一、脑血栓形成患者血浆中AA及EPA含量的变化（论文文献综述）
贾戌生[1]（2020）在《七藤脉宁方对颈动脉斑块大鼠血浆中ET-1、TXB2和6-Keto-PGF1α水平的影响》文中指出目的通过研究七藤脉宁方对实验性颈动脉斑块（Carotid Plaque）模型大鼠血浆中血浆粘度（PV）、红细胞压积（Hct）、内皮素-1（ET-1）、血栓烷B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)水平的表达,探讨该方抗颈动脉斑块形成的作用机制。方法将60只中老龄SPF级SD大鼠随机分为空白组,模型组,阿托伐他汀组,七藤脉宁方组,每组大鼠分别15只。其中后3组制备颈动脉斑块模型。造模第3周和第12周,随机抽取1-2只空白组与2只模型组大鼠,分别用兽用B超和HE染色检测模型制备状态。造模完成后,各组大鼠分别用对应药物灌胃4周后取材,用血流变快测仪检测红细胞压积（Hct）与血浆粘度（PV）表达;同时应用酶联免疫吸附试验法（EL ISA）检测血浆中ET-1,TXB2和6-Keto-PGF1α的浓度。结果1.血浆粘度（PV）及红细胞压积（Hct）指标结果（1）模型组对比于空白组,大鼠血浆粘度明显升高（P<0.01）;各药物组分别对比于模型组,大鼠血浆粘度均降低（P<0.05）;（2）模型组对比于空白组,大鼠红细胞压积表达明显增加（P<0.01）;各药物组与模型组比较,大鼠红细胞压积表达均下降（P<0.05）。2.内皮素-1（ET-1）、血栓烷B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)指标结果（1）模型组对比于空白组,大鼠血浆中ET-1明显升高（P<0.01）;而各药物组分别对比于模型组,大鼠血浆中ET-1均降低（P<0.05）;（2）模型组对比于空白组,大鼠血浆中TXB2含量明显增加,6-Keto-PGF1α表达则明显下降（P<0.01）;各药物组与模型组比较,阿托伐他汀组6-Keto-PGF1α含量增加,TXB2表达降低（P<0.05）;七藤脉宁方组6-Keto-PGF1α含量增加,TXB2表达降低（P<0.05）。结论1.老龄大鼠颈动脉斑块的形成和损伤与Hct、PV、ET-1和TXB2表达增强,6-Keto-PGF1α表达下调有关。2.七藤脉宁方能够抑制颈动脉斑块形成,改善血液流变学,发挥血管保护作用,其作用机制可能与调节Hct、PV、ET-1?TXB2及6-Keto-PGF1α的表达失调有关。
杨晶[2]（2019）在《海洋吲哚酮化合物FGFC1影响血小板和血管内皮细胞生理特性的研究》文中研究指明血液中的血小板发挥着聚集、分泌、粘附的生理作用,当机体受到损伤或者其他药物刺激,血液的重要成分血小板会发生变化,出现异常活化。血小板的异常活化会直接带来血小板聚集出现内源性凝血,呈现肺血栓、脑血栓和心肌梗塞等血栓性心脑血管疾病。引起血小板异常活化的因素还会同时影响血管内皮细胞生理功能的变化,发现纤溶活性化合物影响血小板调控血液凝固并关联着血管内皮细胞的生理特性,可能在新型纤溶理论的建立和溶栓药物的探索上具有启示作用。基于海洋吲哚酮类纤溶活性化合物FGFC1独特的溶栓作用机制,研究新型海洋吲哚酮类纤溶活性化合物FGFC1和FGFC2与血小板及血液凝固的关系,发现纤溶活性化合物FGFC1和FGFC2与血小板相关因子变化的关系,并探究纤溶活性化合物FGFC1和FGFC2与血管内皮细胞的相互作用关系,为海洋吲哚酮类纤溶活性化合物的深入研究奠定理论基础。通过体外血小板聚集实验,探究FGFC1和FGFC2对不同诱导剂诱导的血小板聚集的抑制作用,并检测了与聚集相关的cAMP和TXA2重要指标。以乙酰水杨酸为对照,FGFC1对ADP和AA诱导的血小板聚集具有抑制作用,最大抑制率分别达到42.58%±1.7%和47.82%±2.18%;FGFC2对ADP、AA和胶原诱导的血小板聚集均具有抑制作用,最大抑制率分别为50.12%±1.02%、45.28%±1.09%和50.28%±2.12%。FGFC1与FGFC2均能提升血小板内环磷酸腺苷含量,且FGFC2能明显降低血小板内血栓素A2含量。海洋双吲哚纤溶活性化合物显着抑制血小板聚集,FGFC1通过影响血小板环磷酸腺苷的含量实现抑制血小板聚集,FGFC2可能通过cAMP途径和TXA2途径共同发挥作用,抑制血小板聚集。吲哚化合物抑制血小板聚集与分子结构密切相关。在体内凝血实验中,通过检测小鼠内源性凝血途径和外源性凝血途径的PT和APTT,探究FGFC1和FGFC2作用于血液中凝血途径的方式。以乙酰水杨酸为对照,FGFC1注射后显着延长PT和APTT,10mg/kgFGFC1注射后PT为15.41±0.68s,APTT为39.42±0.92 s,且凝血因子Ⅷ水平显着降低,表明海洋吲哚酮类纤溶活性化合物FGFC1通过影响外源性凝血途径和内源性凝血途径中的凝血因子Ⅷ来延长凝血时间。FGFC2注射后PT无显着差异,显着延长APTT,5mg/kgFGFC2注射后PT为14.12±0.03 s,APTT为36.82±2.21 s,凝血因子Ⅷ水平降低。表明海洋吲哚酮类纤溶活性化合物FGFC2主要通过影响内源性凝血途径达到延长凝血时间的效果,且在内源性凝血途径中,通过影响凝血因子Ⅷ来发挥作用。以LPS诱导人脐静脉内皮细胞和人牙周膜成纤维细胞为炎症模型,研究海洋吲哚酮类纤溶活性化合物FGFC1和FGFC2影响血管内皮细胞炎症因子等生理因子的变化特性。以地塞米松为阳性对照,在LPS诱导下,检测HPLFs和HUVECs分泌的IL-1、IL-6和TNF-α炎症因子的水平。FGFC1和FGFC2显着下调LPS诱导HPLFs和HUVECs分泌的IL-1、IL-6和TNF-α炎症因子水平,且随着浓度增加,效果增强。且与地塞米松阳性对照组相比,高浓度FGFC1和FGFC2处理组刺激HPLFs和HUVECs分泌的IL-1、IL-6和TNF-α水平无显着差异。吲哚类化合物具有多种生物活性,广泛应用于医药等方面,海洋生物来源的吲哚类化合物FGFC1和FGFC2具有纤溶作用。研究结果显示,海洋吲哚酮类纤溶活性化合物FGFC1和FGFC2具有抑制血小板聚集,通过影响内源性凝血途径和外源性凝血途径来影响凝血时间,并且具有抑制炎症因子分泌的特点。海洋吲哚酮类纤溶活性化合物的抗凝作用和抗炎作用被发现。
王璐琳[3]（2018）在《携带ALDH2*2基因合并GSTM1基因缺失人群的缺血性脑卒中易感性》文中研究表明研究目的本研究旨在确定ALDH2和GSTM1基因多态性与缺血性脑卒中易感性的关系,以采取有效的预防措施,降低缺血性脑卒中的发生率。研究方法采集聊城地区某综合性三甲医院神经内科患有缺血性脑卒中（脑血栓或脑梗塞）患者作为病例组,选择该医院体检中心相同时期、年龄范围相同、无血缘关系的健康人员作为对照组。记录所有研究对象（患有脑血栓或脑梗塞患者、健康人员）的相关基本信息,如姓名、年龄、性别、高血压病史、高脂血症、心脏病病史、糖尿病病史、癌症家族史、饮酒史与吸烟史等等。事先确认所有参与试验的对象都知情同意且自愿参加本次研究调查,取其空腹肘静脉外周血2 ml至于紫色EDTA 5 ml抗凝管内,保存于-20℃环境中。将冻存标本置于温水浴融化,提取DNA后经由PCR扩增技术得到所需目的基因,对ALDH2基因型采用直接测序法,对GSTM1基因型采用琼脂糖凝胶电泳法测得。借助统计学spss软件对ALDH2和GSTM1基因型进行卡方检验,并明确上述两基因型的频率分布情况是否符合哈迪-温伯格遗传平衡定律。对年龄、性别、高血压病史、心脏病病史、高脂血症、糖尿病病史、癌症家族史、饮酒史与吸烟史多项因素应用Logistics多因素分析进而确定以上各项因素是否为缺血性脑卒中发病的独立危险因素。结果统计结果分析表明,ALDH2基因多态性、GSTM1基因多态性的分布符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律（P>0.05）;1、χ2检验比较缺血性脑卒中病例组和对照组两组间ALDH2的分布,P=0.065>0.05,表明ALDH2基因在缺血性脑卒中病例组和对照组之间分布差异没有显着性意义;2、χ2检验比较缺血性脑卒中病例组和对照组两组间GSTM1的分布,P=0.824>0.05,表明GSTM1基因在缺血性脑卒中病例组和对照组之间分布差异没有显着性意义;3、χ2检验比较脑血栓组和对照组两组间ALDH2的分布,P=0.051>0.05,但是非常接近0.05,因此可以认为ALDH2的分布在脑血栓组和对照组之间有统计学意义;4、χ2检验比较脑血栓组和对照组两组间GSTM1的分布,P=0.810>0.05,表明GSTM1基因在脑血栓组和对照组之间分布差异没有显着性意义;5、χ2检验比较缺血性脑卒中病例组和对照组两组间ALDH2/GSTM1基因型的分布,ALDH2*2/GSTM1（-）（P=0.053>0.05）、ALDH2*2/GSTM1（+）（P=0.810>0.05）、ALDH2*1/GSTM1（-）（P=0.149>0.05）、ALDH2*1/GSTM1（+）（P=0.683>0.05）,表明四种基因型在病例组及对照组间的频率分布差异没有显着性意义;6、χ2检验比较脑血栓组和对照组两组间ALDH2/GSTM1基因型的分布,ALDH2*2/GSTM1（+）（P=0.768>0.05）、ALDH2*1/GSTM1（-）（P=0.133>0.05）、ALDH2*1/GSTM1（+）（P=0.639>0.05）,表明这三种基因型在脑血栓组及对照组间的频率分布差异没有显着性意义。ALDH2*2/GSTM1（-）（P=0.044<0.05）,表明此基因型在脑血栓组及对照组间的频率分布差异有显着性意义;7、将所有研究对象的性别、ALDH2基因型、GSTM1基因型、吸烟史、饮酒史、糖尿病以及ALDH2/GSTM1基因型等因素,多因素Logistic回归分析,方法选择向前LR,表明性别（P=0.000,OR=3.544,95%CI1.819-6.902）、吸烟史（P=0.007,OR=2.423,95%CI1.267-4.635）、饮酒史（P=0.001,OR=3.061,95%CI1.614-5.808）是缺血性脑卒中（脑血栓+脑梗塞）发生的独立危险因素;8、将所有研究对象的性别、ALDH2基因型、GSTM1基因型、吸烟史、饮酒史、糖尿病以及ALDH2/GSTM1基因型等因素,多因素Logistic回归分析,方法选择向前LR,表明性别（P=0.000,OR=3.634,95%CI1.856-7.126）、吸烟史（P=0.009,OR=2.375,95%CI1.240-5.550）、饮酒史（P=0.001,OR=2.903,95%CI1.526-5.523）,ALDH2*2/GSTM1（-）基因型（P=0.047,OR=2.025,95%CI1.011-4.057）是脑血栓发生的独立危险因素。结论ALDH2*2/GSTM1（-）基因型可能与性别、吸烟史、饮酒史、高血压等危险因素在缺血性脑卒中的发生中起到了协同作用。
刘新峰[4]（2016）在《基于fat—1转基因牛的自身安全评价》文中提出n-3多不饱和脂肪酸（n-3 PUFAs）与人类的健康密切相关,但人体自身不能合成n-3 PUFAs。自1997年,Spychalla等在线虫中获得了一个脂肪酸脱氢酶基因fat-1,多种富含n-3 PUFAs的fat-1转基因动物相继被研制成功,使这些转基因动物的产品为人类提供必需的n-3 PUFAs成为了可能。随着fat-1转基因家畜的大量出生,涉及转基因家畜的生物安全成为了人类倍受关注的问题,其中转基因家畜自身健康是生物安全检测的一项重要内容。截止目前,转基因家畜自身健康和安全的评价虽已开展了一些研究,但多局限于动物健康的某个方面,系统而全面评价转基因家畜自身健康的研究还未见报道。本研究利用体细胞核移植技术最终获得了3头成活的fat-1转基因牛,高通量测序技术鉴定了其中一头转基因牛的fat-1因整合在16号染色体的15726078bp处。通过对3头fat-1转基因牛在血液生化水平、基因漂移、自身基因表达变化、血浆蛋白表达变化及肠道菌群变化结果的系统分析,发现fat-1基因的转入对转基因牛的脂类代谢、免疫、心血管系统、抗应激等方面均表现出调节作用。实验结果对于建立转基因家畜,特别是转基因大家畜的自身安全评价体系,为获得健康、安全的转基因家畜的相关研究提供了有价值的参考资料。主要研究结果如下：1.fat-1转基因牛的生产及常规分析通过转基因及体细胞核移植技术（SCNT）获得了9头犊牛,6头犊牛被鉴定为fat-1转基因阳性牛,脂肪酸检测证实了fat-1基因的转入可以提升牛体内n-3PUFAs的含量,降低n-6 PUFAs的含量。血液生化水平检测,发现fat-1基因的转入显着降低了犊牛ALT及成年牛AST、GLU、TC和LDL-C的水平。常规PCR检测转基因牛肠道粪便、圈舍中土壤及其周围200 m各方位土壤微生物,均未发现有fat-1基因的存在。2.fat-1转基因牛整合位点分析应用高通量测序技术对fat-1转基因牛（FD006）进行了外源基因整合位点分析,结果表明fat-1基因整合在牛16号染色体的15726078bp处,且为单拷贝,根据测序获得的插入位点及其附近reads的结果分析,显示FD006为杂合子转基因牛,PCR的验证结果证实了fat-1基因确实插入了牛16号染色体的15726078 bp处,而且确实为杂合子转基因牛。本研究为转基因牛的整合位点分析、外源基因定点整合以及稳定表达等研究提供了技术路线与理论依据。3.fat-1转基因牛基因表达变化研究为分析fat-1基因的转入对牛基因表达的影响,提取fat-1转基因牛和野生型牛血液的总RNA,进行基因表达谱芯片检测。结果表明,有2042个基因表达存在显着差异,其中797个基因在fat-1转基因牛中是上调表达的,其余1245个基因则下调表达。基于2042个差异基因进行GO富集分析,发现90个GO Terms被显着富集,这些GO Terms主要与机体的脂类代谢、细胞行为、免疫及神经系统发育密切相关,其中8个GO Terms中包含了36个发生显着变化的脂类代谢关键基因。KEG G富集分析进一步获得了与脂类代谢,特别是与多不饱和脂肪酸的代谢密切相关的“PPAR signaling pathway”代谢通路。应用Real-time PCR对芯片检测获得的16个脂类代谢关键基因进行验证,证实了芯片获得的结果是可信的。综合以上结果,发现fat-1基因的转入引起了牛自身基因表达水平的变化,这些变化的基因在机体的脂类代谢、免疫、神经发育等生物学通路表现出调节作用。4.fat-1转基因牛血浆蛋白组学研究利用2D-双向电泳及质谱检测技术对fat-1转基因牛血浆蛋白组学进行了分析。结果表明,共有15个血浆差异蛋白被鉴定；对这15个差异蛋白及其互作蛋白的GO和KEGG富集分析,发现这些蛋白主要参与了机体的脂类代谢、免疫、应激、神经发育和血液凝固等生物学通路的调节；在18个重要的脂类代谢生物学通路中,有12个通路都富集到了APOA1,表明fat-1基因参与对脂类代谢的调控可能与APOA1有密切关系；血浆APOA1检测发现,转基因牛血浆中APOA1含量显着高于野生型牛,其表达水平与LDL-C高度负相关（r==一0.90）,与HDL-C/TC比值存在显着正相关（r=0.69）。综合以上结果,与野生型牛比较发现,fat-1基因的转入使牛血浆中的一些蛋白表达发生了变化,并发现fat-1基因可能会介导APOA1的表达参与转基因牛脂类代谢的调控。5.fat-1转基因牛肠道微生物菌群的研究采用高通量测序技术,分别对3头fat-1转基因牛和3头野生型牛的直肠粪便进行了基于16s rDNA V4可变区肠道菌群多样性及组成的比较分析。结果显示,转基因牛和野生型牛共获得9714个OTUs的分类,转基因牛的OTUs分类（8907个）明显少于野生型牛（9488个）；物种多样性指数分析发现,转基因牛的Chao和Shannon指数均显着低于野生型牛（p<0.05）。进一步的分析发现,fat-1基因的转入也改变了牛肠道菌群的组成和表达丰度。其中物种注释丰度比较发现,转基因牛与野生型牛间有3个门（广古菌门、变形菌门、螺旋体门）,9个属（紫单胞菌属、拟杆菌属、甲烷短杆菌、密螺旋体属、梭菌属、毛螺菌属、罗氏菌属、消化球菌属、丁酸弧菌属）存在物种丰度差异（p<0-05）。结合肠道菌群的组成、物种丰度比较结果及血糖、血脂生化检测结果,发现Dorea、 Roseburia、Succinivibrio和Alistipes与血糖、血脂的变化存在一定的相关性。此外,也发现与应激有关的Odoribacte r菌属在转基因牛肠道中显着降低。综合本研究结果表明,fat-1基因的转入改变了牛肠道菌群的多样性、群落组成及表达丰度,发生变化的菌属主要与宿主的糖、脂代谢以及机体的抗应激有关,推测fat-1基因的转入可能会通过改变牛肠道菌群的组成或表达丰度参与机体脂类代谢调控的潜在机制。
胡勤玲[5]（2015）在《不同比率DHA/EPA干预ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化作用研究》文中研究说明研究目的:探讨不同比率DHA/EPA对高脂膳食诱导的Apo E-/-小鼠动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）的保护作用及相关机制。研究方法:1)90只雄性Apo E-/-小鼠（6周龄,体重18±3g）随机分为6组:即普通饲料对照组（Normal diet,ND）、高脂模型组（High fat diet,HFD）、ALA干预对照组（HFD+ALA1mg/g bw,ALA）、DHA/EPA=2∶1干预组（HFD+DHA/EPA=2∶11mg/g bw,DHA/EPA=2∶1）、DHA/EPA=1∶1干预组（HFD+DHA/EPA=1∶11mg/g bw,DHA/EPA=1∶1）和DHA/EPA=1∶2干预组（HFD+DHA/EPA=1∶21mg/g bw,DHA/EPA=1∶2）;用高脂膳食（含1.25%胆固醇,21%脂肪）喂养12周,同时以15只相同遗传背景下的野生型C57BL/6J小鼠（Wildtype with normal diet,CT）作为对照组。2)Apo E-/-小鼠经12周SPF级动物房饲养后,摘眼球取血,对小鼠血清中血脂指标（TC、TG、HDL-C和LDL-C）,抗氧化指标（MDA、SOD、GSH和T-AOC）,炎症因子（TNF-α和IL-1β）及ox-LDL水平进行测定;二氢乙啶（DHE）测定小鼠主动脉横截面中ROS水平;免疫组化分析小鼠主动脉横截面中Mac-3和ox-LDL表达水平;RT-PCR测定小鼠肝脏组织和主动脉组织中炎症因子（IL-6、IL-10、IL-1β、TNF-α、MCP-1和VCAM-1）、清道夫受体（CD36、MSR-1和LOX-1）及胆固醇逆向转运相关基因（ABCA-1、ABCG-1、ACAT-1和LAL）的mRNA表达;Western blot检测小鼠肝脏组织和主动脉组织中清道夫受体（CD36、MSR-1和LOX-1）的蛋白表达。研究结果:1)主动脉整体油红O染色试验结果表明,与CT组和ND组相比,HFD组小鼠主动脉组织斑块面积显着增加;与HFD组相比,不同比率DHA/EPA干预均能显着降低高脂诱导小鼠主动脉AS斑块面积增加（P<0.01）。主动脉横截面油红O染色和H&E染色表明不同比率DHA/EPA干预可缓解小鼠AS症状。免疫组化结果显示不同比率DHA/EPA干预可降低斑块内巨噬细胞（Mac-3）和氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）的阳性表达。透射电镜结果表明不同比率DHA/EPA干预能明显降低巨噬细胞中脂滴数量。2)与ND组小鼠相比,HFD组小鼠血清中TC、TG、LDL-C和MDA含量显着升高（P<0.01）;与HFD组相比,不同比率DHA/EPA干预可缓解HFD引起的升高（P<0.05）。与HFD组小鼠相比,不同比率DHA/EPA干预组小鼠血清中HDL-C、SOD、GSH和T-AOC水平均显着升高（P<0.05）。ROS探针DHE检测结果显示:不同比率DHA/EPA干预可降低小鼠主动脉中ROS水平（P<0.01）。3)与HFD组小鼠相比,不同比率DHA/EPA干预可显着降低小鼠血清中炎症因子TNF-α和IL-1β的表达水平（P<0.01）。RT-PCR结果表明:不同比率DHA/EPA干预可有效抑制小鼠肝脏和主动脉组织促炎因子（IL-6、IL-1β和TNF-α）、单核细胞趋化因子（MCP-1）和血管细胞粘附分子（VCAM-1）的mRNA表达（P<0.05）,同时促进抗炎因子IL-10的mRNA表达（P<0.05）。4)与ND组相比,HFD组小鼠肝脏组织和主动脉组织清道夫受体CD36、MSR-1和LOX-1的mRNA和蛋白表达均显着增加（P<0.05）。与HFD组相比,不同比率DHA/EPA干预可抑制高脂诱导的CD36、MSR-1和LOX-1基因和蛋白表达水平的升高（P<0.05）;不同比率DHA/EPA干预可促进小鼠肝脏组织和主动脉组织中胆固醇逆向转运相关基因ABCA-1、ABCG-1、ACAT-1和LAL的mRNA表达（P<0.05）。研究结论:不同比率DHA/EPA可通过对脂质代谢、氧化损伤、炎症因子及清道夫受体的调节作用对高脂膳食诱导的AS起到一定的保护作用。其中,DHA/EPA=2∶1干预组可能主要通过调节脂质代谢、氧化损伤及炎症途径发挥对AS的保护作用;DHA/EPA=1∶1干预组可能主要通过对清道夫受体的调节作用发挥对AS的保护作用。
聂勇胜[6]（2014）在《复方血栓通胶囊抗血栓作用及其机制的实验研究》文中提出目的：通过制备大鼠下腔静脉血栓模型、动-静脉旁路血栓模型及颈总动脉血栓溶栓模型,进行复方血栓通胶囊抑制血栓形成的研究；建立气虚证小鼠模型及气虚血瘀证大鼠模型,探讨复方血栓通胶囊抗血栓的作用机制。方法：将SD大鼠随机分为对照组、复方血栓通胶囊低、中、高剂量组（0.375,0.75,1.5g·kg-1·d-1）、阿司匹林肠溶片组（50mg-kg-1·d-1）、脑安胶囊组（267mg-kg-1·d-1）,灌胃给药,每天1次,连续7d。末次给药1h后,建立大鼠下腔静脉血栓模型和动-静脉旁路血栓模型,观察复方血栓通胶囊对血栓湿重、干重及血栓形成抑制率的影响；将大鼠按上述方法分组,建立颈总动脉血栓溶栓模型,从造模当天开始灌胃给药,每天1次,连续5d,末次1h后取大鼠血栓,观察复方血栓通胶囊对血栓湿重及溶栓率的影响；将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、复方血栓通胶囊低、中、高剂量组、脑安胶囊组,采用减少食量结合喂食大黄水煎液的方法建立气虚小鼠证模型,考察小鼠体重变化及负重游泳时间；将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、复方血栓通胶囊低、中、高剂量组、阿司匹林肠溶片组、脑安胶囊组,采用皮下注射盐酸肾上腺素联合冰浴、减少喂食的方法建立气虚血瘀证大鼠模型,造模期间同时灌胃给药,每天1次,连续7d,第8d造模成功。末次给药1h后,以激光多普勒检测大鼠耳廓微循环血流量；血小板聚集仪检测血小板聚集功能；玻片法测定CT；全自动凝血分析仪检测血浆中TT、PT、APTT、FIB、PLG、FDP含量；Elisa试剂盒测定血清中TXA2、PGI2、ET-1、CGRP含量。结果：抗血栓的药效学实验数据表明,在大鼠下腔静脉血栓模型实验中,与对照组比较,复方血栓通胶囊中、高剂量组大鼠血栓湿重、干重均显着减轻；在动-静脉旁路血栓模型实验中,复方血栓通胶囊低、中、高剂量组大鼠血栓湿重、干重均显着减轻。在颈总动脉血栓溶栓模型实验中,与对照组比较,复方血栓通胶囊低、中、高剂量组大鼠血栓湿重显着减轻。气虚证小鼠模型实验结果表明,与正常对照组比较,模型对照组小鼠体重显着减轻,负重游泳时间显着缩短；与模型组对照组比较,复方血栓通胶囊组小鼠体重显着增重,游泳时间显着延长。气虚血瘀证大鼠模型实验结果显示,与正常对照组比较,模型对照组大鼠耳廓微循环血流量显着减少,血小板聚集功能显着增强,CT、TT、APTT, PT显着缩短,FIB显着升高,PLG显着降低,血清中TXA2含量显着升高,PGI2含量显着降低,TXA2/PGI2比值显着增大,ET-1含量显着升高,CGRP含量显着降低。与模型对照组比较,复方血栓通胶囊低、中、高剂量组大鼠耳廓微循环血流量显着增加；低、中、高剂量组大鼠血小板聚集功能显着降低；低、中、高剂量组大鼠CT显着延长；低、中剂量组血浆中TT显着延长；中剂量组血浆中APTT显着延长；低、中剂量组血浆中PLG显着升高；中剂量组血浆中FDP含量显着降低；低剂量组大鼠血清中TXA2含量显着降低；低、中、高剂量组血清中PGI2含量显着升高；低、中、高剂量组血清中TXA2/PGI2比值显着减小；低、中剂量组血清中ET-1含量显着降低；低、高剂量组血清中CGRP含量显着升高。结论：在抗血栓的药效学实验中,大鼠下腔静脉血栓模型、动-静脉旁路血栓模型实验中,复方血栓通胶囊低、中、高剂量组大鼠血栓湿重、干重均显着轻于对照组。在颈总动脉血栓溶栓模型实验中,复方血栓通胶囊低、中、高剂量组大鼠血栓湿重显着轻于对照组。以上结果提示,本研究中三个抗血栓实验模型造模成功,且复方血栓通胶囊各剂量组均具有不同程度抗血栓形成的作用。在复方血栓通胶囊抗血栓机制研究中,复方血栓通胶囊各剂量组气虚证模型小鼠体重及负重游泳时间较模型对照组均显着增加；大鼠耳廓微循环血流量、CT、血浆TT、APTT、PLG、PGI2、CGRP含量均较模型对照组有不同程度的升高,血小板聚集功能、FIB、FDP、血清TXA2含量、TXA2/PGI2比值、ET-1含量均有不同程度降低。本实验研究结果表明复方血栓通胶囊具有抗血栓形成的作用,其抗血栓作用机制可能与改善凝血系统功能、纤溶系统功能、血小板聚集功能及内皮细胞功能等有关。
黄涛[7]（2011）在《基因-脂肪酸交互作用与同型半胱氨酸代谢和2型糖尿病易感性研究》文中研究表明高同型半胱氨酸血症是心血管疾病的独立危害因子,并且影响2型糖尿病的患病风险。人体脂肪酸的构成对心血管疾病、2型糖尿病等代谢性慢性疾病的预防和治疗起着重要作用。最近的研究表明,n-3多不饱和脂肪酸与血浆同型半胱氨酸浓度相关,但其调节机理不清楚。不同遗传背景的人群间的研究结果差异较大。同型半胱氨酸代谢基因的遗传变异对同型半胱氨酸代谢及2型糖尿病患病风险的机制还不清楚。因此,本论文主要从以下几个方面探讨脂肪酸-基因型交互作用对血浆同型半胱氨酸和2型糖尿病的调节作用,并阐明其机理：1)脂肪酸代谢关键基因多态性对血浆、红细胞膜磷脂脂肪酸的影响；2)不同种族、饮食习惯、健康状况的人群膳食、血浆、红细胞膜磷脂脂肪酸构成与血浆同型半胱氨酸浓度的关系；3)n-3多不饱和脂肪酸降低血浆同型半胱氨酸的机理研究；4)膳食、红细胞膜脂肪酸与基因多态性交互作用对血浆同型半胱氨酸的调节作用。5)中国人血浆磷脂脂肪酸与2型糖尿病、代谢综合症和高血压的关系；6)同型半胱氨酸代谢关键基因多态性对2型糖尿病患病风险的影响；主要研究结果表明：1.中国2型糖尿病人和健康人FADS3（rs174455）、FADS1（rs174537）、FADS2（rs174575）基因型与血浆、红细胞膜磷脂n-6多不饱和脂肪酸和n-3多不饱和脂肪酸代谢显着相关。PEMT基因型和单体型与血浆磷脂多不饱和脂肪酸显着相关。PEMT通过影响磷脂n-3多不饱和脂肪酸的构成来间接的影响多不饱和脂肪酸对同型半胱氨酸的调节作用。2.n-3多不饱和脂肪酸与血浆同型半胱氨酸负相关。素食人群癌症死亡率和缺血性心脏病死亡率显着低于非素食人群的死亡率；但全死因死亡率、循环疾病死亡率和脑血管疾病死亡率并没有显着低于非素食人群。n-3多不饱和脂肪酸对2型糖尿病、代谢综合症及高血压都有一定的预防作用。饱和脂肪酸增加了患慢性疾病风险。尽管如此,脂肪酸在体内会与血管疾病的危险因子如同型半胱氨酸相互作用共同影响2型糖尿病等慢性疾病的患病风险。3.细胞培养和动物实验的结果证实,补充n-3多不饱和脂肪酸显着改善组织脂肪酸组成；n-3多不饱和脂肪酸通过调节甲硫氨酸代谢通路以及磷脂代谢通路关键酶活性表达及基因表达来调节同型半胱氨酸浓度。不同长链脂肪酸对同型半胱氨酸的调节机理不同。4.美国波多黎各人MAT1A和MTHFR基因变异会直接导致血浆同型半胱氨酸浓度的升高；膳食脂肪酸与MATIA和MTHFR基因型交互作用调节血浆同型半胱氨酸的浓度；生活方式（如抽烟、饮酒、运动）不仅独立而且与甲硫氨酸代谢基因型交互作用影响血浆同型半胱氨酸的浓度。中国人MTHFR、MTR、MTRR、MATIA、PEMT基因变异会直接导致血浆同型半胱氨酸浓度的升高；红细胞膜磷脂脂肪酸与MTHFD.MTHFR.PEMT基因型交互作用调节2型糖尿病人血浆同型半胱氨酸的浓度；5.同型半胱氨酸代谢关键基因多态性MTHFR（rs1801131）、MTHFD（rs2236225）、PEMT （rs4646356）.PEMT（rs4646406）与2型糖尿病患病风险显着相关。MAT1A、MTHFR、PEMT单体型会影响中国人患2型糖尿病的风险。2型糖尿病人血浆同型半胱氨酸浓度较健康人的高。MTHFR 677 TT显着增加了患2型糖尿病的风险。MAT1Ai15752和MAT1Ad18777变异位点会影响同型半胱氨酸浓度并增加患2型糖尿病的风险。另外,PEMT基因型和单体型显着增加了患2型糖尿病的风险。综上所述,中国人多不饱和脂肪酸代谢基因多态性会影响血浆、红细胞膜磷脂脂肪酸组成；n-3多不饱和脂肪酸能够通过调节甲硫氨酸代谢关键酶基因表达和活性降低血浆同型半胱氨酸的浓度；同型半胱氨酸代谢关键基因变异会影响血浆同型半胱氨酸浓度并增加2型糖尿病患病风险：脂肪酸与基因型交互作用调节血浆同型半胱氨酸浓度及2型糖尿病患病风险。因此,根据遗传背景,个性化的增加n-3多不饱和脂肪酸摄入而降低饱和脂肪酸的摄入能够预防高同型半胱氨酸血症和2型糖尿病的发生。本论文对为阐明n-3多不饱和脂肪酸降低同型半胱氨酸的机理、阐明高同型半胱氨酸血症和2型糖尿病发生发展的分子生物学和遗传学机制及可能存在的基因-环境交互作用等具有重要的理论和现实意义。
张正祥[8]（2010）在《急性脑梗死患者血清游离脂肪酸含量的变化》文中指出目的：通过检测急性脑梗死患者发病后FFA的动态监测,探讨急性脑梗死患者血清游离脂肪酸含量的动态变化及临床意义。方法：选择急性脑梗死（ACI）患者40例,采用甘油氧化酶比色法检测40例ACI患者发病后1-2天和其中19例患者发病后第7天血清FFA含量；实验以同期到我院体检科体检的中老年健康人20例作为平行对照。结果：急性脑梗死患者发病后2-7天血清FFA浓度均高于对照组,病程2天内和第7天浓度分别为（455.8±161.0）μmol/L和（292.5±121.8）μmol/L,分别与对照组FFA浓度（122.8±15.2）μmol/L相比较,显着增高（P＜0.01）。急性脑梗死患者发病后2天之内血清FFA浓度高于发病后第7天血清FFA浓度（P<0.01）。脑梗死不同临床分型间血清FFA水平比较,重型组高于中型、轻型组,中型组高于轻型组,差异均有显着性（P<0.01）。结论：急性脑梗死后血清FFA含量明显升高,随病情好转其值下降,血清FFA的水平与神经功能缺损程度有关,病情越重,其水平越高。急性脑梗死患者FFA水平有助于评估其病情及预后。
朱志刚[9]（2010）在《日粮添加ω-3PUFA对绍鸭产蛋性能、脂质代谢及免疫功能的影响》文中提出开发富含功能性养分的动物性食品,是现代动物营养学研究的一个重要内容。鱼油富含ω-3PUFA,是不饱和脂肪酸的重要来源。本论文将体重一致（1560g）的300日龄绍兴鸭带圈白翼稍商品代蛋鸭720只随机分为6组,每组3个重复,每个重复40只,分别饲喂基础日粮（145A,对照组）、基础日粮添加1%鱼油（试验组1）、2%鱼油（试验组2）、3%鱼油（试验组3）、2%鱼油+VE （50ppm,试验组4）、2%鱼油+二氢吡啶（200ppm,试验组5）。分析检测指标包括产蛋性能、蛋品质、免疫功能、脂质代谢等,揭示日粮ω-3PUFA对绍鸭产蛋性能和蛋品质的影响,阐明其作用机理,确定蛋鸭日粮中适宜的ω-3多不饱和脂肪酸添加水平。试验时间持续4周。试验结果如下：1、与对照相比,日粮添加1、2、3%鱼油组的产蛋率分别提高了4.00%（P>0.05）、7.04%（P<0.05）、4.71%（P>0.05）；蛋料比分别降低了1.72%（P>0.05）、8.28%（P<0.05）、8.97%（P<0.05）;平均蛋重差异不显着（P>0.05）。试验组2、组3上述二项指标差异不显着（P>0.05）。各组间的日均采食量、破蛋率、死淘率等指标显着不差异（P>0.05）。2、试验组2、组3蛋黄二十二碳六烯酸（DHA）含量较对照组分别提高了9.70（P<0.05）、9.33倍（P<0.05）,蛋黄二十碳五烯酸EPA含量分别提高了3.57倍（P<0.05）、2.66倍（P<0.05）。试验组2、组3蛋黄α-亚麻酸（ALA）含量显着高于对照组（P<0.05）。3、试验组2蛋黄胆固醇、丙二醛（MDA）含量较对照组分别降低了28.25%（P<0.05）和22.68%（P<0.05）,显着降低血清甘油三酯（TG）的含量（P<0.05）。4、试验组2比对照组血清IgG含量提高了9.76%（P>0.05）；IgA提高了29.66%（P>0.05）;IgM提高了37.12%（P>0.05）。5、日粮添加2%鱼油和VE试验组蛋黄DHA、EPA、ALA含量分别比对照提高了62.28（P<0.05）、22.89（P<0.05）、37.47%（P<0.05）；同时蛋黄胆固醇、脂质过氧化物含量分别比对照组降低了49.76（P<0.05）、20.14%（P<0.05）。6、日粮添加2%鱼油和二氢吡啶（200ppm）试验组蛋黄DHA、EPA、ALA含量分别比对照提高了52.94（P<0.05）、22.89（P<0.05）、37.47%（P<0.05）;同时蛋黄胆固醇、脂质过氧化物含量分别比对照组降低了49.76（P<0.05）、20.14%（P<0.05）。7、日粮中添加不同水平ω-3PUFA鱼油源可增加鸭蛋的经济效益,添加1、2、3%含量的试验组较对照组盈利值分别提高11.74、53.48、21.3%,以添加2%鱼油组盈利值最高。本研究结果表明,日粮添加ω-3PUFA可提高蛋鸭的产蛋性能,改善机体脂质代谢和免疫功能,综合来看,日粮中以2%鱼油添加剂量最佳。
齐珂珂[10]（2009）在《日粮ω6/ω3比例对肉鸡脂肪酸组成及肉品质的影响》文中研究指明本论文通过四个试验研究了日粮不同ω6/ω3多不饱和脂肪酸（polyunsaturated fatty acids, PUFA）比例（ω6/ω3）对肉鸡生产性能、屠体品质、脂肪沉积、肉品质及脂肪酸组成的影响;从脂质代谢关键基因、肉质候选基因以及脂肪酸代谢基因的mRNA表达水平上,探讨了日粮ω6/ω3对脂肪代谢的影响机制;建立了鸡原代肝实质细胞分离培养方法,研究了脂肪酸对体外肝细胞增殖的影响。试验一研究了日粮不同ω6/ω3比例对AA鸡生产性能、屠体品质、脂肪沉积、肉品质及脂肪酸组成的影响。结果表明:①饲喂10:1的日粮显着增加6周龄AA鸡的体重和日采食量;②随着日粮ω6/ω3比值的降低,屠宰率和净膛率显着下降;低ω6/ω3比值的日粮增加腹脂率、皮下脂肪和肌间脂肪;③日粮ω6/ω3比值从18下降到2.6时,胸、腿肌滴水损失显着下降;除日粮比值从5降到2.6时胸肌b*值下降外,胸、腿肌变化规律相似,a*值和b*值变化趋势相反:a*值下降,b*值上升;④日粮ω6/ω3的降低,ω3 PUFA中ALA、EPA和DPA显着增加;⑤肝脏中ALA含量低于胸肌,而其长链衍生物C20:3、EPA和DHA的含量则是肝脏中含量较高。本试验证明,在日粮3 %的油脂添加水平下,通过调整油脂类型来降低日粮ω6/ω3,能在一定程度改善AA鸡肉品质,并有效地增加胸肌中人体必需的ω3长链PUFA沉积,获得营养丰富的鸡肉。试验二研究了长期改变日粮脂肪酸组成对北京油鸡脂肪沉积、肉品质及脂肪酸组成的影响。结果表明:①饲喂ω6/ω3为5:1的日粮能提高北京油鸡体重和饲料报酬。②饲喂10:1的日粮,肌间脂带宽和胸、腿肌IMF显着（P < 0.001）高于饲喂其它比值的日粮;除腿肌IMF在13周龄最低外,其他屠体指标随着日龄的增加而极显着（P < 0.001）增加。③当日粮比值从27降至5时,胸、腿肌剪切力、b*、L*值以及胸肌滴水损失和a*值和IMP含量显着增加;随着日龄的增加,胸、腿肌pH值、a*值显着下降;13周龄时胸肌剪切力和IMP含量达到最大,滴水损失最小。④随着日粮ALA含量的增加,胸肌和肝脏中大多数ω3 PUFA（ALA、EPA和DPA）而极显着增加（P < 0.001）,但DHA不受日粮的影响。⑤肝脏组织中LA和ALA的含量低于相应的胸肌;日龄对肝脏和胸肌脂肪酸组成的影响存在差异,随着日龄的增加,肝脏ALA、DPA和总的ω3 PUFA含量在13周龄时最高;而胸肌大多数的ω3 PUFA（EPA、DPA、DHA和总ω3 PUFA）、所有的ω6 PUFA随日龄增加显着减少（P < 0.001）。本试验进一步证明,降低日粮ω6/ω3能够显着增加ALA向其长链衍生物EPA和DPA的转化能力;10:1的日粮显着增加IMF含量,可能是由于该比值能够增强脂肪酸的内源合成能力;13周龄时胸肌ω6/ω3最低、IMP最高,为北京油鸡13周龄上市提供了新的依据。试验三利用Q-PCR技术研究日粮ω6/ω3对不同品种、日龄肉鸡肉品质和脂类代谢相关基因表达的影响。结果表明:①10和2.6的ω6/ω3比值能显着增加6周龄北京油鸡Δ6 FAD基因的表达水平;6周龄Δ6 FAD基因的表达显着高于13和22周龄。②北京油鸡A-FABP mRNA表达水平随日龄的增加而显着增加。③随着日粮ω6/ω3的降低,腹脂LPL mRNA表达显着增加;北京油鸡LPL表达水平在6周龄时最高。④日粮ω6/ω3的改变对ALDH1A1和CAPN1影响极显着,但影响趋势相反,随着日粮比值的降低,ALDH1A1显着降低,而CAPN1却显着上升。⑤10:1的日粮显着增加AA鸡和北京油鸡Apo-AⅠ基因表达,油鸡该基因的表达要显着低于AA鸡。本研究发现,幼龄动物Δ6 FAD和LPL表达较高,A-FABP水平较低;日粮ω6/ω3对LPL、ALDH1A1、Apo-AⅠ和CAPN1影响显着;不同品种间Apo-AⅠ和H-FABP表达存在差异。上述结果为研究日粮脂肪酸组成对肉质和脂肪代谢提供了依据。试验四研究了LA、ALA和不同LA/ALA比值对体外鸡肝实质细胞增殖的影响。结果表明:使用0.05 %的胶原酶Ⅱ进行原位二步灌流分离法,不需要大量的胶原酶,细胞分离效果好,细胞活率高。LA、ALA及不同比例的LA/ALA处理肝实质细胞72 h后,LA/ALA比值为10的处理组细胞增殖作用最强。综上所述,动物试验表明,在较低的油脂添加水平下,降低ω6/ω3能够有效地增加鸡肉中ω3 PUFA的含量,分子试验也证明了该结果,同时发现了幼龄动物具有较强的向长链脂肪酸转化的能力。10:1的日粮显着增加北京油鸡IMF含量和Apo-AⅠ基因表达,同时体外研究发现,10:1的LA/ALA比值对鸡肝实质细胞增殖有促进作用,此结果可能与该比值对体内脂肪代谢及整个机体内环境的稳定与正常生长密切相关。
二、脑血栓形成患者血浆中AA及EPA含量的变化（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、脑血栓形成患者血浆中AA及EPA含量的变化（论文提纲范文）
（1）七藤脉宁方对颈动脉斑块大鼠血浆中ET-1、TXB2和6-Keto-PGF1α水平的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 缩略语索引 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.统计学分析 |
| 结果 |
| 1.红细胞压积(Hct)与血浆粘度(PV)结果 |
| 2.ET-1结果 |
| 3.七藤脉宁方对颈动脉斑块大鼠血浆中TXB_2与6-keto-PGF_(1α)的影响 |
| 讨论 |
| 1.颈动脉斑块与脑卒中 |
| 2.颈动脉斑块的病理机制 |
| 3.宁夏地区少数民族医药脑病学 |
| 4.七藤脉宁方防治脑病 |
| 5.七藤脉宁方对Hct、PV、ET-1、TXB_2和6-Keto-PGF_(1α)表达影响 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 个人简介 |
| 开题、中期及学位论文答辩委员组成 |
（2）海洋吲哚酮化合物FGFC1影响血小板和血管内皮细胞生理特性的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 引言 |
| 1.1 血小板 |
| 1.1.1 血小板膜结构 |
| 1.1.2 血小板因子 |
| 1.2 血小板生理作用 |
| 1.2.1 血小板聚集及其生理作用 |
| 1.2.2 血小板与炎症反应 |
| 1.2.3 血小板聚集所引起的疾病 |
| 1.2.4 影响血小板聚集的因素 |
| 1.3 血小板相关活性化合物与药物 |
| 1.3.1 几种血小板相关活性化合物 |
| 1.3.2 几种血小板相关药物 |
| 1.4 论文研究目标与意义 |
| 第二章 FGFC1 抑制血小板聚集特性 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 试剂与仪器 |
| 2.1.3 血小板制备方法 |
| 2.2 血小板聚集率、环磷酸腺苷浓度、血栓素浓度测定方法 |
| 2.2.1 ADP诱导血小板聚集实验方法 |
| 2.2.2 AA诱导血小板聚集实验方法 |
| 2.2.3 胶原诱导血小板聚集实验方法 |
| 2.2.4 血小板c AMP含量检测方法 |
| 2.2.5 血小板TXA2含量检测方法 |
| 2.2.6 统计方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 纤溶化合物FGFC1和FGFC2 影响ADP诱导的血小板聚集特性分析 |
| 2.3.2 纤溶化合物FGFC1和FGFC2 影响AA诱导血小板聚集特性分析 |
| 2.3.3 纤溶化合物FGFC1和FGFC2 影响胶原诱导的血小板聚集特性分析 |
| 2.3.4 血小板c AMP水平分析 |
| 2.3.5 血小板TXB2水平分析 |
| 2.4 小结 |
| 第三章 FGFC1 影响血液凝固作用 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 样品与试剂 |
| 3.1.3 实验方法 |
| 3.1.3.1 实验设计 |
| 3.1.3.2 血液采集 |
| 3.2 凝血时间及凝血因子测定方法 |
| 3.2.1 凝血酶原时间(PT)测定方法 |
| 3.2.2 活化部分凝血活酶时间(APTT)测定方法 |
| 3.2.3 小鼠凝血因子Ⅷ(FⅧ)酶联免疫检测方法 |
| 3.2.4 统计方法 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 海洋吲哚酮类纤溶活性化合物FGFC1 对小鼠血液PT和 APTT的影响 |
| 3.3.2 海洋吲哚酮类纤溶活性化合物FGFC2 对小鼠血液PT和 APTT的影响 |
| 3.3.3 乙酰水杨酸对小鼠血液PT和 APTT的影响 |
| 3.3.4 小鼠FⅧ的影响 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 FGFC1 介于血小板的抗炎作用特性 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 实验材料与仪器 |
| 4.1.2 人牙周膜成纤维细胞的培养 |
| 4.1.3 不同化合物对HPLFs活性的影响 |
| 4.1.4 FGFC1对LPS诱导HPLFs表达IL-1、IL-6、TNF-的影响 |
| 4.1.5 FGFC1 介于血小板的抗炎作用特性研究方法 |
| 4.1.6 统计方法 |
| 4.2 结果 |
| 4.2.1 不同化合物对HPLFs细胞活性的影响 |
| 4.2.2 海洋吲哚酮类纤溶活性化合物对LPS诱导HPLFs分泌IL-1 水平的影响 |
| 4.2.3 海洋吲哚酮类纤溶活性化合物对LPS诱导HPLFs分泌IL-6 水平的影响 |
| 4.2.4 海洋吲哚酮类纤溶活性化合物对LPS诱导HPLFs分泌TNF-水平的影响 |
| 4.2.5 FGFC1 介于血小板的抗炎作用特性 |
| 4.2.6 海洋吲哚酮类纤溶活性化合物对LPS诱导HUVECs分泌IL-1 水平的影响 |
| 4.2.7 海洋吲哚酮类纤溶活性化合物对LPS诱导HUVECs分泌IL-6 水平的影响 |
| 4.2.8 海洋吲哚酮类纤溶活性化合物对LPS诱导HUVECs分泌TNF-水平的影响 |
| 4.3 小结 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（3）携带ALDH2*2基因合并GSTM1基因缺失人群的缺血性脑卒中易感性（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（4）基于fat—1转基因牛的自身安全评价（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一章 fat-1转基因动物及生物安全评价研究进展 |
| 1.1 多不饱和脂肪酸研究进展 |
| 1.1.1 n-3多不饱和脂肪酸的主要来源和发现 |
| 1.1.2 n-3多不饱和脂肪酸对心血管疾病的作用 |
| 1.1.3 n-3多不饱和脂肪酸的抗癌作用 |
| 1.1.4 n-3多不饱和脂肪酸对炎症和免疫反应的作用 |
| 1.1.5 n-3多不饱和脂肪酸对神经系统的作用 |
| 1.1.6 n-3多不饱和脂肪酸对动物生殖的作用 |
| 1.2 fat-1转基因研究进展 |
| 1.2.1 fat-1基因简介 |
| 1.2.2 fat-1转基因在小鼠中的研究 |
| 1.2.3 fat-1基因在家畜中的研究 |
| 1.2.3.1 fat-1转基因猪的研究 |
| 1.2.3.2 fat-1转基因牛的研究 |
| 1.2.3.3 fat-1转基因羊的研究 |
| 1.3 转基因动物生物安全评价 |
| 1.3.1 环境安全评价 |
| 1.3.1.1 基因水平漂移对环境的影响 |
| 1.3.1.2 动物逃逸对环境的影响 |
| 1.3.1.3 所谓的木马基因效应 |
| 1.3.2 动物健康评价 |
| 1.3.2.1 表型评价 |
| 1.3.2.2 非表型评价 |
| 1.3.2.3 转基因的非预期性效应 |
| 1.3.3 食品安全评价 |
| 1.3.3.1 转基因食品的安全性疑虑 |
| 1.3.3.2 转基因动物食品安全评价 |
| 1.3.3.3 转基因动物食品安全评价的主要原则 |
| 1.4 动物福利问题 |
| 第二章 fat-1转基因牛的生产及常规分析 |
| 引言 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 第三章 fat-1转基因牛外源基因整合位点分析 |
| 引言 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 fat-1转基因牛基因表达变化研究 |
| 引言 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.2 结果 |
| 4.3 讨论 |
| 4.4 小结 |
| 第五章 fat-1转基因牛血浆蛋白组学研究 |
| 引言 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.2 结果 |
| 5.3 讨论 |
| 5.4 小结 |
| 第六章 fat-1转基因牛肠道微生物菌群研究 |
| 引言 |
| 6.1 材料与方法 |
| 6.2 结果 |
| 6.3 讨论 |
| 6.4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录1 |
| 致谢 |
| 攻读博士期间主要学术成果 |
（5）不同比率DHA/EPA干预ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩写词表 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 动脉粥样硬化 |
| 1.1.1 胆固醇代谢与动脉粥样硬化 |
| 1.1.2 炎症与动脉粥样硬化 |
| 1.1.3 ox-LDL与动脉粥样硬化 |
| 1.2 多不饱和脂肪酸 |
| 1.2.1 多不饱和脂肪酸的定义与合成 |
| 1.2.2 n-6 与n-3 PUFAs的比率 |
| 1.2.3 DHA与EPA的比率 |
| 1.3 n-3 PUFAs与动脉粥样硬化 |
| 1.3.1 n-3 PUFAs与人动脉粥样硬化 |
| 1.3.2 n-3 PUFAs与动物模型动脉粥样硬化 |
| 1.3.3 n-3 PUFAs抑制动脉粥样硬化的机制 |
| 1.4 立题背景与研究内容 |
| 1.4.1 立题背景 |
| 1.4.2 研究内容 |
| 1.4.3 技术路线图 |
| 第2章 不同比率DHA/EPA对小鼠动脉粥样硬化的保护作用 |
| 前言 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 动物分组及饮食干预 |
| 2.1.3 主要试剂与仪器 |
| 2.1.4 实验方法 |
| 2.1.5 统计分析 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 高脂膳食对小鼠体重变化的影响 |
| 2.2.2 主动脉整体油红O染色结果 |
| 2.2.3 主动脉横截面油红O染色结果 |
| 2.2.4 主动脉横截面H&E染色结果 |
| 2.2.5 主动脉横截面免疫组化染色结果 |
| 2.2.6 主动脉横截面电镜结果 |
| 2.3 讨论 |
| 第3章 不同比率DHA/EPA对小鼠脂质代谢及氧化损伤的调节作用 |
| 前言 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 材料与试剂 |
| 3.1.2 主要仪器与设备 |
| 3.1.3 实验方法 |
| 3.1.4 统计分析 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 不同比率DHA/EPA对小鼠血脂水平的影响 |
| 3.2.2 不同比率DHA/EPA对小鼠肝脏TC、TG水平的影响 |
| 3.2.3 不同比率DHA/EPA对小鼠主动脉ROS水平的影响 |
| 3.2.4 不同比率DHA/EPA对小鼠血清氧化损伤和抗氧化指标的影响 |
| 3.3 讨论 |
| 第4章 不同比率DHA/EPA对小鼠炎症的调节作用 |
| 前言 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 材料与试剂 |
| 4.1.2 主要仪器和设备 |
| 4.1.3 实验方法 |
| 4.1.4 统计分析 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 不同比率DHA/EPA对小鼠血清炎症因子的影响 |
| 4.2.2 不同比率DHA/EPA对小鼠肝脏组织炎症因子mRNA表达水平的影响 |
| 4.2.3 不同比率DHA/EPA对小鼠主动脉组织炎症因子mRNA表达水平的影响 |
| 4.3 讨论 |
| 第5章 不同比率DHA/EPA对小鼠清道夫受体的调节作用 |
| 前言 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 材料与试剂 |
| 5.1.2 主要仪器和设备 |
| 5.1.3 自配试剂 |
| 5.1.4 实验方法 |
| 5.1.5 统计分析 |
| 5.2 结果与分析 |
| 5.2.1 不同比率DHA/EPA对小鼠血清ox-LDL水平的影响 |
| 5.2.2 不同比率DHA/EPA对小鼠肝脏和主动脉组织清道夫受体mRNA表达的影响 |
| 5.2.3 不同比率DHA/EPA对小鼠肝脏和主动脉组织胆固醇逆向转运相关基因mRNA表达的影响 |
| 5.2.4 不同比率DHA/EPA对小鼠肝脏组织清道夫受体蛋白表达的影响 |
| 5.2.5 不同比率DHA/EPA对小鼠主动脉组织中清道夫受体蛋白表达的影响 |
| 5.3 讨论 |
| 第6章 全文总结 |
| 6.1 总结 |
| 6.1.1 不同比率DHA/EPA对小鼠动脉粥样硬化的保护作用 |
| 6.1.2 不同比率DHA/EPA对小鼠脂质代谢及氧化损伤的调节作用 |
| 6.1.3 不同比率DHA/EPA对小鼠炎症的调节作用 |
| 6.1.4 不同比率DHA/EPA对小鼠清道夫受体的调节作用 |
| 6.2 创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
（6）复方血栓通胶囊抗血栓作用及其机制的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1 中医对血栓性疾病的认识 |
| 1.1 血栓性疾病病机 |
| 1.2 活血化瘀法治疗血栓性疾病研究状况 |
| 2 中药抗血栓药物的研究现状 |
| 2.1 抗凝血药 |
| 2.2 抗血小板聚集药 |
| 2.3 溶栓药 |
| 3 现代医学对血栓性疾病的认识 |
| 3.1 血管内皮细胞因素 |
| 3.2 血小板因素 |
| 3.3 凝血-抗凝血系统因素 |
| 3.4 纤溶系统因素 |
| 3.5 血流异常因素 |
| 4 西药抗血栓药物的研究现状 |
| 4.1 抗凝血药 |
| 4.2 抗血小板聚集药 |
| 4.3 溶栓药 |
| 5 复方血栓通胶囊组方概述 |
| 5.1 三七 |
| 5.2 黄芪 |
| 5.3 丹参 |
| 5.4 玄参 |
| 6 回顾与总结 |
| 第二章 实验研究 |
| 第一节 复方血栓通胶囊对血栓形成的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 第二节 复方血栓通胶囊对气虚证模型小鼠体重及负重游泳时间的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 第三节 气虚血瘀证大鼠模型的制备 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 讨论 |
| 第四节 复方血栓通胶囊对气虚血瘀证大鼠凝血系统功能及纤溶系统功能的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 第五节 复方血栓通胶囊对气虚血瘀证大鼠血小板功能的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 第六节 复方血栓通胶囊对气虚血瘀证大鼠血管内皮细胞功能的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 第三章 讨论 |
| 1 复方血栓通胶囊对血栓形成的影响 |
| 2 复方血栓通胶囊抗血栓作用及其机制的研究 |
| 第四章 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（7）基因-脂肪酸交互作用与同型半胱氨酸代谢和2型糖尿病易感性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 简写对照表 |
| 目录 |
| 第一章 文献综述 |
| 第一节 同型半胱氨酸 |
| 第二节 高同型半胱氨酸血症发病病因 |
| 第三节 B族维生素与同型半胱氨酸、心血管疾病 |
| 第四节 同型半胱氨酸与2型糖尿病 |
| 第五节 脂肪酸与2型糖尿病等慢性疾病 |
| 第六节 脂肪酸与同型半胱氨酸 |
| 第七节 本文研究的内容、目的和意义 |
| 第八节 本论文的技术路线 |
| 第二章 脂肪酸代谢基因多态性调节血浆、红细胞膜磷脂脂肪酸代谢 |
| 第一节 FADS基因型、单体型对血浆磷脂脂肪酸的调节作用 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果与分析 |
| 4 讨论与结论 |
| 第二节 PEMT基因型、单体型对血浆磷脂脂肪酸的调节作用 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果与分析 |
| 4 讨论与结论 |
| 第三节 FADS基因型对中国2型糖尿病人红细胞膜磷脂脂肪酸的调节作用 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果与分析 |
| 4 讨论与结论 |
| 第四节 本章小节 |
| 第三章 脂肪酸与血浆同型半胱氨酸的相关性研究 |
| 第一节 波多黎各人膳食脂肪酸与血浆同型半胱氨酸的关系:横断面研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果与分析 |
| 4 讨论与结论 |
| 第二节 素食人群和荤食人群心血管疾病、癌症死亡率:系统分析 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果与分析 |
| 4 讨论与结论 |
| 第三节 中国素食者血浆同型半胱氨酸、及其与血浆磷脂脂肪酸的关系 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果与分析 |
| 4 讨论与结论 |
| 第四节 2型糖尿病人及健康人血浆磷脂脂肪酸与同型半胱氨酸的关系:病例对照研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果与分析 |
| 4 讨论与结论 |
| 第五节 N-3多不饱和脂肪酸降低血浆同型半胱氨酸:随机对照研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果与分析 |
| 4 讨论与结论 |
| 第六节 本章小结 |
| 第四章 多不饱和脂肪酸降低同型半胱氨酸的机理研究 |
| 第一节 DHA、EPA对大鼠组织脂肪酸组成、血脂的影响:动物实验 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果与分析 |
| 4 讨论与结论 |
| 第二节 DHA、EPA对血浆同型半胱氨酸及其代谢的影响:动物实验 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果与分析 |
| 4 讨论与结论 |
| 第三节 N-3 PUFA对同型半胱氨酸代谢关键基因的调节:细胞实验 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果与分析 |
| 4 讨论与结论 |
| 第四节 不同长链脂肪酸对同型半胱氨酸代谢的调节作用:动物实验 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果与分析 |
| 4 讨论与结论 |
| 第五节 本章小节 |
| 第五章 脂肪酸-基因多态性交互作用调节同型半胱氨酸代谢的机制研究 |
| 第一节 MAT1A基因多态性与脂肪酸交互作用对血同型半胱氨酸的调节作用 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果与分析 |
| 4 讨论与结论 |
| 第二节 MTFHR基因多态性与脂肪酸交互作用对同型半胱氨酸的调节作用 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果与分析 |
| 4 讨论与结论 |
| 第三节 叶酸代谢关键基因多态性与生活方式交互作用对同型半胱氨酸的调节作用 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果与分析 |
| 4 讨论与结论 |
| 第四节 基因多态性与红细胞膜磷脂脂肪酸交互作用对同型半胱氨酸的调节机制 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果与分析 |
| 4 讨论与结论 |
| 第五节 本章小节 |
| 第六章 脂肪酸与2型糖尿病等慢性疾病的关系研究 |
| 第一节 血浆磷脂脂肪酸与2型糖尿病的关系:病例对照研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果与分析 |
| 4 讨论与结论 |
| 第二节 血浆磷脂脂肪酸与代谢综合症的关系:横断面研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果与分析 |
| 4 讨论与结论 |
| 第三节 血浆磷脂脂肪酸与高血压的关系:横断面研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果与分析 |
| 4 讨论与结论 |
| 第四节 本章小结 |
| 第七章 同型半胱氨酸及其代谢基因多态性对2型糖尿病的影响 |
| 第一节 MTHFR基因型、单体型与血浆同型半胱氨酸、2型糖尿病 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果与分析 |
| 4 讨论与结论 |
| T与同型半胱氨酸、2型糖尿病的关系:META分析'>第二节 MTHFR677C>T与同型半胱氨酸、2型糖尿病的关系:META分析 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果与分析 |
| 4 讨论与结论 |
| 第三节 MAT1A基因型、单体型与血浆同型半胱氨酸、2型糖尿病 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果与分析 |
| 4 讨论与结论 |
| 第四节 PEMT基因型、单体型与血浆同型半胱氨酸、2型糖尿病 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果与分析 |
| 4 讨论与结论 |
| 第五节 基因多态性、红细胞膜磷脂脂肪酸及其交互作用对2型糖尿病的影响 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果与分析 |
| 4 讨论与结论 |
| 第六节 本章小节 |
| 本论文的主要结果和创新点 |
| 本论文的不足和后续研究展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
（8）急性脑梗死患者血清游离脂肪酸含量的变化（论文提纲范文）
| 1 中英文缩写词对照表 |
| 2 论文部分 |
| 2.1 中文摘要 |
| 2.2 英文摘要 |
| 2.3 前言 |
| 2.4 研究对象与方法 |
| 2.5 结果 |
| 2.6 讨论 |
| 2.7 结论 |
| 2.8 附录 |
| 2.9 参考文献 |
| 3 综述部分 |
| 3.1 综述 |
| 3.2 参考文献 |
| 4 致谢 |
（9）日粮添加ω-3PUFA对绍鸭产蛋性能、脂质代谢及免疫功能的影响（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 1 前言 |
| 1.1 文献综述 |
| 1.2 研究的目的意义 |
| 1.3 主要研究内容、技术路线 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 试验材料与动物 |
| 2.2 试验设计与日粮组成 |
| 2.3 试验方法 |
| 2.4 数据分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 日粮不同水平ω-3多不饱和脂肪酸对蛋鸭产蛋性能的影响 |
| 3.2 日粮不同水平ω-3多不饱和脂肪酸对蛋鸭常规蛋品质的影响 |
| 3.3 日粮不同水平ω-3不饱和脂肪酸对鸭蛋蛋黄DHA、EPA、ALA含量的影响和沉积量的变化的时间效应 |
| 3.4 蛋鸭日粮中适宜ω-3多不饱和脂肪酸添加水平的确定 |
| 3.5 日粮ω-3不饱和脂肪酸对蛋鸭脂质代谢的影响 |
| 3.6 日粮ω-3不饱和脂肪酸对蛋鸭机体免疫功能的影响 |
| 3.7 不同抗氧化剂对蛋黄中ω-3多不饱和脂肪酸及TC、MDA、TG含量的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 日粮不同水平ω-3多不饱和脂肪酸对蛋鸭产蛋性能的影响 |
| 4.2 日粮不同水平ω-3多不饱和脂肪酸对蛋鸭常规蛋品质的影响 |
| 4.3 日粮不同水平ω-3多不饱和脂肪酸对鸭蛋蛋黄DHA、EPA、ALA含量的影响和沉积量变化的时间效应 |
| 4.4 蛋鸭日粮中适宜ω-3多不饱和脂肪酸添加水平的确定 |
| 4.5 日粮ω-3多不饱和脂肪酸对蛋鸭脂质代谢的影响 |
| 4.6 日粮ω-3多不饱和脂肪酸对蛋鸭机体免疫功能的影响 |
| 4.7 不同抗氧化剂对蛋黄中ω-3多不饱和脂肪酸抗氧化保护的效果 |
| 5 全文小结 |
| 参考文献 |
| 作者简历 |
（10）日粮ω6/ω3比例对肉鸡脂肪酸组成及肉品质的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 研究目的和意义 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.2.1 PUFA 及ω6/ω3 平衡 |
| 1.2.2 肉鸡体内脂肪酸组成的调控 |
| 1.2.3 脂肪酸与肉品质 |
| 1.2.4 日粮PUFA 与脂肪代谢相关基因 |
| 1.2.5 亚麻籽油资源 |
| 1.3 存在的问题 |
| 1.4 研究内容和方法 |
| 第二章 日粮ω6/ω3 对AA 鸡脂肪沉积、肉品质及脂肪酸组成的影响 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 试验动物及日粮 |
| 2.2.2 样品的采集和指标的测定 |
| 2.2.3 数据统计分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 日粮脂肪酸组成 |
| 2.3.2 日粮ω6/ω3 对AA 鸡生产性能的影响 |
| 2.3.3 日粮ω6/ω3 对AA 鸡屠体品质的影响 |
| 2.3.4 日粮ω6/ω3 对AA 鸡脂肪沉积的影响 |
| 2.3.5 日粮ω6/ω3 对AA 鸡肉品质的影响 |
| 2.3.6 日粮ω6/ω3 对AA 鸡脂肪酸组成的影响 |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 日粮ω6/ω3 对AA 鸡生产性能的影响 |
| 2.4.2 日粮ω6/ω3 对AA 鸡屠体指标和脂肪沉积的影响 |
| 2.4.3 日粮ω6/ω3 对AA 鸡肉品质的影响 |
| 2.4.4 日粮ω6/ω3 对AA 鸡胸肌脂肪酸组成的影响 |
| 2.4.5 日粮ω6/ω3 对AA 鸡胸肌长链PUFA 含量的影响 |
| 2.4.6 胸肌和肝脏脂肪酸组成的差异 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 日粮ω6/ω3 对不同日龄北京油鸡脂肪沉积、肉品质及脂肪酸组成的影响 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 试验动物及日粮 |
| 3.2.2 样品的采集和指标的测定 |
| 3.2.3 数据统计分析 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 日粮ω6/ω3 对北京油鸡生产性能的影响 |
| 3.3.2 日粮ω6/ω3 对北京油鸡屠体指标的影响 |
| 3.3.3 日粮ω6/ω3 对北京油鸡脂肪沉积的影响 |
| 3.3.4 日粮ω6/ω3 对北京油鸡肉品质的影响 |
| 3.3.5 日粮ω6/ω3 对北京油鸡胸肌、肝脏脂肪酸组成的影响 |
| 3.4 讨论 |
| 3.4.1 日粮和日龄对北京油鸡生产性能的影响 |
| 3.4.2 日粮和日龄对北京油鸡屠体品质和脂肪沉积的影响 |
| 3.4.3 日粮和日龄对北京油鸡肉品质的影响 |
| 3.4.4 日粮和日龄对北京油鸡胸肌和肝脏ω3 PUFA 沉积的影响 |
| 3.5 小结 |
| 第四章 日粮ω6/ω3 对肉品质和脂类代谢相关基因表达的影响 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 样品采集 |
| 4.2.2 mRNA 表达水平的测定 |
| 4.2.3 数据统计分析 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 腹脂A-FABP、Δ6 FAD 及LPL 基因表达差异 |
| 4.3.2 胸肌脂肪代谢通路基因表达差异 |
| 4.4 讨论 |
| 4.4.1 脂肪酸合成限速酶Δ6 FAD m RNA 表达 |
| 4.4.2 肉品质相关基因CAPN1、A-FABP 和H-FABP mRNA 表达 |
| 4.4.3 脂肪代谢相关基因mRNA 表达 |
| 4.5 小结 |
| 第五章 LA、ALA 及不同LA/ALA 比例对鸡肝实质细胞增殖的影响 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 材料与方法 |
| 5.2.1 试验动物 |
| 5.2.2 主要器械 |
| 5.2.3 主要试剂及配制 |
| 5.2.4 原位二步灌流法步骤 |
| 5.2.5 MTT 法检测细胞增殖 |
| 5.2.6 数据统计分析 |
| 5.3 结果 |
| 5.3.1 肝细胞的分离结果 |
| 5.3.2 不同时段肝细胞生长状态观察 |
| 5.3.3 脂肪酸处理对肝细胞增殖的影响 |
| 5.4 讨论 |
| 5.4.1 肝细胞的分离方法的建立 |
| 5.4.2 脂肪酸处理对肝细胞增殖的影响 |
| 5.5 小结 |
| 第六章 结语 |
| 6.1 主要结论 |
| 6.2 主要创新点 |
| 6.3 需要进一步解决的问题 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 屠宰性状测定 |
| 附录2 肉品质测定 |
| 附录3 荧光定量分析 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
四、脑血栓形成患者血浆中AA及EPA含量的变化（论文参考文献）
- [1]七藤脉宁方对颈动脉斑块大鼠血浆中ET-1、TXB2和6-Keto-PGF1α水平的影响[D]. 贾戌生. 宁夏医科大学, 2020(08)
- [2]海洋吲哚酮化合物FGFC1影响血小板和血管内皮细胞生理特性的研究[D]. 杨晶. 上海海洋大学, 2019(03)
- [3]携带ALDH2*2基因合并GSTM1基因缺失人群的缺血性脑卒中易感性[D]. 王璐琳. 泰山医学院, 2018(06)
- [4]基于fat—1转基因牛的自身安全评价[D]. 刘新峰. 内蒙古大学, 2016(08)
- [5]不同比率DHA/EPA干预ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化作用研究[D]. 胡勤玲. 武汉轻工大学, 2015(06)
- [6]复方血栓通胶囊抗血栓作用及其机制的实验研究[D]. 聂勇胜. 广州中医药大学, 2014(01)
- [7]基因-脂肪酸交互作用与同型半胱氨酸代谢和2型糖尿病易感性研究[D]. 黄涛. 浙江大学, 2011(08)
- [8]急性脑梗死患者血清游离脂肪酸含量的变化[D]. 张正祥. 遵义医学院, 2010(03)
- [9]日粮添加ω-3PUFA对绍鸭产蛋性能、脂质代谢及免疫功能的影响[D]. 朱志刚. 浙江大学, 2010(02)
- [10]日粮ω6/ω3比例对肉鸡脂肪酸组成及肉品质的影响[D]. 齐珂珂. 中国农业科学院, 2009(10)