一、急性脂肪肝与甲氟喹（论文文献综述）
段超杰[1]（2021）在《以LDH5为靶点的草酸钙肾结石防治药物筛选》文中研究指明目的草酸钙结石是泌尿结石最常见的结石类型,由于草酸钙结石形成机理尚不明确,故而目前对草酸钙结石的治疗仅停留在外科手术层面。由于草酸钙结石的再发率很高,亟需有效的药物对其进行抑制和预防,然而人体内缺乏草酸盐降解酶,不能分解体内过多的草酸盐,一旦人体内的草酸含量生成增多,患上草酸钙结石的风险也随之提高。本研究以草酸代谢关键酶乳酸脱氢酶5（Lactate dehydrogenase5,LDH5）为靶点利用虚拟筛选技术在Drug Bank数据库（https://go.drugbank.com/）中筛选小分子化合物,并在细胞水平上进行功能验证,通过抑制体内草酸生成途径发现草酸钙结石防治药物的先导化合物。方法以LDH5蛋白为靶点并于PDB数据库（https://www.rcsb.org/）中下载LDH5的三维结构,以LDH5草酸底物结合位点为对接口袋,用Drug Bank数据库进行分子对接,使用Auto Dock Vina,Le Dock,Molegro Virtual Docker三种虚拟筛选软件进行药物筛选,综合分析三次筛选结果,根据筛选结果中的自由结合能排序,选择自由结合能较低的天然小分子化合物。Auto Dock软件对小分子对接结果构象进行簇分析,Py Mol分子可视化软件分析中靶化合物与蛋白质间的相互作用。利用Swiss ADME预测网站对4种小分子的药物动力学进行预测。用富含羟脯氨酸的培养基诱导肝细胞株Hep G2大量合成草酸,将细胞随机分为药物浓度梯度组和对照组,药物组加不同浓度的小分子抑制剂培养24h后,利用可见分光光度法检测筛选出的小分子抑制剂对上述细胞内草酸生成的影响,利用CCK8法检测不同浓度中靶化合物对Hep G2细胞的毒性作用。结果以LDH5（PDB ID:4JNK）为靶标,分别使用Auto Dock Vina,Le Dock,Molegro Virtual Docker三种虚拟筛选软件,在Drug Bank数据库中进行虚拟筛选,得到20个分子和相应的结合能。簇分析和构象分析的结果表明,柚皮素、双酚Z、卡马西平和大豆苷元4种小分子的分子结构与蛋白质结合构象均为单一簇,均方根偏差（Root Mean Square Deviation,RMSD）值小于2.0?,且均与对接口袋内的部分氨基酸残基有氢键的相互作用。ADMET预测结果表明4种小分子满足类药原则。体外实验结果表明,富含羟脯氨酸的细胞培养液可诱导肝细胞株Hep G2大量合成草酸（P<0.05）。小分子抑制剂,柚皮素和卡马西平能够抑制Hep G2细胞草酸生成（P<0.05）,双酚Z和大豆苷元无明显作用,4种中靶化合物在不同浓度下均对Hep G2细胞增殖能力无影响（P>0.05）。结论分子对接虚拟筛选出四个具有潜在生物活性的小分子化合物:柚皮素、双酚Z、卡马西平和大豆苷元。经体外实验验证,柚皮素和卡马西平具有抑制Hep G2细胞草酸生成的活性且对细胞增殖能力无影响,具有成为草酸钙结石防治药物的潜力和价值。
曹乐天[2]（2020）在《鼠隐孢子虫感染后小鼠肠道菌群变化及代谢组学研究》文中进行了进一步梳理鼠隐孢子虫是第一个被发现的隐孢子虫物种,是1907年由Tyzzer在实验室小鼠的胃腺中发现的一种寄生虫,一直以来人们对其不甚了解。分子技术的出现后,在人类中鉴定出几个隐孢子虫物种,其中就包括鼠隐孢子虫。鼠隐孢子虫生活史和其他隐孢子虫种相似,但鼠隐孢子虫的感染部位是胃腺细胞而不是肠黏膜上皮细胞。隐孢子虫基因组分析发现有细菌基因迁移到虫体基因组中,细菌和隐孢子虫的共生,会造成肠道菌群发生变化和机体代谢物的变化,研究其感染肠道菌群和感染代谢组为发现特异的诊断标识和虫体代谢通路的变化提供研究基础。因此,研究鼠隐孢子虫的致病机理和对机体的影响是很有必要的。本研究通过Illumina高通量测序方法检测鼠隐孢子虫感染前后及不同时期小鼠肠道菌群的变化情况,通过液相色谱-质谱联用（LC-MS）技术方法检测鼠隐孢子虫感染前后不同时期小鼠代谢物的变化情况。然后分析出鼠隐孢子虫感染小鼠后小鼠肠道菌群和代谢产物的变化情况,为进一步探究肠道菌群与鼠隐孢子虫感染调节机制研究奠定基础,同时也为其他原虫感染宿主肠道菌群和代谢组学的研究提供参考。首先对骆驼源隐孢子虫种类进行鉴定,鉴定为鼠隐孢子虫。使用骆驼源鼠隐孢子虫进行BALB/c小鼠感染,通过OPG计数、病理切片观察和组织样品的扫描电镜观察等方法研究感染鼠隐孢子虫后小鼠的生物学变化。观察从骆驼粪便中纯化的鼠隐孢子虫卵囊,发现卵囊是椭圆形的,内部含有残体和子孢子。卵囊长宽分别为7.49±0.13 × 5.65±0.10μm,卵囊指数为1.32。感染小鼠后潜伏期为7-8d,高峰期为15-16dpi,显露期19-21d。感染后OPG的整体趋势都是从第一次在粪便中发现卵囊后逐渐上升,达到高峰期后又逐渐下降,直至显露期结束。病理切片观察和扫描电子显微镜观察发现鼠隐孢子虫的寄生部位为胃腺部,同时能导致一系列的病理变化。本研究验证了鼠隐孢子虫感染小鼠的部位,并发现了使用不同数量鼠隐孢子虫卵囊感染BALB/c小鼠的排卵囊规律,研究了鼠隐孢子虫感染BALB/c小鼠的寄生虫学和组织病理学特征。我们使用鼠隐孢子虫感染BALB/C小鼠,对小鼠肠道菌群的变化进行分析,探究隐孢子虫感染对小鼠肠道菌群的影响。试验发现感染鼠隐孢子虫会影响小鼠肠道菌群物种组成。感染组小鼠脱硫弧菌科和毛螺菌科的相对丰度会显着升高,而螺杆菌科和S24-7科相对丰度显着降低;属水平上螺杆菌属的相对丰度显着降低。在高峰期时感染组的肠道菌群丰度显着升高;感染组前期的物种组成与对照组有明显差异,而到显露期后期物种组成与对照组趋于一致。脱硫弧菌科细菌产生的内毒素具有很强的炎症诱导能力,还原硫酸盐产生H2S,阻碍结肠细胞的丁酸盐氧化途径,引发慢性炎症和细胞凋亡。毛螺菌科细菌能参与丁酸盐的产生,丁酸盐可以作为肠黏膜促炎细胞因子表达的抑制剂,具有抗炎的潜在功能。拟杆菌门S24-7菌科在小鼠肠道菌群中广泛存在,当治疗诱导的小鼠结肠炎缓解后丰度会提高。螺杆菌科和螺杆菌属的细菌主要引起胃肠道疾病,一些胃内螺杆菌主要定植于胃小凹深部和胃黏膜,与鼠隐孢子虫的寄生部位重叠。鼠隐孢子虫感染会导致脱硫弧菌科细菌丰度上升,引起肠道炎症;导致毛螺菌科细菌丰度增加,参与抗炎,炎症缓解使S24-7科细菌丰度增加;寄生部位的重叠导致螺杆菌属细菌丰度下降。我们发现鼠隐孢子虫感染会改变小鼠的肠道菌群,但具体的调控机制和影响因素还有待进一步研究。我们对感染鼠隐孢子虫的小鼠粪便代谢物进行研究,探究鼠隐孢子虫感染对小鼠机体代谢物的影响。使用QC样品进行质量控制,基于基峰离子流图重叠分析显示样品检测过程状态良好,PCA分析发现QC样品重复性好,Ratio大于95%,说明数据质量合格。在pos和neg模式下分别鉴定出了7507和2262个化合物,能够识别的分别为3964和1176个,对这些化合物进行代谢物分类和功能注释,发现代谢物主要为具有生物作用的化合物、脂肪和植物化学化合物三类,新陈代谢、有机系统均是最主要的两大类代谢通路。主成分分析显示感染后每个时间点对照组和试验组的样品都比较分散,说明主成分有较大差异。对差异代谢物分析显示鼠隐孢子虫感染会引起机体内代谢产物的显着变化,但是随着时间的增长,代谢产物趋于正常水平,差异代谢物聚类分析证明了这个发现。通过差异代谢通路的富集分析我们找到了一些差异代谢通路,每个时间点的主要通过差异代谢通路都不一样。对比对照组和试验组,7dpi时主要差异代谢通路有代谢途径、类固醇激素生物合成、醛固酮的合成和分泌、嘧啶代谢、不饱和脂肪酸的生物合成等;14dpi时,主要差异代谢通路有代谢途径、胆汁分泌、初级胆汁酸的生物合成等。21dpi时,主要差异代谢通路有代谢途径、蛋白质消化吸收、色氨酸代谢等。28dpi时,主要差异代谢通路昼夜节律、多巴胺能神经突触、鞘脂类信号通路、细胞铁死亡、β-丙氨酸代谢、嘧啶代谢等。并且同样的随着时间增长,差异代谢通路的数量逐渐减少,说明鼠隐孢子虫感染会对代谢通路造成影响,但随着时间的推迟,这种影响逐渐减小。通过代谢组学的分析找到了感染鼠隐孢子虫前后小鼠机体内的差异代谢产物和差异代谢通路,并对其变化趋势进行了分析,这为更好的研究隐孢子虫感染对机体的影响提供了数据支持。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[3]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中认为循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
李霞,张师前[4]（2018）在《美国妇产科医师协会“妊娠期恶心呕吐诊治指南2018版”解读》文中研究表明妊娠期恶心呕吐（nausea and vomiting of preg-nancy,NVP）作为产科常见的疾病,已成为孕早期最常见的入院指征,是孕期仅次于早产的入院原因。其中恶心发病率为50%～80%,呕吐发病率为50%[1]。再次妊娠时恶心和呕吐复发率为15%～
成军,张玲霞[5]（2004）在《全军第九次传染病学术会议纪要》文中指出
静雨[6]（2000）在《急性脂肪肝与甲氟喹》文中研究说明 甲氟喹（250mg/周）被广泛用于预防疟疾。此药物的主要副作用是神经精神方面的病症（如失眠、焦虑、抑郁症）和胃肠病症状（如恶心、呕吐、腹部疼痛、腹泻）。有1214名来自英国的旅游者参加了Barrett的回顾性研究,这些人都服用过甲氟喹。本项研究表明,此药的副作用可能比以前人们想象的更多见,但需要住院的严重病症却较罕见（0.2％）。据Jaspers和Reisinger报道,用甲氟喹治
李春元[7]（1999）在《甲氟喹预防疟疾引起急性脂肪肝》文中研究表明
二、急性脂肪肝与甲氟喹（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、急性脂肪肝与甲氟喹（论文提纲范文）
（1）以LDH5为靶点的草酸钙肾结石防治药物筛选（论文提纲范文）
| 中文论着摘要 |
| 英文论着摘要 |
| 英文缩略词 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 一、综述 草酸代谢障碍与草酸钙结石形成的研究进展 |
| 参考文献 |
| 二、在学期间科研成绩 |
| 三、致谢 |
| 四、个人简介 |
（2）鼠隐孢子虫感染后小鼠肠道菌群变化及代谢组学研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| 第一部分 文献综述 |
| 1 隐孢子虫和鼠隐孢子虫 |
| 1.1 隐孢子虫 |
| 1.1.1 种属 |
| 1.1.2 形态大小和寄生部位 |
| 1.1.3 生活史 |
| 1.1.4 隐孢子虫的致病性 |
| 1.2 鼠隐孢子虫简介 |
| 1.2.1 鼠隐孢子虫 |
| 1.2.2 鼠隐孢子虫流行病学 |
| 1.2.3 鼠孢隐孢子虫分子鉴定 |
| 1.2.4 鼠隐孢子虫的生物学分析 |
| 2 小鼠肠道菌群研究进展 |
| 2.1 小鼠肠道菌群的影响因素 |
| 2.1.1 饮食方面 |
| 2.1.2 药物方面 |
| 2.1.3 微生物及其分泌因子方面 |
| 2.1.4 疾病方面 |
| 2.1.5 寄生虫方面 |
| 2.2 肠道菌群研究方法 |
| 2.2.1. 传统的纯培养法 |
| 2.2.2 ERIC-PCR分子杂交技术 |
| 2.2.3. 基于16S rDNA的分子测序技术 |
| 2.2.4. 荧光原位杂交技术 |
| 2.2.5. 宏基因组学研究方法 |
| 2.3 16S rRNA测序技术在肠道菌群研究中的应用 |
| 2.4 肠道菌群对机体的益处 |
| 2.4.1 益生菌对机体免疫的作用 |
| 2.4.2 肠道菌群对机体健康的作用 |
| 3 代谢组学研究进展 |
| 3.1 代谢组学的主要分析方法 |
| 3.1.1 核磁共振 |
| 3.1.2 液相色谱-质谱联用 |
| 3.1.3 气相色谱-质谱联用 |
| 3.2 代谢组学试验的主要分析策略 |
| 3.2.1 非靶向代谢组学 |
| 3.2.2 靶向代谢组学 |
| 3.3 小鼠代谢组学研究现状 |
| 3.3.1 发病机制方面 |
| 3.3.2 药物治疗方面 |
| 4 展望 |
| 第二部分 鼠隐孢子虫感染小鼠的部分生物学特征研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 卵囊来源 |
| 2.2 试验仪器和试剂 |
| 2.2.1 仪器 |
| 2.2.2 主要试剂和耗材 |
| 2.3 方法 |
| 2.3.1 纯化鼠隐孢子虫卵囊并感染小鼠 |
| 2.3.2 OPG(Oocyst pergram)计数 |
| 2.3.3 制作组织病理切片 |
| 2.3.4 制作组织扫描电镜切片 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 鼠隐孢子纯化结果 |
| 3.2 鼠隐孢子感染小鼠后OPG变化 |
| 3.3 病理切片观察 |
| 3.4 组织样品的扫描电镜观察 |
| 4 结论与讨论 |
| 第三部分 鼠隐孢子虫感染小鼠的肠道菌群变化研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 卵囊来源 |
| 2.2 试验仪器和试剂 |
| 2.2.1 仪器 |
| 2.2.2 主要试剂耗材 |
| 2.3 方法 |
| 2.3.1 鼠隐孢子虫感染小鼠和粪便样品收集 |
| 2.3.2 粪便DNA提取 |
| 2.3.3 生物信息分析 |
| 2.3.4 生物信息学分析软件 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 OTU累计曲线 |
| 3.2 OTU Venn图 |
| 3.3 OTU PLS-DA分析 |
| 3.4 物种组成分析 |
| 3.4.1 门水平物种相对丰度分析 |
| 3.4.2 科水平物种相对丰度分析 |
| 3.4.3 属水平物种相对丰度分析 |
| 3.5 物种PCA分析 |
| 3.6 多样性分析 |
| 3.7 样品间物种组成聚类分析 |
| 4 结论与讨论 |
| 第四部分 鼠隐孢子虫感染小鼠的代谢组学研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 卵囊来源 |
| 2.2 试验仪器和试剂 |
| 2.2.1 仪器 |
| 2.2.2 主要试剂耗材 |
| 2.3 方法 |
| 2.3.1 鼠隐孢子虫感染小鼠和粪便样品收集 |
| 2.3.2 样品处理和代谢物提取 |
| 2.3.3 样品检测和数据处理 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 数据质控 |
| 3.1.1 QC样本的色谱图重叠 |
| 3.1.2 所有样本的主成分分析(PCA) |
| 3.1.3 化合物数量和峰面积差异 |
| 3.2 化合物检测结果和注释 |
| 3.2.1 化合物的检测和鉴定情况 |
| 3.2.2 代谢物的分类和功能注释 |
| 3.3 统计分析及差异代谢物的筛选 |
| 3.3.1 主成分分析(PCA) |
| 3.3.2 差异代谢物的筛选结果 |
| 3.3.3 代谢差异物分析 |
| 3.4 差异代谢物分析 |
| 3.4.1 差异代谢物的聚类分析 |
| 3.4.2 差异代谢物的代谢通路富集分析 |
| 4 结论与讨论 |
| 第五部分 结论和创新点 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 参考文献 |
| ABSTRACT |
（3）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（4）美国妇产科医师协会“妊娠期恶心呕吐诊治指南2018版”解读（论文提纲范文）
| 1 2018年指南主要更新 |
| 2 妊娠期恶心呕吐的病因及危险因素 |
| 2.1 激素刺激 |
| 2.2 进化适应 |
| 2.3 心理因素及其他 |
| 3 妊娠期恶心呕吐的诊断与鉴别诊断 |
| 4 妊娠期恶心呕吐的临床管理 |
| 4.1 住院治疗指征 |
| 4.2 非药物治疗 |
| 4.3 药物的应用选择 |
| 4.4静脉输液 |
| 4.5 妊娠期恶心呕吐伴妊娠期一过性甲状腺毒症的处理原则 |
| 5 妊娠期恶心呕吐对母儿的影响 |
| 6 一点思考 |
四、急性脂肪肝与甲氟喹（论文参考文献）
- [1]以LDH5为靶点的草酸钙肾结石防治药物筛选[D]. 段超杰. 沈阳医学院, 2021(09)
- [2]鼠隐孢子虫感染后小鼠肠道菌群变化及代谢组学研究[D]. 曹乐天. 河南农业大学, 2020
- [3]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [4]美国妇产科医师协会“妊娠期恶心呕吐诊治指南2018版”解读[J]. 李霞,张师前. 中国实用妇科与产科杂志, 2018(04)
- [5]全军第九次传染病学术会议纪要[J]. 成军,张玲霞. 解放军医学杂志, 2004(11)
- [6]急性脂肪肝与甲氟喹[J]. 静雨. 国外医学情报, 2000(01)
- [7]甲氟喹预防疟疾引起急性脂肪肝[J]. 李春元. 国外医学.药学分册, 1999(06)