一、雏鹅副粘病毒病诊断(论文文献综述)
李巧玉[1](2020)在《鹅副粘病毒病的诊断与防治分析》文中研究指明临床症状在鹅感染初期阶段,病鹅会精神不振、进食与饮水减少,即使勉强进食与饮水后也会立刻甩头吐出;排泄物多为白色稀粪或水样腹泻。部分病鹅患病后经常出现甩头的行为,并发出"咕咕"的咳嗽声。病情加重后,病鹅往往蹲伏在地,双腿无力不愿行走。在发病后期,病鹅的整体状态表现为极度衰弱,眼睛流泪,浑身打颤,伴有鼻孔流
杨程程[2](2019)在《鹅细小病毒对雏鸭免疫器官损伤的初步研究》文中指出鹅细小病毒(Goose parvovirus,GPV)是一种感染4-21日龄雏鹅和雏番鸭的单链线性DNA病毒,新型鹅细小病毒(Novel goose parvovirus,NGPV)是引起鸭短喙-侏儒综合征的病原,NGPV在遗传性和抗原性方面与GPV极其相似,近年来流行病学调查显示在商业化的鸭群中GPV可与其他病原协同存在或感染发病,文献报道GPV人工感染雏鸭可造成雏鸭不同脏器的损伤,但没有直接证据证实GPV在鸭群的传播,GPV对鸭免疫器官的损伤情况也未见报道。本研究通过对2015-2018年安徽地区GPV的分离鉴定,扩增其VP基因,绘制遗传进化树,选择与NGPV亲缘关系最近的一株经典GPV AH-1株进行雏鸭攻毒试验,观察GPV对雏鸭免疫器官的损伤,旨在研究GPV在雏鸭免疫器官内的增殖规律,为揭示GPV的致病机制提供参考依据。1、对2015-2018年安徽地区12例具有典型临床症状的疑似GPV病例和2例疑似NGPV病例的组织进行PCR检测,检测结果显示均为阳性,其中GPV命名为AH-1至12,NGPV命名为AH13和AH14。然后,将14份病料分别接种13日龄非免疫鹅胚,结果胚体、脏器均出现不同程度的出血;收集死亡胚体尿囊液,扩增14株病料VP基因和ITR基因,并测序进行遗传进化分析,结果显示12株GPV属于一个子集,亲缘性较高,其中GPVAH-1株(GenBank登录号:MK333463)与NGPV具有很高的同源性,因此,选择GPV AH-1株进行鹅胚半数致死量测定,结果显示AH-1株的ELD50=10-4.17/0.2ml,并以此毒株作为后续研究的候选株。2、参考GPV标准B株基因(GenBank登录号:U25749)VP3片段设计一对特异性引物,扩增VP3基因,测序正确后构建pMD18-T-VP3质粒,以该质粒为阳性标准品,建立了 SYBR Green I荧光定量PCR方法。VP3标准曲线的线性回归方程为:y=-3.2568X+37.987(R2=0.9986),扩增效率在90%-120%之间,最低检测下限为46.95copies/μL,这说明建立的SYBR Green I荧光定量PCR的反应有效性以及不同浓度梯度对数值与Ct值之间呈现良好的线性关系。特异性试验中DTMUV、GPMV、ALV、ILTV、CIAV均为阴性,应用SYBR Green I荧光定量PCR方法检测GPV在雏鹅组织内的病毒含量变化,结果显示在感染后3-5d内均能在组织中检测到病毒,表明该方法具有很高灵敏度和特异性。3、用1000倍ELD50的GPVAH-1株肌肉注射2日龄非免疫雏鸭,研究GPV对雏鸭免疫器官的病理损伤。通过人工感染雏鸭,采集攻毒后1d、3d、5d、7d、10d、14d 7个时间段的组织分别进行大体检查、病理切片观察,抗原的定量和定位分析,结果显示GPV感染雏鸭后除了感染后1d有轻微的精神沉郁和厌食外,无异常变化,14d内没有死亡,感染后3d胸腺有出血点,5d脾脏与肠管肿大,7d肝脏有点状出血。镜下观察感染后5-7d胸腺和脾脏出血较严重,3-5d哈德氏腺充血较为严重,10-14d后所有脏器损伤减轻或消失。qPCR检测结果显示病毒在法氏囊、胸腺、哈德氏腺中第一天增殖达到最高水平并随后呈现递减的规律;在脾脏、盲肠扁桃、骨髓细胞中的增殖规律呈现先增后减的趋势。抗原定位结果显示GPV在免疫器官中3-5d内阳性信号较强,7d后阳性信号逐渐减弱,这些结果说明GPV能够在鸭体免疫器官复制,并造成部分免疫器官病理损伤。综上所述,本研究对12例安徽地区GPV和2例NGPV进行了分离鉴定和VP基因的扩增分析;建立了检测GPV的SYBR Green I荧光定量PCR方法;选取一株GPV经典强毒株AH-1通过肌肉注射雏鸭,观察GPV对雏鸭的病理损伤,并对1-14d感染雏鸭的各免疫器官进行了 GPV的定量和定位分析,为研究GPV的致病机制提供了一定参考依据。
谭华龙[3](2017)在《12株NDV F/HN基因分析及鸭源毒株生物学特性测定》文中提出新城疫是由NDV引起禽呼吸道、消化道黏膜严重出血的一种传染病,是目前养禽业极为重视的传染病之一。近年来我国水禽感染NDV的病例报道越来越多,而且水禽感染NDV已经表现出新的流行特点,临床症状不再局限于一般的生产能力下降,感染NDV的水禽发病率、死亡率正在逐渐升高,并以逐年增加的趋势向全国大部分区域蔓延,使得对NDV流行动态作研究分析十分必要。本研究对1997-2016年期间从广东佛山、肇庆、云浮等地疑似患新城疫家禽病料分离鉴定获得的12株NDV,采用RT-PCR方法对12株NDV的F基因和HN基因扩增,扩增产物经克隆并测序后与GenBank数据库中的参考毒株作遗传进化和同源性分析,并对1株番鸭源NDV作了较为系统的生物特性测定,为今后的诊断与免疫防控研究提供更多详细的参考资料。F基因遗传进化分析结果显示:(1)12株分离株中有9株属于基因Ⅶ型,这9株病毒来源禽种覆盖鸡、鸭和鹅,来源地域覆盖广东省4个地级市的6个县级市,来源时间覆盖最初的1997年至最近的2016年。提示,近20年来,基因Ⅶ型可能一直是广东各地、各种禽NDV流行的优势基因型,且自2007年以来,水禽NDV分离率有明显增高;(2)1株来自1997年病鸡的毒株(CK/FS-SS/N/1997株)和1株来自2014年病鸭的毒株(MDK/FS-SS/485/2014株)属于基因Ⅸ型,其来源均为佛山市三水区,提示,基因Ⅸ型一直存在流行的威胁,已经由鸡向水禽传染(或由水禽向鸡传染),但传播流行速度尚较缓慢,具有一定的区域局限性;(3)鸽源PG/GZ-HD/PN/2011株属于基因Ⅵ型,与国内外鸽源分离株所属基因型一致。F基因和HN基因相似性分析结果显示:(1)12株毒株与参考毒株间的相似性存在较大的差异,所有分离株与目前使用的疫苗株LaSota、B1、Mukteswar和Clone30的相似性在80.9%91.9%之间;(2)2株基因Ⅸ型毒株与传统强毒株F48E8的相似性高于99%,推测2株毒株为F48E8株的亲缘性较近;(3)12株毒株间相似性的差异较大,9株基因Ⅶ型的毒株中的5株鹅源毒株和1株鸭源毒株之间的相似性高于97%,但与其他3株Ⅶ型病毒(MDK/FS-SS/E/2007、WDK/FS-NH/A/2006和CK/YF-LD/L/1997)之间的相似性仅在83.4%87.8%之间。提示,本省流行的基因型相同的毒株之间存在基因亚型的差异。NDV的F基因与HN基因推导的氨基酸序列分析结果显示,12株分离株与NDV强毒株的氨基酸特征相符,有10株病毒的HN基因第514氨基酸残基出现I→V的变异,有9株分离株的F基因和HN基因的中和抗原位点出现变异。另外,2011年后分离的7株毒株中,有6株毒株的HN基因第347氨基酸残基出现E→D。由此推测,当前广东地区大部分的分离株与传统疫苗株之间存在抗原性差异,这可能是目前大部分禽群对于NDV免疫失败的原因之一。本研究对鸭源NDV(MDK/FS-SS/E/2007)的生物特性测定结果显示,该毒株对鸭胚半数致死量为10-8.668/0.1 mL,MDT为75.2 h,ICPI为1.725和IVPI为2.48,均与NDV强毒标准相符。MDK/FS-SS/E/2007株对雏鸭和雏鹅的人工感染试验结果显示,感染雏鸭和雏鹅出现精神沉郁,瘫痪和扭颈等神经症状,剖检可见脑部充血、出血,胰腺、脾脏和肝脏等器官出现变性坏死,其临床症状与病理变化都呈现典型新城疫的特征。另外,利用MDK/FS-SS/E/2007株制备成灭活油乳疫苗免疫雏番鸭,结果表明,对番鸭于1、2、3周龄进行三次免疫后,HI抗体水平均值在第7周龄达到8log2,用约105个ELD50病毒液攻击番鸭,番鸭保护率达100%。提示本毒株对番鸭具有良好的免疫原性和免疫保护效果。另外,本题尚对该毒株的F蛋白进行了表达,并利用抗His标签鼠单克隆抗体对产物进行了Western blot验证,显示在53 kDa位置只有一条清晰的蛋白印迹,可为制备针对F基因的单克隆抗体和诊断水禽源新城疫病提供参考,也为研究相关基因工程疫苗打下了一定基础。
刘燕,荀来武,彭洁,冯刚,施忠芬,陈红艳[4](2017)在《鹅新城疫病毒的分离及生物学特性研究进展》文中认为新城疫的分布和流行遍及全世界,在我国的养鸡地区也是常年发生,给养鸡业带来严重危害;除鸡以外,火鸡、雉鸡、鸽及很多鸟类都可以感染发病。水禽对新城疫的抵抗力很强,鸭、鹅可感染和带毒但不发病。然而近些年鹅感染新城疫而大量发病和死亡的报道越来越多,并严重威胁着养鹅业的发展。
徐芳芳[5](2016)在《鹅副粘病毒病的诊断与预防控制》文中研究表明2016年3月,广东省梅县区某个体养鹅专业户爆发一种以新生雏鹅呼吸困难、食欲减退、肿头、下痢、肠道黏膜溃疡和结痂为主要特征的传染病,经临床症状、病理变化、病毒分离、凝集试验等确诊为鹅副粘病毒病,通过采取系列针对性的预防控制方法,疫病得到了有效控制。
王翠红[6](2016)在《鹅副粘病毒病及其与球虫病混合感染的症状及防治》文中研究说明孟州市化工镇林地生态养鹅项目的实施,带动了一大批养鹅户,其中以西孟港村的赵迎风等5户规模最大,存栏可达2万多只,但在连续养殖几批之后,发现两种具有高度发病率和死亡率的传染病,严重危害化工镇养鹅业的发展,它们是鹅副粘病毒病及其与球虫病混合感染后的疾病。现从症状、流行病检诊断及防治等方面进行综合阐述。一、鹅副粘病毒病(一)症状病鹅初期精神不振,采食、饮水减少,拉白色、水样稀便,可有暗红色、黄色、绿色或墨绿色。部
夏林刚[7](2016)在《鹅副粘病毒病的诊断与防治措施》文中指出鹅副粘病毒是以鹅肠的消化道病变为主要特征的疾病,具有很高的发病率和死亡率。其特征病变为肠道前期表现为浆液性炎症,中后期肠道出血溃疡,并有大量纤维性结节,不易剥离。本病最早于1997年7月被华南农业大学辛朝安等在国内首次发现,同时王永坤等也报道了此病。在短短的几年内,流行地区不断扩大,给养殖业带来严重的经济损失。1诊断1.1病原学病原为禽副粘病毒Ⅰ型(APMV-
许海英[8](2014)在《鹅副粘病毒病的诊断与防治》文中研究说明鹅副粘病毒病(GMP)是由禽Ⅰ型副粘病毒(APMV-1)引起的急性病毒性传染病,对养鹅业危害极大。该文从发病情况、临床症状、病理变化、实验室诊断几个方面对鹅副粘病毒病(GMP)作出诊断,并提出了相应的防治措施,以减少该病的发病率和死亡率。
朱延伟[9](2013)在《鹅副粘病毒病的诊治》文中研究表明鹅副粘病毒病一种具有高度发病率和死亡率的鹅的传染病,各种日龄的鹅均有易感性,日龄越小易感性越高,传播范围广,发病率和死亡率高,是鹅大面积爆发,难以控制的流行传染病,也是养鹅业危害较为严重的一种疾病。本病首先发现于鹅,与鹅共同饲养的鸡、鸭等家禽也可发病。各种日龄的鹅对本病都易感,鹅的日龄越小,发病率和死亡率越高,发病率和死亡率随着日龄的增加而下降。该病的流行无明显的季节性,几乎一年四季均可发生。动物接种试验表明该病毒不仅对鹅具有100%的发病率和致死率。1流行病学该病病原是副粘病毒科、副粘病
邵洪泽,王国岩,李琳,许尧,孙强,苏双[10](2013)在《鹅副黏病毒病的诊断与防制》文中进行了进一步梳理鹅副黏病毒病是由鹅副黏病毒I型(GPMVI)引起的以消化道病变为主要特征的一种急性烈性传染病,此病自1997年7月被扬州大学王永坤等[1]在国内首次发现以来,全国多个省市都有本病暴发流行的报道[2],给养鹅业造成了巨大的经济损失。王楠等从吉林省境内患病鹅体内分离到鹅副黏病毒[3],在之后的几年里又相继经历多起鹅副黏病毒病病例,积累了鹅副黏病毒病的诊断与防制经验,现将本病的诊断与防制报告如下。1流行特点本病无明显的季节性,但以春夏之交的季节多发。不同日龄鹅均可感染发病,但主要见于雏
二、雏鹅副粘病毒病诊断(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、雏鹅副粘病毒病诊断(论文提纲范文)
(2)鹅细小病毒对雏鸭免疫器官损伤的初步研究(论文提纲范文)
致谢 |
摘要 |
Abstract |
英文缩写词表 |
文献综述 |
1.鹤细小病毒概述 |
2.病原学 |
3.实验室诊断 |
4.GPV感染对免疫系统的影响 |
5.小鹅瘟的防治 |
6.研究目的与意义 |
引言 |
1.材料与方法 |
1.1 材料 |
1.1.1 病料及毒株 |
1.1.2 实验动物 |
1.1.3 主要试剂 |
1.1.4 主要仪器 |
1.1.5 主要试剂的配制 |
1.2 方法 |
1.2.1 鹅细小病毒的鉴定 |
1.2.2 12例GPV和2例NGPV的VP基因测序 |
1.2.3 AH-1毒株ELD_(50)测定 |
1.2.4 SYBR Green Ⅰ荧光定量PCR检测方法的建立 |
1.2.5 雏鸭致病性试验 |
1.2.6 病理组织观察 |
2.结果 |
2.1 鹅细小病毒的PCR鉴定及电镜观察 |
2.2 AH-1毒株ELD_(50)测定 |
2.3 12例GPV病例和2例NGPV的基因测序 |
2.3.1 VP基因测序 |
2.3.2 ITR基因测序 |
2.4 SYBR Green Ⅰ荧光定量PCR |
2.4.1 pMD-18-T-VP3质粒的构建及鉴定 |
2.4.2 SYBR Green Ⅰ荧光定量PCR标准曲线 |
2.4.3 SYBR Green I荧光定量PCR的特异性检测 |
2.5 SYBR Green I荧光定量PCR应用检测 |
2.5.1 人工感染雏鹅的临床症状 |
2.5.2 SYBR Green I荧光定量PCR检测雏鹅组织脏器的病毒含量 |
2.6 AH-1病毒株对雏鸭致病性试验 |
2.6.1 临床症状 |
2.6.2 SYBR Green I荧光定量PCR定量检测雏鸭组织脏器的病毒含量 |
2.6.3 间接免疫荧光检测GPV在雏鸭免疫细胞中的位置 |
2.6.4 雏鸭免疫器官的病理组织学观察及抗原定位 |
3.讨论 |
4.结论 |
参考文献 |
作者简介 |
(3)12株NDV F/HN基因分析及鸭源毒株生物学特性测定(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
缩略词英汉对照表 |
1 前言 |
1.1 NDV生物学特性 |
1.1.1 NDV结构特征 |
1.1.2 NDV的理化特性 |
1.1.3 NDV的培养特性 |
1.1.4 NDV毒力与致病性 |
1.1.5 血凝活性与神经氨酸酶活性 |
1.2 NDV基因组与结构蛋白特性 |
1.2.1 NDV基因组 |
1.2.2 NDV结构蛋白的特性 |
1.3 NDV的流行病学 |
1.4 NDV疫苗学概况 |
1.5 本研究目的与意义 |
2 材料与方法 |
2.1 材料 |
2.1.1 毒株、标准血清和抗原及雏禽 |
2.1.2 主要试剂 |
2.1.3 主要试剂的配制 |
2.1.4 主要仪器 |
2.2 方法 |
2.2.1 病毒复壮 |
2.2.2 病毒HA/HI测定 |
2.2.3 F基因与HN基因克隆与遗传进化分析 |
2.2.4 MDK/FS-SS/E/2007株的生物学特性检测 |
2.2.5 动物致病性试验 |
2.2.6 动物免疫保护试验 |
2.2.7 鸭源MDK/FS-SS/E/2007株F蛋白原核表达载体构建和表达 |
2.2.8 阳性重组表达质粒表达 |
3 结果 |
3.1 HA与HI试验结果 |
3.2 F基因与HN基因的PCR扩增结果 |
3.3 F基因核苷酸序列与氨基酸序列分析 |
3.3.1 F基因遗传进化分析 |
3.3.2 F基因核苷酸序列同源性分析 |
3.3.3 F蛋白氨基酸序列分析 |
3.4 HN基因核苷酸序列与氨基酸序列分析 |
3.4.1 HN基因核苷酸序列分析 |
3.4.2 HN蛋白氨基酸序列分析 |
3.5 MDK/FS-SS/E/2007株的毒力指标的测定结果 |
3.5.1 MLD与MDT测定结果 |
3.5.2 ICPI的测定结果 |
3.5.3 IVPI的测定结果 |
3.6 鸭胚ELD_(50)的测定结果 |
3.7 动物攻毒试验结果 |
3.7.1 雏番鸭攻毒试验结果 |
3.7.2 雏鹅攻毒试验结果 |
3.8 MDK/FS-SS/E/2007株疫苗免疫保护试验结果 |
3.8.1 MDK/FS-SS/E/2007株疫苗对雏鸭免疫应答结果 |
3.8.2 免疫保护试验结果 |
3.9 F蛋白原核表达载体构建结果 |
3.9.1 MDK/FS-SS/E/2007株的F基因PCR扩增结果 |
3.9.2 重组质粒pET30a-F-E双酶切鉴定结果 |
3.10 表达产物的SDS-PAGE鉴定 |
3.10.1 诱导时间的优化结果 |
3.10.2 IPTG诱导浓度的优化结果 |
3.10.3 重组蛋白可溶性分析结果 |
3.11 表达产物的Western-blot鉴定 |
4 讨论 |
4.1 水禽源NDV的流行情况 |
4.2 12株NDV的F基因与HN基因序列分析 |
4.3 12株NDV的F蛋白与HN蛋白的抗原变异分析 |
4.4 MDK/FS-SS/E/2007株毒力测定与攻毒试验结果分析 |
4.5 MDK/FS-SS/E/2007株灭活疫苗免疫保护试验分析 |
结论 |
参考文献 |
攻读学位期间发表论文 |
致谢 |
(4)鹅新城疫病毒的分离及生物学特性研究进展(论文提纲范文)
1 新城疫病毒概述 |
2 NDV的一般生物学特性 |
2.1 NDV的生物学活性 |
2.2 NDV的培养特性 |
2.3 NDV的致病性 |
3 ND在鹅群的流行及水禽在ND流行中的地位变迁 |
4 鹅新城疫病毒的致病性 |
(5)鹅副粘病毒病的诊断与预防控制(论文提纲范文)
1 发病情况 |
2 临床症状 |
3 病理变化 |
4 病毒分离 |
5 血凝试验 |
6 血凝抑制试验 |
7 综合诊断结果 |
8 预防控制措施 |
8.1 隔离饲养 |
8.2 环境消毒 |
8.3 注射卵黄抗体与疫苗免疫接种 |
8.4 药物治疗 |
9 讨论 |
(6)鹅副粘病毒病及其与球虫病混合感染的症状及防治(论文提纲范文)
一、鹅副粘病毒病 |
(一) 症状 |
(二) 流行 |
2. 发病季节。四季都能发生。 |
4. 传染途径。消化道、呼吸道、皮肤或者黏膜的损伤均能造成该病感染。 |
(三) 病检 |
(四) 诊断 |
(五) 防治 |
二、鹅副粘病毒病与球虫病的混合感染 |
(一) 症状 |
(二) 剖解病变 |
(三) 诊断 |
(四) 防治措施 |
3. 用庆大霉素饮水服用以防继发感染。 |
5. 不允许随便参观, 以防传入疫病, 饲养员进出要换衣服, 加强责任感。 |
(7)鹅副粘病毒病的诊断与防治措施(论文提纲范文)
1 诊断 |
2 防治措施 |
(8)鹅副粘病毒病的诊断与防治(论文提纲范文)
1 发病情况 |
2 临床症状 |
3 病理变化 |
4 诊断 |
4.1 细菌学检查 |
4.2 病毒的分离与检测 |
4.3 血凝和血凝抑制实验 (HA-HI) |
5 防治措施 |
6 结果 |
7 小结与讨论 |
(9)鹅副粘病毒病的诊治(论文提纲范文)
1 流行病学 |
2 临床症状 |
3 病理学变化 |
4 临床诊断 |
5 防治 |
(10)鹅副黏病毒病的诊断与防制(论文提纲范文)
1 流行特点 |
2 临床症状 |
3 剖检病变 |
4 实验室诊断 |
4.1 细菌分离 |
4.2 病毒分离 |
4.2.1 病料采集与处理 |
4.2.2 鸡胚接种 |
4.3 病毒鉴定 |
4.3.1 电镜观察 |
4.3.2 血凝及血凝抑制试验 |
4.3.3 RT-PCR检测 |
5 防制 |
5.1 实施紧急免疫预防接种 |
5.2 其它防控措施 |
6 结论与讨论 |
四、雏鹅副粘病毒病诊断(论文参考文献)
- [1]鹅副粘病毒病的诊断与防治分析[J]. 李巧玉. 家禽科学, 2020(07)
- [2]鹅细小病毒对雏鸭免疫器官损伤的初步研究[D]. 杨程程. 安徽农业大学, 2019(05)
- [3]12株NDV F/HN基因分析及鸭源毒株生物学特性测定[D]. 谭华龙. 佛山科学技术学院, 2017(01)
- [4]鹅新城疫病毒的分离及生物学特性研究进展[J]. 刘燕,荀来武,彭洁,冯刚,施忠芬,陈红艳. 上海畜牧兽医通讯, 2017(01)
- [5]鹅副粘病毒病的诊断与预防控制[J]. 徐芳芳. 甘肃畜牧兽医, 2016(07)
- [6]鹅副粘病毒病及其与球虫病混合感染的症状及防治[J]. 王翠红. 河南农业, 2016(07)
- [7]鹅副粘病毒病的诊断与防治措施[J]. 夏林刚. 水禽世界, 2016(01)
- [8]鹅副粘病毒病的诊断与防治[J]. 许海英. 安徽农学通报, 2014(23)
- [9]鹅副粘病毒病的诊治[J]. 朱延伟. 畜禽业, 2013(12)
- [10]鹅副黏病毒病的诊断与防制[J]. 邵洪泽,王国岩,李琳,许尧,孙强,苏双. 吉林畜牧兽医, 2013(10)