期疗效回顾性研究[D]. 潘晨晨. 北京中医药大学, 2020(04)
- [5]基于IL-11/JAK2研究胃康宁干预慢性萎缩性胃炎模型大鼠疗效及效应机制[D]. 从禹. 中国中医科学院, 2020(01)
- [6]107例慢性萎缩性胃炎合并十二指肠白点综合征患者的中医证型特征研究[D]. 周惠志. 中国中医科学院, 2020(01)
- [7]基于人胃黏膜端粒调控网络与衰老学说探讨固本通络汤治疗慢性萎缩性胃炎的机制[D]. 赵兵. 中国中医科学院, 2020(01)
- [8]慢性萎缩性胃炎中医证候与危险因素、内镜、病理相关性研究[D]. 姜艾利. 中国中医科学院, 2020(01)
- [9]胃癌前病变证候分布及其与分子生物学的相关性研究[D]. 刘平. 中国中医科学院, 2020(01)
- [10]加味资生颗粒对慢性萎缩性胃炎临床疗效及BLI胃镜和病理影响的研究[D]. 陶丽芬. 广西中医药大学, 2020(02)