一、抗氧化剂中的螯合剂在高铜饲料中的作用机理（论文文献综述）
郭雪莹[1]（2019）在《白腐菌在镉与磺胺二甲嘧啶胁迫下的抗性机制及污染物去除行为的研究》文中研究指明近年来,重金属和抗生素污染日益剧烈,作为畜牧业的常用抗菌剂和生长促进剂,磺胺二甲基嘧啶在水环境和土壤环境中的检出率日益增高,镉作为一种常见的重金属类污染物,可以随着食物链在动物体内甚至人体内富集,较难通过自然分作用降解去除,因此二者的复合污染问题日益严重。生物转化技术是一项通过生物酶体系或非酶类含巯基的物质对液态和固态环境中污染物进行去除的先进的、可行的、环境友好可持续的技术。生物技术可被单独应用,也可与其他先进的技术如纳米技术联合应用。利用微生物技术去除磺胺二甲基嘧啶,尤其是去除在真实环境系统中与重金属复合污染之后的磺胺二甲基嘧啶污染得到了科学家高度重视。白腐真菌被证明是可以通过自身非特异性氧化酶系来高效降解磺胺二甲基嘧啶和通过菌体易络合位点来钝化的重金属镉优势功能菌,黄孢原毛平革菌则是白腐真菌中最常见的菌种。本研究探索了黄孢原毛平革菌在镉与磺胺二甲基嘧啶单一及复合污染条件下的生物去除率,关注于其在该过程中的毒性、抗性、污染物代谢机理和未来应用潜能。本研究主要包含两个方面:首先,在外部结构上,通过对傅里叶红外光谱和拉曼光谱的分析,认为镉与磺胺二甲嘧啶可能会通过嘧啶环上的氮原子和O=S=O发生络合作用;其次,在内部代谢机制上,通过传统的化学方法、双光子激光共聚焦显微镜和电子自旋共振仪测定菌体的活性氧含量,并通过紫外光谱法测定蛋白质、巯基类和丙二醛等物质的含量。结果显示,相比于同等浓度单一污染的情况,镉与磺胺二甲基嘧啶复合污染会导致菌体内产生更多的活性氧,同时菌体内的抗性系统也会被激发,产生大量的抗氧化酶和非酶抗氧化剂来缓解细胞的氧化损伤。并且,相比于同浓度的镉单一,黄孢原毛平革菌在镉与磺胺二甲基嘧啶复合污染胁迫下对于镉的去除率会有所增长,增幅为6.98-23.96%。虽然镉的添加对于黄孢原毛平革菌对于磺胺二甲基嘧啶的去除有轻微抑制作用,但是通过对实验组蛋白质含量和脂质过氧化物含量的测定,发现复合污染组的蛋白质含量上升,丙二醛含量下降,可以得到结论复合污染条件下污染物对于黄孢原毛平革菌的损伤程度会较小,因此,我们认为黄孢原毛平革菌适宜于对于镉和磺胺二甲基嘧啶复合污染的长期处理。本研究不但对与黄孢原毛平革菌对于镉与磺胺二甲基嘧啶复合污染的污染物去除机理、毒性效应和抗性机制进行了深入探索,而且对未来以黄孢原毛平革菌为主体的微生物技术与先进纳米技术的联合应用的可能性和可行性进行了探讨和展望。文研究结果无疑会对微生物修复技术在真实环境条件下的应用具有积极的意义。
史晓晨[2]（2018）在《硫辛酸对草鱼脂质代谢、蛋白质代谢及其抗氧化能力影响的研究》文中指出本研究采用传统营养学研究方法评估了硫辛酸在草鱼饲料中的应用效果,并开展离体试验,从细胞、分子等不同水平,利用现代分子生物学、细胞生物学技术研究了α-硫辛酸对草鱼脂质代谢、蛋白质代谢及其抗氧化功能的影响。研究结果有助于进一步明确硫辛酸对淡水鱼的作用,并将为养殖鱼类重要代谢过程调控及健康状况的改善提供理论依据和研究思路,具有较大的理论和应用上的意义。试验一硫辛酸对草鱼脂质水解以及蛋白质合成的影响。在日粮中分别添加0,600,1200mg/kg硫辛酸,饲喂初重为18.99±1.82 g的草鱼56天,并用硫辛酸与AMPK磷酸化抑制剂compound C处理棕榈酸诱导蓄脂的草鱼肝细胞,分别检测试验鱼及培养细胞的甘油三酯含量、脂肪水解和脂肪酸β-氧化以及蛋白质合成分解代谢相关基因mRNA和蛋白表达水平等指标。结果显示,AMPK磷酸化抑制剂显着抑制了硫辛酸引起的草鱼肝细胞脂解能力、AMPK的磷酸化水平以及ATGL的蛋白表达水平（P<0.05）,日粮中添加硫辛酸显着降低了全鱼、肌肉以及肝脏中粗脂肪含量（P<0.05）,且提高了腹腔脂肪、肝脏以及肌肉组织中AMPK的磷酸化水平以及ATGL的蛋白表达水平（P<0.05）,显着促进了脂肪水解和脂肪酸β-氧化相关基因ATGL、HSL、Foxo1、PPARα以及CPT1α等的转录水平（P<0.05）。在体试验中硫辛酸促进试验鱼体内脂解及脂肪酸β-氧化的同时,饲料蛋白质利用率与体蛋白沉积率,以及全鱼和肌肉中的粗蛋白含量均显着提高（P<0.05）。另一方面,硫辛酸显着提高了试验鱼肌肉组织中AKT、mTOR、S6K、4EBP的磷酸化水平（P<0.05）,并促进了mTOR的转录,降低了氨基酸分解基因GLDH的转录水平（P<0.05）。研究表明,硫辛酸可能通过激活AMPK的磷酸化,促进ATGL的表达,进而促进脂肪水解,同时通过调控PPARα,促进CPT1α基因的转录,促进脂肪酸β-氧化供能,节约了蛋白质,此外,硫辛酸可能通过调控mTOR信号通路,在鱼体蛋白质合成方面直接发挥作用。试验二α-硫辛酸对n-3长链多不饱和脂肪酸（LC-PUFAs）引起草鱼氧化应激的缓解作用。在日粮中分别添加硫辛酸（0,600,1200mg/kg）与LC-PUFAs（0%与0.52%）,饲喂初重为18.99±1.82 g的草鱼56天,检测试验鱼生长生物学性状、血清生化指标、组织脂肪酸组成、抗氧化酶活以及相关基因表达情况。结果表明,n-3 PUFAs显着增加了机体的丙二醛（MDA）含量（P<0.05）,提示n-3 LC-PUFAs引起了机体的脂质过氧化。与此同时,n-3 PUFAs显着增加了试验鱼肝体比和肾体比（P<0.05）。然而,硫辛酸显着缓解了由n-3 LC-PUFA引起的以上变化（P<0.05）。有趣的是,硫辛酸显着提高了n-3 LC-PUFAs在试验鱼肌肉和脂肪组织脂肪酸组成中的比例（P<0.05）。进一步研究表明,硫辛酸显着增强了试验鱼血清、肌肉以及肝脏中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）以及谷胱甘肽转移酶（GST）等抗氧化酶的活性（P<0.05）,并显着提高了肌肉和肝脏组织中SOD、CAT以及GST等基因的转录水平（P<0.05）,同时促进了抗氧化酶转录因子核因子E2相关因子-2（Nrf2）基因的转录,抑制了其拮抗因子Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1（Keap1）的转录（P<0.05）。研究表明,硫辛酸可能通过调控Nrf2-Keap1信号通路促进抗氧化酶相关基因的转录水平,进而提高抗氧化酶活,使其缓解由n-3 HUFAs产生的脂质过氧化产物的毒性,并且保护n-3 LC-PUFAs不被氧化,促进其在机体内的沉积。综上所述,硫辛酸通过激活AMPK-ATGL信号通路,促进脂肪水解,同时通过调控PPARα-CPT1α信号通路,促进脂肪酸β-氧化供能,节约蛋白质,并通过调控mTOR信号通路,在蛋白质合成方面直接发挥作用。另一方面,硫辛酸通过调控Nrf2-Keap1信号通路,提高抗氧化酶活,使其缓解由n-3 LC-PUFAs产生的脂质过氧化产物的毒性,并且保护n-3 LC-PUFAs不被氧化,促进其在机体内的沉积。
宋鸽,林靖,杨玉芬[3]（2018）在《不同种类抗氧化剂对乳猪浓缩饲料脂肪氧化的影响》文中进行了进一步梳理以40%乳猪浓缩料为研究对象,设4个抗氧化剂组和1个对照组,分别为乙氧基喹啉（EMQ）组、二丁基羟基甲苯（BHT）组、维生素E（VE）组、复合抗氧化剂（CA）组和对照组（不添加抗氧化剂）,每个处理设3个重复,试料置37℃恒温培养箱,每隔7 d取样,进行感官评价,并测定酸价、过氧化值和丙二醛含量,试验期56 d,研究不同种类抗氧化剂对饲料脂肪氧化的影响.结果表明:对照组饲料在第21天出现酸败味,42 d时酸败味加重,而4个抗氧化剂组酸败味大多出现在第35天且加重不明显;各处理组第28天的酸价极显着高于其他时间点（P<0.01）,VE组的酸价极显着低于对照组（P<0.01）,其他处理组的差异不显着（P>0.05）;4个抗氧化剂组过氧化值的峰值均显着或极显着低于对照组（P<0.05或P<0.01）,且EMQ组的过氧化值在各时间点均较低;4个抗氧化剂组在各时间点的丙二醛含量均低于对照组.综上所述,4种抗氧化剂均可降低或延缓40%乳猪浓缩料脂肪的氧化酸败.推荐剂量的EMQ和VE可起到良好的抗氧化作用,而BHT和CA的效果次之.
郑召君[4]（2017）在《家禽血球酶解工艺及抗氧化肽分离鉴定和特性研究》文中提出为探索高效利用家禽血球蛋白质资源的有效方法和新途径,本论文对鸭血球进行蛋白酶水解和脱色,考察血球脱色前后感官品质和营养特性的变化,并对血球酶解液的营养价值和功能特性进行评价;同时,为深入挖掘血球蛋白潜在的抗氧化特性,采用蛋白酶水解或微生物发酵对鸡血球进行水解以制备抗氧化肽,并对血球肽的抗氧化稳定性进行研究。结果如下:1.酸性蛋白酶水解鸭血球的效果较好,最优酶解条件为温度50℃,pH 3.5,酶用量6000 U/g,时间7 h,此条件下水解度（DH）为25.10±0.65%,水解物产量为60.09±1.77%;中性蛋白酶G（3000 U/g）和风味蛋白酶G（1000 U/g）复合水解的工艺参数经中心组合设计优化为底物浓度14%,温度51℃,pH 7.0,时间7.5 h,此条件下DH和酸溶性蛋白含量（TCA-index）分别为32.06±0.59%和56.25±0.32%;而阶段水解中,碱性蛋白酶的加入量为6000U/g,水解3 h时加入2500 U/g木瓜蛋白酶继续水解6 h,Box-Behnken优化得到的最适条件则为温度55℃,pH 9.0和底物浓度 1 2%,DH 和 TCA-index 分别为 26.31±2.59%和 51.95±0.26%。2.采用理化结合脱色可制备出颜色浅、无异味的血球肽蛋白粉,其蛋白质和必需氨基酸含量丰富。此外,研究酶解上清液的营养特性、功能特性和抗氧化能力发现,三种酶解方式得到的血球多肽粉富含小肽和氨基酸,且具有良好的溶解性（>60%）和抗氧化活性。3.蛋白酶水解鸡血球制备抗氧化肽:胃蛋白酶水解液具有最强的抗氧化活性,在最佳水解条件（E/S 2.55%,pH 2.0和时间3.0 h）下,其DPPH自由基清除能力、超氧阴离子清除能力和还原力分别为93.01±2.51%、73.29±3.64%和1.96±0.09;目标抗氧化肽的氨基酸序列为MGQKDSYVGDEAQSKRGILT（2182.1 Da）,其在100 μg/ml时的DPPH自由基清除能力比分离前提高了 13.72倍。研究还发现,采用国产的酸性蛋白酶水解鸡血球可制备出相同的抗氧化肽。而木瓜蛋白酶和风味蛋白酶复合水解血球蛋白的最佳水解条件为E/S 2.0%,温度50℃和时间6.0 h,水解液的DPPH自由基清除能力、超氧阴离子清除能力和还原力分别为94.99±0.31%、57.39±2.82%和1.83±0.06;纯化肽的氨基酸序列为AEDKKLIQ（943.5 Da）,浓度为200 μg/ml时对DPPH、超氧阴离子和羟基自由基清除能力分别为42.45±1.32%、49.40±0.56%和56.29±2.04%,还原力为0.14±0.00。4.纳豆芽孢杆菌发酵鸡血球制备抗氧化肽:在接种量3%、血球浓度4%、葡萄糖浓度3%和发酵时间36h的条件下,纳豆芽孢杆菌发酵血球的产物清除DPPH、羟基自由基能力和还原力依次为 80.63±0.34%、76.84±7.58%和 3.84±0.05;纯化肽（200 μg/ml）对 DPPH 和羟基自由基的清除能力分别为58.98±4.72%和49.64±0.86%,还原力为0.67±0.01;经LC-ESI-MS/MS鉴定,该肽的氨基酸序列为 TSFGDAVKNLDNIK（1521.7 Da）。5.本研究中获得的7种鸡血球肽（PH、PH-I、AH、AH-I、PFH、PFH-I和BNH）的抗氧化稳定性各异。血球肽PH-I、AH、AH-I、PFH-I和BNH热稳定性高;除PH-I具有酸碱耐受性外,其他血球肽仅在非碱性环境中保持抗氧化活性稳定;Cu2+浓度的增加可降低所有血球肽的抗氧化活性,而Zn2+与PFH-I具有协同抗氧化作用;模拟胃肠道消化中,血球肽PH、PH-I、AH、PFH和PFH-I仅具有良好的胃蛋白酶耐受性,而AH-I和BNH则具有良好的胃肠道酶系耐受性。
李丹丹,王思珍,常杰[5]（2016）在《抗氧化剂对贮藏高脂水产饲料油脂稳定性的影响》文中研究指明当前的水产养殖过程中,使用高脂饲料的现象越来越普遍。虽然当前全国的鱼油产量基本保持上升状态,但是水产饲料中的鱼油需求却不断升高。鱼油的过量消耗和有限供给,使得鱼类养殖需要通过高脂饲料或是其他的高脂肪源来替代饲料中的鱼油。因此对于高脂水产饲料的油脂储存就成了当前水产养殖的关键,那么提高高脂水产饲料的油脂稳定性就需要对抗氧剂在储存高脂水产饲料油脂的稳定性进行分析。现通过对高脂水产饲料对水产养殖的重要性影响和抗氧化剂的种类进行分析,探讨抗氧化剂对储存高脂水产饲料油脂稳定性的影响。
贾欣[6]（2014）在《赭曲霉毒素A诱导人胃黏膜上皮细胞恶性转化及可能机制的研究》文中进行了进一步梳理赭曲霉毒素A（OchratoxinA,OTA）是由曲霉菌属和青霉菌属的某些菌株产生的一种真菌毒素，1993年国际癌症研究中心IARC将OTA列为“可能的人类致癌物”。目前研究已经发现OTA具有肾毒性、肝毒性、神经毒性、免疫毒性、致畸性、致突变性和致癌性等生物学效应。河北省赞皇县是我国胃癌高发区，胃癌年均死亡率超过为77.67/10万。2006年，我们对当地居民粮食中OTA的污染状况进行了现场调查，OTA检出率为45.16%，最高含量为14.25μg/kg，当地居民OTA的周暴露量为8.19μg/kg，明显超过世界卫生组织/粮农组织联合专家委员会（Joint FAO/WHO ExpertCommittee on Food Additives，JECFA）暂定的每周允许摄入量100ng/kg。有关OTA研究最为广泛的是在肾毒性或致癌性方面，本实验组前期研究发现，OTA可以诱导人胃粘膜上皮（GES-1）细胞发生氧化应激损伤以及细胞周期紊乱；OTA可以导致人外周血单个核细胞的氧化应激损伤。越来越多的体外和体内的研究证明氧化应激在OTA的毒性和致癌作用方面具有重要作用。大量研究认为氧化应激损伤是启动和促进肿瘤发生的重要因素。当各种外源或内源性因素引起的活性氧（ROS）超过体内的清除能力时，就会导致ROS水平升高，使细胞内的一些生物大分子（DNA、蛋白质、脂质等）受到损伤，即发生氧化应激。在体内或体外模型研究中对许多的分子机制进行了抗氧化作用研究通过消除OTA诱导的DNA损伤，脂质过氧化作用，以及细胞毒性进一步确认的OTA毒性和氧化损伤之间的联系。有关OTA的毒性和OTA诱导肾癌形成提出的多种机制：抑制蛋白质的合成，干涉代谢系统，增加膜脂质过氧化反应，抑制线粒体呼吸和DNA损伤。我们在前期的研究中已经发现急性染毒OTA后，人胃粘膜上皮细胞GES-1内ROS水平明显升高，引起细胞氧化DNA损伤。但是目前有关OTA是否可以诱导GES-1恶性转化及氧化应激是否参与其中并不清楚。近年来有研究显示氧化应激在Wnt信号通路的激活以及上皮细胞恶性转化中起了至关重要的作用。β-catenin一方面和E-cadherin结合形成复合体，与微丝、中间丝、肌动蛋白等细胞骨架相连，介导细胞间的黏附，参与调控细胞分化和组织发生；另一方面，β-catenin进入细胞核内扮演转录因子的角色，β-catenin磷酸化阻止其与α-catenin的结合，导致其堆积于细胞核内，此过程会降低细胞间黏附，同时β-catenin作为Wnt/β-catenin信号通路的关键分子，它的表达增加可以激活Wnt信号通路的下游分子。Wnt/β-catenin信号通路是诱导恶性转化过程中不可缺少的通路。有研究表明，饮水中砷、铬诱导大肠癌发生的潜在机制就是ROS介导的Wnt/β-catenin信号通路的激活；ROS导致基因的不稳定，进而导致了细胞恶性转化的发生。我们不禁思考一个问题：OTA诱导的人胃黏膜上皮细胞氧化应激是否参与介导了Wnt信号通路的激活以及细胞的恶性转化？鉴于此，本研究利用永生化人正常胃黏膜上皮细胞（GES-1）作为研究对象，研究和探讨OTA长期染毒对GES-1细胞迁移、侵袭和克隆形成能力等方面的影响，并通过接种裸鼠成瘤进一步证明是否发生恶性转化。利用Western blot印迹等技术探讨长期暴露OTA后对GES-1细胞上皮性蛋白表达的影响；接着以Wnt/β-catenin通路作为切入点，利用蛋白印迹等技术揭示Wnt通路在OTA诱导GES-1细胞恶性转化中的作用；然后基于抗氧化策略的实施，评价氧化应激对Wnt/β-catenin通路及细胞恶性转化的影响，从整体水平观察OTA对胃粘膜上皮细胞的损伤作用，为揭示OTA与胃癌发生的关系提供科学依据。第一部分赭曲霉毒素A长期染毒诱导人胃黏膜上皮细胞恶性转化目的：探讨赭曲霉毒素A诱导体外培养的GES-1细胞发生恶性转化的可能性，分析OTA诱导GES-1细胞恶性转化的相关机制。方法：1分组及处理：在预实验的基础上，以长期染毒方法探讨OTA处理诱导GES-1细胞恶性转化作用。实验分为OTA处理组和对照组，取对数生长期GES-1细胞，用10%DMEM调整细胞浓度为（12）×104个/L，接种于培养瓶，细胞培养24h后，给予2.5μmol/L OTA处理72h，一周一次，染毒直至40代。2恶性转化的评价：2.1采用形态学观察OTA处理后细胞变化，划痕实验于显微镜下观察细胞迁移情况，Transwell实验在高倍镜下计数PET膜下面侵袭的细胞数，软琼脂克隆观察细胞锚着独立性生长能力；2.2裸鼠成瘤实验:实验分为对照组（n=10），2.5μmol/L OTA处理组（n=10），阳性对照BGC-823组（n=3），4-6周龄雄性BALB/C-nu裸鼠，分别将100μl1×108/ml的细胞悬液皮下注射于裸鼠右侧腋窝区，16周后处死小鼠。3成瘤标本检测：取出皮下肿瘤，HE染色结果证实为接种瘤，免疫组织化学染色结果显示为上皮来源。同时，提取裸鼠肿瘤组织总RNA和总蛋白，进行Western Blot和Real time PCR检测上皮标志物cytokeratin的表达情况。结果：1OTA长期染毒GES-1细胞形态学观察倒置显微镜下观察，对照组GES-1细胞呈单层生长，排列有序，形态为梭形，细胞核圆形其边界清晰，细胞浆结构清晰。2.5μmol/L OTA染毒40代后细胞形态发生明显变化，细胞镜下呈多角形，大小不一，细胞间排列紧密，可见多核巨细胞，并呈团块状生长，排列紊乱，很多细胞周边多呈毛刺状。2OTA对GES-1细胞迁移力的影响采用细胞划痕实验观察OTA对GES-1细胞迁移力的影响。实验结果表明，2.5μmol/L OTA染毒组在第10代与对照组相比无统计学差异，第20代时开始出现迁移速度增高，第30代细胞朝向划痕迁移的速度明显高于对照组细胞，至第40代细胞迁移速度明显增高，与对照组有统计学差异（P<0.01）。此外，采用Transwell方法观察了OTA对GES-1细胞侵袭能力的影响，于接种后72小时计数穿过膜的细胞数目并拍照记录。2.5μmol/L OTA染毒组在第40代时穿过膜的细胞数目427±12.02明显高于对照组103±7.96，差异显着（P<0.05）。3OTA对GES-1细胞独立锚着生长能力的影响采用软琼脂克隆试验检测细胞独立锚着生长能力，2.5μmol/L OTA染毒20代时细胞在软琼脂上可形成小的细胞集落，细胞以数十个左右聚集成团，但生长缓慢，不能进一步形成较大的克隆，达不到每个集落大于50个细胞的标准；至第30代时，2.5μmol/L OTA染毒组细胞能在软琼脂上形成克隆并可见光滑轮廓的集落形成，但接种裸鼠并没有成瘤；至第40代时，2.5μmol/L OTA染毒组细胞形成的克隆数目多并且大，接种裸鼠可见皮下肿瘤形成。4裸鼠成瘤实验分别收集2.5μmol/L OTA染毒40代细胞，对照组细胞，阳性对照组胃癌细胞株BGC-823细胞，将1×107个不同组别的细胞皮下注射于每只裸鼠右侧腋窝区，接种后3周时2.5μmol/L OTA染毒组10只中有6只接种部位出现可见的肿块，接种后16周时瘤块的直径达1.52-1.61cm左右，阳性对照组接种后1周全部出现肿瘤，接种后16周时瘤块的直径达1.94-2.35cm左右。与此同时，裸鼠体内并没有发现其他瘤块，对照组小鼠皮下及体内均没有发现肿瘤生成。5裸鼠成瘤组织的病理形态学特点观察接种瘤组织行福尔马林固定，石蜡包埋，4μm切片，切片进行HE染色和免疫组化检查，HE染色观察2.5μmol/L OTA处理组和阳性对照组细胞形成的皮下肿瘤组织无差异，均可见高分裂像，瘤细胞排列密集形状近于卵圆形或多边形。免疫组化显示，上皮来源标志蛋白cytokeratin呈阳性表达。提取接种瘤组织的蛋白和RNA进行Western Blot和Real time PCR检测上皮标志物cytokeratin，结果显示cytokeratin呈现阳性表达。综上结果说明2.5μmol/L OTA染毒20代时迁移侵袭能力增强，克隆形成，可能是细胞发生恶性转化的早期关键阶段；OTA染毒30代时可见光滑轮廓的集落形成，但接种裸鼠并没有成瘤；至第40代时，形成的克隆数目多并且大，接种裸鼠可见皮下肿瘤形成；证明2.5μmol/L OTA慢性染毒40代时诱导GES-1细胞发生了恶性转化，进一步证实了OTA对人类细胞的致癌性。第二部分Wnt/β-catenin信号通路在赭曲霉毒素A长期染毒诱导胃黏膜上皮细胞恶性转化中的作用目的：探讨Wnt/β-catenin信号通路在赭曲霉毒素A诱导GES-1细胞恶性转化过程中的作用。方法：1分组及处理：实验分为OTA处理组和对照组，取对数生长期GES-1细胞，用10%DMEM接种于培养瓶，细胞贴壁生长至40-50%时，给予2.5μmol/L OTA处理72h，一周一次，分别取染毒10代，20代，30代和40代细胞进行实验。2利用免疫共沉淀技术检测2.5μM OTA染毒组和对照组细胞E-cadherin/β-catenin复合物表达情况。3利用激光共聚焦技术观察β-catenin的核移位情况。4利用Western blot以及real-time PCR观察Wnt/β-catenin信号通路中相关分子（Dvl、GSK3β、Wnt2、β-catenin、Tcf4、Lef1）的蛋白及mRNA表达情况。5采用Western Blot和Real time PCR方法检测β-catenin siRNA干扰对Wnt/β-catenin信号通路中转录因子及细胞周期关键调控因子的影响。6给予Wnt信号通路的抑制剂DKK-1，选用OTA染毒40代细胞，给予50nM预处理1h，观察Wnt/β-catenin信号通路中分子的表达情况。结果：1OTA长期染毒诱导GES-1恶性转化过程中E-cadherin/β-catenin复合物形成情况β-catenin最初是作为与细胞膜上钙依赖性粘附分子E-cadherin相互作用的胞内分子得以分离和克隆的，β-catenin通过与E-cacdherin形成复合物的功能主要是，参与细胞的粘附、迁徙与转移。采用免疫共沉淀技术检测E-cadherin/β-catenin复合物形成，与对照组相比，2.5μM OTA染毒30代时复合物形成降低，染毒40代时复合物形成明显降低（P<0.05）。说明在恶性转化过程中细胞膜上的β-catenin表达水平降低。2OTA长期染毒诱导GES-1恶性转化过程中β-catenin的核移位情况β-catenin不仅是细胞粘附分子，还是Wnt信号通路中重要的传递子。β-catenin出现核转位是Wnt信号通路活化的重要标志事件。通过激光扫描共聚焦显微镜下发现于2.5μM OTA染毒20代时β-catenin出现核转位，染毒30代时核转位较对照组明显增加，染毒40代时与对照组比较，具有明显统计学差异（P<0.05）。3Wnt/β-catenin信号通路的激活在OTA长期染毒诱导GES-1恶性转化过程中作用在证明OTA处理能够导致β-catenin核转位的基础上，进一步采用Real-time PCR检测了OTA处理不同时间GES-1细胞Wnt/β-catenin信号通路的重要成员wnt2、β-catenin、GSK3β、Dvl、Tcf4和Lef1在mRNA水平上表达情况，结果显示，2.5μmol/L OTA染毒20代前，上述Wnt/β-catenin信号通路关键分子的表达与对照组没有明显差异，OTA染毒30代时Wnt/β-catenin信号通路中关键分子的表达较对照组出现差异，当OTA染毒40代时Wnt/β-catenin信号通路中分子Wnt2、β-catenin、Tcf4、Lef1mRNA的表达水平均明显高于对照组，而Dvl和GSK3β mRNA的表达水平明显则明显低于对照组（P<0.05）。Western Blot检测结果显示，2.5μM OTA染毒30代时Wnt/β-catenin信号通路中具有活性的磷酸化的p-Dvl和p-GSK3β蛋白表达水平增加，OTA染毒40代时Wnt信号通路关键分子（Wnt2、β-catenin、Tcf4、Lef1）蛋白表达较对照组具有显着差异（P<0.05），而失活的Dvl，GSK3β蛋白表达较对照组明显降低（P<0.05）。表明OTA诱导GES-1细胞恶性转化过程中Wnt/β-catenin信号通路被激活。进一步证实了Wnt/β-catenin信号通路在OTA诱导的细胞恶性转化中发挥重要作用。4siRNA干扰对GES-1细胞Wnt通路的影响β-catenin siRNA以及Control siRNA转染OTA处理40代细胞48小时后收集细胞。Real-time PCR和Western blot结果显示：β-catenin siRNA可以显着降低GES-1细胞β-catenin mRNA和蛋白的表达。上述结果表明，β-catenin siRNA序列可以明显干扰β-catenin在mRNA和蛋白水平的表达。因此，后续的实验中继续选择该siRNA序列进行研究。Western Blot检测结果显示，与Control siRNA+2.5μM OTA处理组相比，β-catenin siRNA+2.5μM OTA处理组转录因子Tcf4和Lef1的蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。同时检测Wnt通路的靶基因CyclinD1、CDK4蛋白表达较对照组亦明显降低（P<0.05），提示β-catenin siRNA干扰可以阻断OTA诱导的GES-1细胞Wnt信号通路转录因子的表达进而逆转OTA诱导的GES-1细胞增殖能力增强。综上结果表明，长期OTA染毒引起GES-1细胞恶性转化中Wnt信号通路活化，促进TCF核转录，诱导细胞周期蛋白的表达，从而使细胞获得恶性增殖的能力。5DKK-1预处理在GES-1细胞Wnt/β-catenin通路激活中的作用以上研究结果表明，OTA染毒40代时Wnt/β-catenin信号通路激活，通过给予Wnt通路特异抑制剂DKK-1预处理从正反两方面验证Wnt信号通路的活化。Western Blot结果显示，2.5μM OTA染毒40代时，给予Wnt特异性抑制剂DKK-1预处理后Wnt/β-catenin信号通路中关键分子Wnt2、β-catenin、Tcf4、Lef1的蛋白表达水平较单独OTA处理组明显下降（P<0.05）。表明DKK-1可以阻断OTA诱导的Wnt通路激活。进一步阻断证明，Wnt/β-catenin信号通路的激活参与了OTA引起GES-1细胞发生恶性转化过程。第三部分氧化应激在OTA长期染毒诱导的胃黏膜上皮细胞恶性转化中的作用及其机制目的：揭示OTA诱导的氧化应激在GES-1细胞恶性转化中的作用及分子机制。方法：1分组及处理：取对数生长期GES-1细胞，分为对照组，OTA处理组和抗氧化组，用10%DMEM调整细胞浓度为（12）×104个/L，接种于培养瓶，细胞培养24h后，分别给予2.5μmol/L OTA处理72h，抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）4mM预处理1h+2.5μmol/L OTA处理72h，一周一次，染毒直至40代。2对照组，2.5μmol/L OTA处理组，NAC+2.5μmol/L OTA处理组细胞于染毒10代，20代，30代和40代时采用荧光探针DCFH-DA和DHE检测细胞内ROS含量的变化。2采用超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）测试盒检测OTA染毒10代，20代，30代和40代时细胞SOD活性及MDA含量的变化。3观察2.5μmol/L OTA处理组，NAC+2.5μmol/L OTA处理组细胞在染毒30和40代时克隆形成情况，裸鼠成瘤情况。2采用Western Blot和Real-time PCR方法检测Wnt/β-catenin信号通路相关分子的表达情况。结果：1OTA长期染毒诱导GES-1恶性转化过程中ROS水平的变化OTA的毒性和致癌性已经证实与氧化应激损伤有关，流式细胞术检测结果显示，2.5μM OTA染毒20代前DCF、DHE平均荧光强度较对照组有变化但无统计学差异，OTA染毒30代DCF、DHE平均荧光强度明显高于对照组（P<0.05）；为了进一步明确OTA通过氧化应激诱导GES-1细胞恶性转化，实验采用抗氧化剂NAC预处理来减少ROS。OTA染毒40代，抗氧化剂NAC+2.5μmol/L OTA处理组与单独OTA处理组相比，DCF、DHE平均荧光强度明显减低（P<0.05）。结果显示，OTA诱导GES-1细胞ROS生成增多，NAC缓解了OTA促ROS升高作用。2OTA对GES-1细胞SOD活性和MDA含量的影响SOD活性检测结果表明，2.5μM OTA染毒30代时SOD活性为30.58±2.59U/mg protein，显着低于对照组119.11±7.55U/mg protein（P<0.05）； NAC+OTA处理组SOD活性较单独OTA处理组明显升高（66.68±5.61vs30.58±2.59U/mg protein，P<0.05）。与对照组比较，OTA处理组MDA含量显着升高（P<0.05）, NAC+OTA处理组较单独OTA处理组明显降低（P<0.05，Fig.2B）。说明OTA可以引起GES-1细胞明显的脂质过氧化损伤。3NAC预处理对OTA长期染毒GES-1细胞独立锚着生长能力的影响软琼脂克隆试验证明，OTA染毒30代时2.5μmol/L OTA组细胞能在软琼脂上形成克隆，NAC+2.5μmol/L OTA处理组与2.5μmol/L OTA处理组相比，形成的集落明显减少，OTA染毒40代时，与2.5μmol/L OTA处理组比较，NAC+2.5μmol/L OTA处理组形成的克隆数目及光滑轮廓的集落形成减小。4NAC预处理对OTA诱导恶性转化细胞荷瘤裸鼠模型的影响分别收集2.5μmol/L OTA染毒40代细胞，NAC+2.5μmol/L OTA染毒40代细胞，对照组细胞，将1×107个不同组别的细胞皮下注射于每只裸鼠右侧腋窝区，接种后3周时OTA处理组10只中有6只接种部位可见皮下瘤块，接种后5周时NAC+OTA处理组10只中有3只接种部位出现瘤块，接种后16周时OTA处理组瘤块的直径达1.52-1.61cm左右，NAC+OTA处理组瘤块的直径在0.58-0.67cm左右。5NAC预处理对OTA诱导的恶性转化细胞Wnt/β-catenin信号通路的影响大量研究显示致癌物的致癌机制之一就是氧化应激介导的Wnt信号通路的激活。Western Blot方法显示，2.5μmol/L OTA处理组相比， NAC+OTA染毒40代时Wnt/β-catenin信号通路相关分子的水平明显降低（P均<0.05）。Real-time PCR检测结果显示，与2.5μmol/L OTA染毒相比，NAC+染毒组均具有统计学意义（P均<0.05）。6DKK-1预处理在OTA引起氧化应激介导的GES-1细胞Wnt通路激活中的作用Western Blot结果显示，NAC+OTA染毒40代时，给予Wnt信号通路特异性抑制剂DKK-1预处理后Wnt/β-catenin信号通路中关键分子Wnt2、β-catenin、P-Gsk3β的蛋白表达水平较单独OTA处理组明显下降（P <0.05）。表明DKK-1可以阻断氧化应激介导的Wnt/β-catenin信号通路激活。综上结果表明，应激介导Wnt/β-catenin信号通路活化进而参与OTA慢性染毒诱导的GES-1细胞发生恶性转化。结论：1OTA慢性染毒能够诱导GES-1细胞发生恶性转化，细胞迁移、侵袭和克隆形成能力增强，并可致裸鼠成瘤。2OTA慢性染毒能够诱导GES-1细胞Wnt/β-catenin信号通路的激活。3Wnt/β-catenin信号通路活化促进核转录，诱导细胞周期蛋白的表达，从而使细胞获得恶性增殖的能力。4氧化应激参与了OTA慢性染毒诱导GES-1细胞发生恶性转化过程。5给予氧化应激拮抗剂NAC可以降低OTA诱导GES-1细胞发生恶性转化作用。6氧化应激通过介导Wnt/β-catenin信号通路的激活参与细胞恶性转化。
史兰[7]（2014）在《菜籽粕中有效成分的提取分离工艺研究》文中指出本文以渭南八鱼油脂加工厂的下脚料—菜籽粕为研究对象，探讨其有效成分的提取分离技术及性质研究，得到菜籽粕多酚（Polyphenol）、植酸（Phytic acid）、硫代葡萄糖苷（Glucosinolates）及菜籽蛋白（Rapeseedprotein）的最佳提取工艺，并将菜籽粕多酚与没食子酸和Vitamin C（Vc）进行比较，评价菜籽多酚的抗氧化能力。另外，对碱提法得到的菜籽蛋白采用等电点法沉淀分离，试验得出菜籽蛋白沉淀的最适pH值。具体试验结果如下：采用响应曲面法对菜籽粕多酚提取的工艺条件进行优化，在单因素试验的基础上，以pH、加酶量（糖化酶）、提取温度、提取时间为影响因子，以多酚得率为评价指标进行四因素三水平的响应面试验，研究结果表明，菜籽粕多酚提取的最佳工艺条件为：pH4.2，加酶量5.3%，提取温度56℃，提取时间45min，通过验证试验得出在此条件下多酚得率达到10.27mg/g。另外，采用DPPH自由基清除法测试菜籽粕多酚的抗氧化能力，并与Vc及没食子酸的抗氧化能力进行比较。结果表明，菜籽粕多酚、Vc及没食子酸的IC50分别是51.00ug/mL、3.50ug/mL、61.05ug/mL。由IC50数据可以得出结论：菜籽粕多酚的抗氧化性与没食子酸相似，但远不及Vc的抗氧化性。利用响应曲面法对菜籽粕中植酸的提取工艺条件进行优化。在单因素试验基础上，根据Box-Behnken中心组合设计原理对醋酸浓度、提取温度、提取时间等因素进行优化，建立了提取植酸的二次多项式回归模型。试验结果表明，植酸提取的最佳工艺条件为醋酸浓度4.4%，提取温度41℃，提取时间2h，通过验证试验得出在此条件下提取液中植酸含量达到1.64%。运用响应曲面法对菜籽粕中的硫甙提取工艺条件进行优化。在单因素试验的基础上，根据Box-Behnken中心组合设计原理对乙醇浓度、提取温度、提取时间等因素进行优化，建立了提取硫甙的二次多项式回归模型。试验结果表明，硫甙提取的最佳工艺条件为乙醇浓度64%，提取温度62℃，提取时间3h，通过验证试验得出在此条件下提取液中的硫甙含量达到51.83μmol/g。利用单因素试验和正交试验对菜籽蛋白的提取工艺条件进行优化。在单因素试验的基础上，确定碱浓度、提取时间、提取温度、液料比的最佳水平，然后设计四因素三水平的正交试验，通过极差分析与方差分析得到菜籽蛋白的最佳提取工艺条件为：碱液浓度为2.5%、提取时间为2.5h、提取温度60℃、液料比为10。通过验证试验得出在此条件下菜籽蛋白提取率达到49.69%，与优化得到菜籽蛋白提取率49.73%基本相同。利用优化试验得出各成分提取的最佳工艺条件后，设计工艺路线对菜籽粕进行分步脱毒，选择一条脱毒效果最佳，菜籽蛋白提取率最大的工艺路线，实现菜籽粕的综合利用。结果表明，先对菜籽粕依次脱除多酚、植酸、硫甙后再进行蛋白质提取的工艺路线最佳。
袁红梅[8]（2013）在《活性氧和生长素参与拟南芥生长发育的研究》文中指出活性氧和生长素在植物生长发育以及应对环境胁迫的过程中发挥着重要的作用,它们是调控植物生长发育的两个关键性的信号分子,但是他们信号交叉的研究还非常少。本研究围绕活性氧和生长素,重点分析了它们在植物应对重金属铜胁迫以及参与植物叶片发育的调控机理。本文取得的主要结果如下：1.利用显微镜观察发现,高浓度的铜离子抑制主根的分生区和伸长区,并且铜离子对分生区的抑制是通过降低分生区细胞的分化能力实现的。对乙烯不敏感的突变体ein2进行分析,发现通常调节重金属对根长抑制的乙烯信号并没有参与此过程。利用生长素应答的标记株系DR5::GUS来检测生长素的分布情况,实验发现,过量的铜能够使根中分生区和伸长区中的生长素活性增强,结合根长的实验可以证明铜抑制主根的生长有可能是通过改变生长素运输实现的。通过检测abtx1-7DR5::GUS以及pin2DR5::GUS在铜处理前后生长素分布情况、分析aux1-7和pin2的根长对铜的敏感性、以及观察铜处理前后AUX1和PIN2蛋白的表达情况,证实铜不是通过PIN2或AUX1来调节生长素的重新分布。铜处理后pin1DR5rev::GFP中并没有在其主根的分生区和伸长区中检测到高的生长素活性；通过检测转基因株系PIN1::PIN1-GFP中PIN1的表达情况,证实铜可以抑制PIN1的表达；而且pin1的根长相对于WT表现为对铜的不敏感。与此同时,我们实验还表明,虽然高浓度的铜也会刺激根产生过量的过氧化氢,但过氧化氢的产生并不能影响铜离子调节的生长素重新分布。上述研究明确证明铜主要是通过影响PIN1基因的表达,进而重新分布生长素来调控根生长。2.过氧化氢是植物细胞中非常重要的信号分子,然而它是否在植物发育过程中参与生长素调控并不清楚。研究发现H202的含量显着上升导致cat2-1（过氧化氢酶）的叶片上卷的同时,其叶片中生长素的含量下降。如果通过低光培养降低cat2-1光呼吸作用而减少H2O2的产生,其叶片中的生长素含量基本正常,叶片也为正常的野生形态。这些结果H2O2可能负调控生长素含量,进而影响叶片生长。更进一步外源施加生长素或利用转基因技术提高内源生长素的含量均可以恢复cat2-1的叶卷表型。以上研究表明H2O2可通过调节生长素含量调控植物生长发育。我们的研究将为植物叶片的发育是如何适应环境变化提供理论基础。
阮剑均[9]（2012）在《米糠毛油的氧化稳定性及其营养价值评估的研究》文中进行了进一步梳理本研究以米糠毛油为研究对象,通过套算法进行了米糠毛油代谢能值的测定,研究了不同抗氧化剂或抗氧化剂组合对米糠毛油氧化稳定性的影响,并探讨了米糠毛油和其他油脂对肉鸡生产性能、肌肉品质、消化酶活力和抗氧化功能的影响,以期为米糠毛油在畜禽饲料中的合理应用提供科学基础和参考依据。试验一,研究不同抗氧化剂对米糠毛油氧化稳定性的影响。试验以酸值（AV）、过氧化值（POV）和丙二醛（MDA）含量作为评价指标,将乙氧基喹啉、叔丁基羟基茴香醚（BHA）、二叔丁基羟基甲苯（BHT）三种抗氧化剂,按不同单体或组合的形式添加到油脂中,研究其对米糠毛油抗氧化性能的影响。结果表明,与对照组相比,添加不同抗氧化剂或复合抗氧化剂后,米糠毛油AV无显着变化；POV随着时间延长不断提高,在试验19d前,添加抗氧化剂POV增速较对照组缓慢,且复合抗氧化剂后抑制POV增长的效果比单体好。添加单一抗氧化剂后油脂MDA含量与对照比有所降低,复合抗氧化剂组MDA含量均低于单体组。结果提示单一抗氧化剂的抗氧化效果不如复合抗氧化剂,单一抗氧化剂之间或复合抗氧化剂之间抗氧化效果无显着差异。试验二,米糠毛油的代谢能值的测定,试验将米糠毛油按0%、5%、7.5%、10%、12.5%、15%的比例分别替代基础日粮制备试验日粮,选用体重基本一致的93～100日龄雄性雪山草鸡36只,随机分成6组6重复,对其进行强饲排空并收集排泄物,并采用套算法计算出米糠毛油的代谢能值。结果显示,不同替代比例测得米糠毛油的表观代谢能（AME）分别为43.47MJ/Kg、37.19MJ/Kg、35.24MJ/Kg、34.69MJ/Kg、34.79MJ/Kg,测定各组的表观代谢能利用率为72.62%、73.53%、73.94%、74.45%、74.91%。此外,试验测得各组米糠毛油的真代谢能（TME）分别为42.42MJ/Kg、38.98MJ/Kg、38.27MJ/Kg、36.80MJ/Kg、38.97MJ/Kg,真代谢能的利用率分别为75.44%、74.82%、75.01%、74.28%、75.15%。得出米糠毛油AME综合平均值为35.48MJ/Kg, TME综合平均值为38.23MJ/Kg。试验三,研究日粮中添加米糠毛油及其他不同油脂对肉鸡鸡生产性能、器官指数及消化酶活性的影响。试验选取2400只1日龄肉鸡（中白鸡）,随机分为4组6重复,每重复100只。在基础日粮中添加相同比例的米糠毛油（RBO组）、大豆毛油（SO组）、猪油（LO组）及棕榈油（PO组）进行饲喂,结果显示,试验前期RBO组平均日采食量显着低于SO、PO组（P<0.05）,SO、RBO组胰脏淀粉酶、脂肪酶活性均高于LO、PO组,并以SO组活力最高（P<0.05）。SO组肠道内容物脂肪酶活性显着低于PO组（P<0.05）；试验后期RBO组平均日采食量显着低于PO组（P<0.05）,RBO组心脏、胰脏指数最高（P<0.05）,SO组胰脏脂肪酶活性极显着高于PO组（P<0.01）,RBO组肠道内容物脂肪酶活性低于PO组（P<0.05）。以上结果说明,不同油脂对肉鸡全期生产性能无明显影响,相比猪油、棕榈油,米糠毛油和大豆毛油更能提高肉鸡胰脏消化酶的活性,降低肠道内容物消化酶的活性。试验四,研究米糠毛油及其他不同油脂对肉鸡肌肉品质、脂肪酸组成及抗氧化功能的影响,试验动物与试验设计同试验三。结果表明,RBO组腿肌烹饪损失率低于LO组（P<0.05）,胸肌粗蛋白含量低于SO、LO组（P<0.01）,粗脂肪含量低于LO组（P<0.05）,腿肌的粗蛋白含量低于SO组（P<0.05）。胸肌脂肪酸中,PO、LO组SFA含量显着高于RBO、SO组（P<0.05）,UFA含量显着低于RBO、SO组（P<0.05）,RBO组PUFA含量最高。在试验第21天SO、PO组肝脏T-AOc显着高于LO组（P<0.05）；第42天SO组肝脏T-AOc明显低于PO组（P<0.05）。LO、PO组的血清T-AOc均高于RBO、SO组,其中PO组显着高于SO组（P<0.05）。以上结果提示,相比其他油脂,米糠毛油能降低肌肉CP含量,提高肌肉PUFA含量,对肉品质及组织、血清抗氧化能力无显着差异。
陈聪颖[10]（2012）在《巴马火麻蛋白饮料的研制及其稳定性研究》文中指出火麻风味独特,营养丰富,且具有预防疾病、延缓衰老的功效。我国是火麻资源最丰富的国家,在黑龙江、辽宁、吉林、四川、甘肃、云南、广西、浙江均有分布,其中以广西巴马最为有名。为了充分利用这一丰富的种质资源,进一步提高火麻的附加值及其利用率,本文以巴马火麻为原料,研制出一种新型、健康的植物蛋白饮料。首先,测定了脱壳巴马火麻仁的主要成分为水分3.98%、总糖5.10%、粗脂肪48.38%、粗蛋白32.20%、、粗纤维5.30%、灰分5.05%。此外,火麻仁中的微量元素Ca、K、Mg、Mn含量也较为丰富。研究表明,火麻脂肪中89.16%是不饱和脂肪酸,其中多不饱和脂肪酸占不饱和脂肪酸的75.62%；且维生素E含量较高,能延缓衰老。火麻仁蛋白富含8种必需氨基酸,经氨基酸营养评价,确定其为优质蛋白。其次,常温下以料水比（添加0.5%NaHCO3）为1：2浸泡火麻籽30min,以蛋白质提取率及饮料固形物含量为指标,经单因素和正交试验得到最优磨浆工艺参数：磨浆料液比1：9、磨浆温度75℃、磨浆时间9min、pH=8.0,此时火麻原浆中蛋白质提取率达76.43%。利用模糊数学评判法确定了巴马火麻蛋白饮料风味的最优配方：磨浆原液40%、蔗糖9%,β-环糊精0.8%,柠檬酸：乳酸=3：2,pH4.0。以乳化稳定性、离心沉淀率及粘度为指标,研究不同乳化剂和稳定剂对产品乳化稳定效果的影响,结果表明,0.054%的分子蒸馏单甘酯DMG与0.036%蔗糖酯SE-15复配使用对产品乳化稳定效果较好,不会出现浮油现象。0.04%黄原胶、0.25%耐酸型CMC、0.21%高酯果胶复配使用能显着提高产品的悬浮稳定性,0.04%的六偏磷酸钠能与其产生协同作用共同提高产品的稳定性。在对饮料氧化稳定性的研究中发现,添加0.02%D-异抗坏血钠作为抗氧化剂,能显着延缓饮料中油脂的氧化。再次,研究了均质温度、压力及次数对巴马火麻蛋白饮料稳定性的影响,结果表明：均质温度60℃、均质压力20MPa、均质次数为2次时,产品的粒径较小,离心沉淀率较低。比较不同巴氏杀菌方式对产品菌落数、离心沉淀率及色泽的影响,发现80℃下对产品进行25min的杀菌处理,能较好地保持饮料原有色泽,离心沉淀率较低。利用GC/MS对巴马火麻蛋白饮料进行挥发性特征风味检测,发现醛类及烯类物质是饮料的主要风味物质。最后,采用货架期加速实验,测定不同贮藏温度、贮藏时间下饮料的菌落总数、感官差值、粘度、粒径及离心沉淀率,通过各参数与感官差值的相关度比较,选择与感官差值相关度最高的离心沉淀率为指标,建立巴马火麻蛋白饮料的货架期预测模型SS=5.4612×{SR0×exp[t×—kb·T/h·exp-（78.1×T+66423）/R·T]}-8.4154,预测得到本产品的在常温贮藏下的货架期约为191d。
二、抗氧化剂中的螯合剂在高铜饲料中的作用机理（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、抗氧化剂中的螯合剂在高铜饲料中的作用机理（论文提纲范文）
（1）白腐菌在镉与磺胺二甲嘧啶胁迫下的抗性机制及污染物去除行为的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 白腐真菌生物修复技术简介 |
| 1.2.1 白腐真菌生物修复技术的发展进程 |
| 1.2.2 白腐真菌生物修复技术的原理 |
| 1.3 污染物胁迫下的毒性概述 |
| 1.4 本文的研究内容 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 材料与仪器 |
| 2.2 白腐真菌的培养 |
| 2.2.1 Kirk培养基的制备 |
| 2.2.2 菌种培养及孢子悬液制备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1浓度梯度实验 |
| 2.3.2时间梯度实验 |
| 2.3.3 样品预处理 |
| 2.4 污染物去除率测定 |
| 2.4.1 镉浓度测定 |
| 2.4.2 磺胺二甲基嘧啶浓度测定 |
| 2.5 复合污染胁迫下黄孢原毛平革菌的毒性效应 |
| 2.5.1 脂质过氧化物含量测定 |
| 2.5.2 蛋白质含量测定 |
| 2.5.3 活性氧簇含量测定 |
| 2.6 复合污染胁迫下黄孢原毛平革菌的抗性体系 |
| 2.6.1 超氧化物歧化酶测定 |
| 2.6.2 过氧化氢酶测定 |
| 2.6.3 羟基清除能力检测 |
| 2.6.4 巯基类化合物检测 |
| 2.7 本章小结 |
| 第3章 白腐真菌在不同浓度污染物胁迫下的抗性机制研究 |
| 3.1 Cd-SMT胁迫下白腐真菌体内活性氧的产生 |
| 3.1.1 总活性氧簇 |
| 3.1.2 超氧自由基 |
| 3.1.3 羟基自由基 |
| 3.2 Cd-SMT胁迫下白腐真菌抗氧化剂分析 |
| 3.2.1 抗氧化酶 |
| 3.2.2 非酶抗氧化剂 |
| 3.3 Cd-SMT胁迫下白腐真菌羟基清除能力分析 |
| 3.4 Cd-SMT胁迫下白腐真菌氧化损伤分析 |
| 3.4.1 脂质过氧化物的产生 |
| 3.4.2 蛋白质含量分析 |
| 3.5 白腐真菌对污染物的去除能力分析 |
| 3.6 本章小结 |
| 第4章 白腐真菌在污染物胁迫下的抗性机制随时间变化的研究 |
| 4.1 白腐真菌体内活性氧的产生随时间变化规律 |
| 4.1.1 超氧自由基 |
| 4.1.2 羟基自由基 |
| 4.2 白腐真菌抗氧化机制随时间变化规律 |
| 4.2.1 抗氧化酶 |
| 4.2.2 非酶抗氧化剂 |
| 4.3 白腐真菌羟基清除能力随时间变化规律 |
| 4.4 白腐真菌氧化损伤随时间变化规律 |
| 4.4.1 脂质过氧化物的产生 |
| 4.4.2 蛋白质含量分析 |
| 4.5 白腐真菌对污染物的去除能力分析 |
| 4.6 本章小结 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 创新点 |
| 5.3 展望 |
| 5.3.1 纳米银与微生物联用技术 |
| 5.3.2 纳米硒与微生物联用技术 |
| 参考文献 |
| 附录A 攻读学位期间发表的学术论文及专利 |
| 致谢 |
（2）硫辛酸对草鱼脂质代谢、蛋白质代谢及其抗氧化能力影响的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 硫辛酸简介 |
| 1.2 硫辛酸的抗氧化功能 |
| 1.2.1 硫辛酸可直接清除活性氧自由基 |
| 1.2.2 硫辛酸可与自由金属离子螯合 |
| 1.2.3 硫辛酸可再生内源性抗氧化剂 |
| 1.3 硫辛酸与营养物质代谢的关系 |
| 1.3.1 硫辛酸参与调控蛋白质沉积信号通路 |
| 1.3.2 硫辛酸可改善机体糖代谢 |
| 1.3.3 硫辛酸可调控脂质代谢 |
| 1.3.4 硫辛酸促进营养物质氧化供能以及线粒体生成 |
| 1.4 硫辛酸在养殖动物中的研究现状 |
| 1.4.1 硫辛酸在畜禽动物中的研究现状 |
| 1.4.2 硫辛酸在水产动物中的研究现状 |
| 1.5 草鱼 |
| 1.6 研究目的与意义 |
| 第二章 硫辛酸对草鱼脂质水解以及蛋白质合成的影响 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 离体试验 |
| 2.2.2 在体试验 |
| 2.2.3 数据分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 硫辛酸通过调控AMPK-ATGL信号通路促进草鱼肝细胞脂质水解 |
| 2.3.2 日粮中添加硫辛酸对草鱼脂质水解以及蛋白质合成的影响 |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 硫辛酸通过调控APMK-CPT1α信号通路促进脂肪酸分解供能,进而节约蛋白质 |
| 2.4.2 硫辛酸通过调控AMPK-ATGL信号通路促进脂质水解,抑制脂质蓄积 |
| 2.4.3 硫辛酸直接作用于mTOR信号通路,进而促进蛋白质合成 |
| 第三章 硫辛酸对n-3长链多不饱和脂肪酸(LC-PUFAs)引起草鱼氧化应激的缓解作用 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 试验草鱼 |
| 3.2.2 试验饲料 |
| 3.2.3 饲养管理 |
| 3.2.4 样品采集 |
| 3.2.5 血清生化指标测定 |
| 3.2.6 脂肪酸组成分析 |
| 3.2.7 脂质过氧化产物测定 |
| 3.2.8 酶活测定 |
| 3.2.9 基因表达分析 |
| 3.2.10 数据处理 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 硫辛酸缓解了由n-3LC-PUFAs引起的草鱼内脏受损 |
| 3.3.2 硫辛酸促进了n-3LC-PUFAs在草鱼肌肉和肝胰脏组织中的沉积 |
| 3.3.3 硫辛酸降低了草鱼机体中脂质过氧化物(MDA)含量 |
| 3.3.4 硫辛酸通过调控Nrf2-Keap1信号通路促进草鱼抗氧化酶的基因表达 |
| 3.4 讨论 |
| 3.4.1 硫辛酸缓解了n-3LC-PUFAs引起的机体脂质过氧化状况,保护其免受脂质过氧化损害 |
| 3.4.2 硫辛酸通过促进抗氧化酶活力,缓解机体脂质过氧化损伤,增强机体解毒能力 |
| 3.4.3 硫辛酸可能通过调控Nrf2-Keap1信号通路促进草鱼抗氧化酶的转录 |
| 第四章 综合讨论与结论 |
| 4.1 综合讨论 |
| 4.2 主要结论 |
| 4.3 创新点 |
| 4.4 下一步研究计划 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（3）不同种类抗氧化剂对乳猪浓缩饲料脂肪氧化的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 饲料 |
| 1.1.2 抗氧化剂 |
| 1.2 试验设计 |
| 1.3 指标测定 |
| 1.3.1 感官评价 |
| 1.3.2 酸价的测定 |
| 1.3.3 过氧化值的测定 |
| 1.3.4 丙二醛含量的测定 |
| 1.4 数据分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 抗氧化剂对饲料感官的影响 |
| 2.2 抗氧化剂对饲料酸价的影响 |
| 2.3 抗氧化剂对饲料过氧化值的影响 |
| 2.4 抗氧化剂对饲料丙二醛含量的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
（4）家禽血球酶解工艺及抗氧化肽分离鉴定和特性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩写词(Abbreviation) |
| 第一章 绪论 |
| 1 研究目的及意义 |
| 2 国内外研究现状 |
| 3 研究内容与技术路线 |
| 第二章 试验研究 |
| 试验一 血球蛋白酶解工艺的研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果与讨论 |
| 4 小结 |
| 试验二 血球水解产物特性及脱色研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果与分析 |
| 4 小结 |
| 试验三 蛋白酶水解血球制备抗氧化肽的研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果与分析 |
| 4 小结 |
| 试验四 纳豆芽孢杆菌发酵血球制备抗氧化肽的研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果与讨论 |
| 4 小结 |
| 试验五 血球抗氧化肽生物学稳定性的研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果与讨论 |
| 4 小结 |
| 第三章 结论与建议 |
| 1 本研究的主要结论 |
| 2 研究的创新点 |
| 3 有待于进一步研究和解决的问题 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（5）抗氧化剂对贮藏高脂水产饲料油脂稳定性的影响（论文提纲范文）
| 1 抗氧化剂的种类分析 |
| 1.1 天然性抗氧化剂 |
| 1.2 合成抗氧化剂 |
| 1.3 常用饲料中的抗氧化剂 |
| 2 抗氧化剂对储存高脂水产饲料油脂稳定性的作用 |
| 3 结论 |
（6）赭曲霉毒素A诱导人胃黏膜上皮细胞恶性转化及可能机制的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 赭曲霉毒素 A 长期染毒诱导人胃黏膜上皮细胞恶性转化 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 Wnt/β-catenin信号通路在OTA长期染毒诱导人胃黏膜上皮细胞恶性转化中的作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 氧化应激在 OTA 长期染毒诱导的人胃黏膜上皮细胞恶性转化中的作用及其机制 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述 抗氧化剂对赭曲霉毒素 A 相关毒性的调控作用 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）菜籽粕中有效成分的提取分离工艺研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 绪论 |
| 1.1 油菜的概况 |
| 1.2 菜籽粕的利用价值及其主要的抗营养因子 |
| 1.2.1 菜籽蛋白 |
| 1.2.2 菜籽粕多酚 |
| 1.2.3 植酸 |
| 1.2.4 硫甙 |
| 1.3 国内外的研究概况 |
| 1.3.1 菜籽蛋白的提取方法 |
| 1.3.2 脱毒方法 |
| 1.4 研究的目的意义及主要研究内容 |
| 1.4.1 研究的目的意义 |
| 1.4.2 主要研究内容 |
| 2 菜籽多酚提取工艺条件的优化及其抗氧化性的研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 试验材料 |
| 2.2.2 试验仪器和设备 |
| 2.3 试验内容与方法 |
| 2.3.1 菜籽粕原料基本成分的测定 |
| 2.3.2 多酚含量的测定 |
| 2.3.3 菜籽多酚提取工艺优化 |
| 2.3.4 菜籽多酚的抗氧化性研究 |
| 2.4 试验结果与分析 |
| 2.4.1 基本成分含量测定 |
| 2.4.2 标准曲线的绘制 |
| 2.4.3 单因素试验结果及分析 |
| 2.4.4 响应面试验结果 |
| 2.4.5 菜籽粕多酚对 DPPH 自由基清除作用 |
| 2.5 本章小结 |
| 3 响应曲面法优化植酸提取工艺 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 试验材料、试剂与仪器 |
| 3.2.1 试验材料 |
| 3.2.2 试验仪器和设备 |
| 3.3 试验内容与方法 |
| 3.3.1 植酸含量的测定 |
| 3.3.2 植酸提取的工艺优化 |
| 3.4 结果与分析 |
| 3.4.1 单因素试验结果 |
| 3.4.2 响应面试验结果 |
| 3.5 本章小结 |
| 4 硫甙提取条件工艺优化 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 试验材料与仪器 |
| 4.2.1 试验材料 |
| 4.2.2 主要仪器设备 |
| 4.3 试验内容与方法 |
| 4.3.1 硫甙含量的测定 |
| 4.3.2 硫甙提取条件的工艺优化 |
| 4.4 试验结果与分析 |
| 4.4.1 标准曲线的绘制 |
| 4.4.2 单因素试验结果 |
| 4.4.3 响应面试验结果 |
| 4.5 本章小结 |
| 5 蛋白质提取工艺研究及分步脱毒工艺研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 试验材料与仪器 |
| 5.2.1 试验材料 |
| 5.2.2 主要仪器设备 |
| 5.3 试验内容与方法 |
| 5.3.1 蛋白质提取工艺优化 |
| 5.3.2 蛋白质等电点的测定 |
| 5.3.3 分步脱毒试验 |
| 5.4 试验结果与分析 |
| 5.4.1 菜籽蛋白提取的工艺优化 |
| 5.4.2 蛋白质等电点的测定 |
| 5.4.3 分步脱毒试验结果 |
| 5.5 本章小结 |
| 6 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文及出版的着作目录 |
（8）活性氧和生长素参与拟南芥生长发育的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 本文缩略词表 |
| 第一章 前言 |
| 1 拟南芥活性氧研究背景 |
| 1.1 植物中ROS的来源以及种类 |
| 1.2 植物中ROS的产生部位 |
| 1.3 植物中ROS的清除机制 |
| 1.3.1 ROS的酶促清除机制 |
| 1.3.2 ROS的非酶促清除机制 |
| 1.4 ROS的功能 |
| 1.4.1 ROS在信号转导中的作用 |
| 1.4.1.1 组氨酸激酶感受ROS信号 |
| 1.4.1.2 ROS激活促分裂活化蛋白激酶(MAPK)信号途径 |
| 1.4.1.3 ROS可以激活转录因子 |
| 1.4.2 ROS在植物生长发育和胁迫应答中的作用 |
| 1.4.2.1 ROS参与调控植物抗病防御过程 |
| 1.4.2.2 ROS参与调控气孔发育 |
| 1.4.2.3 ROS参与根的发育调控 |
| 1.4.2.4 ROS参与调控植物非生物胁迫反应 |
| 2 拟南芥生长素研究背景 |
| 2.1 生长素的合成 |
| 2.2 生长素的代谢 |
| 2.3 生长素的运输 |
| 2.4 生长素信号 |
| 2.5 生长素在植物发育过程中的作用 |
| 2.5.1 生长素对植物根发育的调控 |
| 2.5.2 生长素对植物胚胎形成的调控 |
| 2.5.3 生长素对植物叶片发育的调控 |
| 3 植物应对铜胁迫的研究背景 |
| 3.1 铜的吸收 |
| 3.2 铜转运蛋白的调控 |
| 3.3 Cu-microRNA介导的铜蛋白表达的调节 |
| 3.4 对过量铜的应答 |
| 4 本研究的目的和意义 |
| 第二章 铜通过PIN1介导的生长素重分布调控主根的伸长 |
| 第一节 前言 |
| 第二节 材料与方法 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 2.1 拟南芥的种植 |
| 2.1.1 光照培养箱种植法 |
| 2.1.2 温室培养种植法 |
| 2.2 植物基因组的提取方法 |
| 2.2.1 十六烷基三甲基溴化铵(CTAB)提取法 |
| 2.2.2 Edwars Extraction Buffer提取基因组法 |
| 2.3 植物RNA提取的方法 |
| 2.4 RT-PCR反应-RNA逆转录合成cDNA第一链 |
| 2.5 定量分析PIN相关基因的表达 |
| 2.6 根长实验 |
| 2.7 GUS染色 |
| 2.8 根的显微观察及图像分析 |
| 2.9 ROS染色 |
| 2.10 拟南芥植株的杂交 |
| 第三节 结果和分析 |
| 1. 铜通过抑制分生区和伸长区来抑制主根的生长 |
| 2. 乙烯调节的信号并没有参与铜对主根伸长的抑制 |
| 3. 过量的铜能使生长素发生重分布 |
| 4. 铜诱导的生长素重分布是不依赖于PIN2或AUX1 |
| 5. 生长素运输载体PIN1参与了铜诱导的生长素重新分布的调控 |
| 6. 铜能够诱导H_2O_2的产生,但H_2O_2没有参与铜调节的生长素重分布 |
| 第四节 讨论 |
| 第三章 过氧化氢和生长素网络调控关系的研究 |
| 第一节 前言 |
| 第二节 材料和方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 植物材料 |
| 1.2 菌株 |
| 1.3 培养基 |
| 1.4 载体 |
| 2 方法 |
| 2.1 载体的构建 |
| 2.2 将构建好的载体转化到农杆菌感受态GV3101 |
| 2.2.1 GV3101感受态的制备 |
| 2.2.2 将构建好的载体转化农杆菌感受态GV3101 |
| 2.3 农杆菌转化拟南芥 |
| 2.4 转基因植株的筛选以及纯合体的获得 |
| 第三节 结果和分析 |
| 1. cat2具有叶片上卷的表现型是由过氧化氢含量升高引起的 |
| 2. cat2叶片上卷的表现型是由于其体内生长素浓度降低导致的 |
| 3. 外源提高生长素浓度可以恢复cat2叶卷表型 |
| 4. 内源提高生长素的含量也可以恢复cat2叶卷表型 |
| 第四节 讨论 |
| 参考文献 |
| 在读期间发表论文及投稿论文 |
| 致谢 |
（9）米糠毛油的氧化稳定性及其营养价值评估的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 本文缩略中英文对照表 |
| 引言 |
| 第一部分 文献综述 |
| 1 油脂的分类及其营养价值 |
| 2 油脂代谢能值的研究 |
| 3 油脂的氧化及抗氧化方法的研究进展 |
| 4 米糠油的营养特性 |
| 5 米糠油的品质控制 |
| 6 米糠油的应用状况 |
| 7 本试验研究的目的、内容及意义 |
| 参考文献 |
| 第二部分 试验研究 |
| 试验一 不同抗氧化剂对米糠毛油氧化稳定性的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果与分析 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 试验二 米糠毛油代谢能值的测定 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果与分析 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 试验三 米糠毛油及其他不同油脂对肉鸡生产性能、器官指数及消化酶活性的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果与分析 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 试验四 米糠毛油及其他不同油脂对肉鸡肌肉品质、脂肪酸组成及抗氧化功能的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果与分析 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 全文结论 |
| 致谢 |
| 就读学位期间发表论文情况 |
（10）巴马火麻蛋白饮料的研制及其稳定性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 引言 |
| 1.1 火麻概述 |
| 1.1.1 火麻的种质资源 |
| 1.1.2 火麻仁的营养价值 |
| 1.1.3 火麻仁的保健功效 |
| 1.1.4 火麻仁的安全性 |
| 1.1.5 火麻仁食品的研究现状 |
| 1.2 植物蛋白饮料 |
| 1.2.1 植物蛋白饮料的概念及分类 |
| 1.2.2 植物蛋白饮料的营养特点 |
| 1.2.3 植物蛋白饮料的生产现状 |
| 1.3 立题背景及研究意义 |
| 1.4 主要研究内容 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验原料与试剂 |
| 2.2 实验仪器与设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 巴马火麻仁的成分测定及营养评价 |
| 2.3.2 巴马火麻蛋白饮料的工艺流程及操作要点 |
| 2.3.3 磨浆工艺条件的确定 |
| 2.3.4 产品风味配方的确定 |
| 2.3.5 产品乳化稳定性的测定 |
| 2.3.6 产品悬浮稳定性的测定 |
| 2.3.7 产品氧化稳定性的测定 |
| 2.3.8 均质工艺条件的确定 |
| 2.3.9 杀菌工艺条件的确定 |
| 2.3.10 贮藏期内产品稳定性的测定 |
| 2.3.11 巴马火麻蛋白饮料的配方及产品指标 |
| 2.3.12 数据统计与分析 |
| 3 结果与讨论 |
| 3.1 巴马火麻仁的成分测定及营养评价 |
| 3.1.1 巴马火麻仁基本成分的测定 |
| 3.1.2 巴马火麻仁微量元素的测定 |
| 3.1.3 脂肪酸组成及维生素 E 的测定 |
| 3.1.4 巴马火麻蛋白质相关性质的测定 |
| 3.1.5 氨基酸组成的测定及营养分析 |
| 3.2 磨浆工艺条件的研究 |
| 3.2.1 磨浆温度对蛋白质提取率及固形物含量的影响 |
| 3.2.2 磨浆时间对蛋白质提取率及固形物含量的影响 |
| 3.2.3 磨浆料液比对蛋白质提取率及固形物含量的影响 |
| 3.2.4 磨浆 pH 对蛋白质提取率及固形物含量的影响 |
| 3.2.5 正交试验确定磨浆工艺条件 |
| 3.3 产品风味配方的研究 |
| 3.3.1 产品 pH 的确定 |
| 3.3.2 火麻原浆添加量的确定 |
| 3.3.3 柠檬酸、乳酸配比的确定 |
| 3.3.4 蔗糖添加量的确定 |
| 3.3.5 β-环糊精添加量的确定 |
| 3.3.6 正交试验确定产品风味配方 |
| 3.4 产品乳化稳定性的研究 |
| 3.4.1 单体乳化剂的筛选 |
| 3.4.2 乳化剂的复配 |
| 3.4.3 复配乳化剂添加量的确定 |
| 3.4.4 乳化方法的确定 |
| 3.5 产品悬浮稳定性的研究 |
| 3.5.1 螯合剂的筛选 |
| 3.5.2 稳定剂的筛选 |
| 3.6 产品氧化稳定性的研究 |
| 3.7 均质工艺条件的研究 |
| 3.7.1 均质压力的确定 |
| 3.7.2 均质温度的确定 |
| 3.7.3 均质次数的确定 |
| 3.8 杀菌工艺条件的研究 |
| 3.8.1 不同杀菌方式对离心沉淀率的影响 |
| 3.8.2 不同杀菌方式对产品色泽的影响 |
| 3.8.3 成品饮料中挥发性风味物质的检测 |
| 3.9 贮藏期内产品稳定性的研究 |
| 3.9.1 贮藏期内产品感官变化的测定 |
| 3.9.2 贮藏期内产品粘度的测定 |
| 3.9.3 贮藏期内产品粒径的测定 |
| 3.9.4 贮藏期内产品离心沉淀率的测定 |
| 3.9.5 产品货架期的预测 |
| 3.10 巴马火麻蛋白饮料的配方及产品指标 |
| 主要结论 |
| 不足与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
四、抗氧化剂中的螯合剂在高铜饲料中的作用机理（论文参考文献）
- [1]白腐菌在镉与磺胺二甲嘧啶胁迫下的抗性机制及污染物去除行为的研究[D]. 郭雪莹. 湖南大学, 2019(07)
- [2]硫辛酸对草鱼脂质代谢、蛋白质代谢及其抗氧化能力影响的研究[D]. 史晓晨. 西北农林科技大学, 2018(12)
- [3]不同种类抗氧化剂对乳猪浓缩饲料脂肪氧化的影响[J]. 宋鸽,林靖,杨玉芬. 福建农林大学学报(自然科学版), 2018(02)
- [4]家禽血球酶解工艺及抗氧化肽分离鉴定和特性研究[D]. 郑召君. 中国农业大学, 2017(05)
- [5]抗氧化剂对贮藏高脂水产饲料油脂稳定性的影响[J]. 李丹丹,王思珍,常杰. 现代畜牧科技, 2016(12)
- [6]赭曲霉毒素A诱导人胃黏膜上皮细胞恶性转化及可能机制的研究[D]. 贾欣. 河北医科大学, 2014(09)
- [7]菜籽粕中有效成分的提取分离工艺研究[D]. 史兰. 陕西科技大学, 2014(11)
- [8]活性氧和生长素参与拟南芥生长发育的研究[D]. 袁红梅. 武汉大学, 2013(06)
- [9]米糠毛油的氧化稳定性及其营养价值评估的研究[D]. 阮剑均. 南京农业大学, 2012(01)
- [10]巴马火麻蛋白饮料的研制及其稳定性研究[D]. 陈聪颖. 江南大学, 2012(07)
标签：硫辛酸论文; wnt信号通路论文; β-catenin论文;