一、组织多普勒研究左室壁节段性运动速度——应用新型的左心室模型体外试验（论文文献综述）
孙强[1]（2020）在《vWF、sST2、GDF15联合BNP检测评估慢性射血分数保留的心力衰竭的临床意义》文中研究说明目的:探讨血浆血管性血友病因子（von willebrand factor,vWF）、可溶性人基质裂解素2（soluble suppression of tumorigenicity 2,sST2）、生长分化因子-15（growth differentiation factor-15）及 B 型钠尿肽（brain natriuretic peptides,BNP）对射血分数保留的慢性心力衰竭（heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF）诊断、危险分层及短期预后评估的临床预测价值。方法:连续入选我院心内科2018年7月至2018年12月以慢性心力衰竭（Chronic Heart Failure,CHF）为主要原因住院的患者118例,入选患者均符合《中国心力衰竭诊断和治疗指南2014》中关于心衰的诊断标准,并根据左室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）将其分为两组:LVEF≥50%的慢性心衰患者57例为射血分数保留的心力衰竭组（heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF 组）,LVEF<50%的 CHF 患者61例为射血分数降低的心力衰竭组（heart failure with reduced ejection fraction,HFrEF组）,并按照纽约心脏病学会（New York heart disease association,NYHA）心功能分级进一步分为NYHAⅡ级亚组、Ⅲ级亚组和Ⅳ级亚组;纳入同期在我院查体中心体检的无心力衰竭及心脏病史的健康体检者58例作为对照组。收集并记录所有入选者的性别、年龄、体重、身高等一般情况、吸烟饮酒史、查体结果、纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级、心衰病因、既往伴随疾病及服药等情况,并计算体重指数,并收集记录检验科检测的项目数值:BNP、空腹血糖（Glu）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、脂蛋白、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、血清白蛋白含量、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、血清钾钠氯含量及二氧化碳结合力、心肌酶谱、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、血常规、D-二聚体,入院48 h内对入选患者完善超声心动图检查评价心脏结构及左心室功能。对入选的心衰患者及对照组研究对象均随访6个月,记录出院后6个月终点事件（因心衰加重再次入院和全因死亡）的发生情况。采用ABC-ELISA法检测三组研究对象的血浆vWF、sST2、GDF-15浓度,比较三组研究对象血浆vWF、sST2以及GDF-15浓度的差异,通过Spearman相关分析比较BNP、vWF、sST2及GDF-15与NYHA分级的相关性,通过Pearson相关分析比较BNP、vWF、sST2及GDF-15与LVEF以及BNP的相关性,通过受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve,简称 ROC曲线）的曲线下面积（Area Under Curve,AUC）分析血浆BNP、vWF、sST2及GDF-15浓度对HFpEF患者诊断、危险分层及预后评估的价值。结果:（1）与对照组相比,HFpEF组年龄（74.56±10.15）大于HFrEF组（65.46±13.55）,女性占61.4%,合并高血压病者占59.6%,合并心房颤动/扑动者占52.6%,收缩压（139.77±25.74）mmHg,NYHA心功能分级心功能Ⅱ级、Ⅲ级者占多数,分别为17例（占29.8%）、25例（占43.9%）,均高于HFrEF组,两组比较有显着性差异（P<0.01）。相反,HFrEF组患者合并肾功能不全者20例（占32.8%）,心功能Ⅳ级者36例（占59.0%）,血尿酸（474.02±178.25）umol/L,血红蛋白（133.02±28.48）g/L,均高于HFpEF组患者,两组比较有显着性差异（P<0.01）;（2）引起心衰的基础病因比较,HFpEF的常见原因是缺血性心肌病和瓣膜病,而HFrEF的常见原因是缺血性心肌病和扩张型心肌病,两组比较有显着性差异（P<0.05）。对三组研究对象进行心脏彩超检查,结果显示心衰组LVEF、E/A比值显着低于正常对照组,LAED、LVEDD、IVST显着高于正常对照组,差异具有统计学意义（P<0.01）;HFpEF组与HFrEF组比较,HFpEF组患者LVEF显着高于HFrEF组患者,LVEDD、E/A显着低于HFrEF组患者,两组比较具有显着性差异;（3）心衰组患者血浆BNP、vWF、sST2、GDF-15浓度明显高于对照组人群,差异有统计学意义。HFpEF组患者血浆BNP、vWF、sST2浓度均低于HFrEF组患者,两组比较具有显着性差异,P<0.01,但两组患者血浆GDF-15浓度比较无显着性差异。通过Spearman相关分析发现在HFpEF组患者血浆BNP、vWF、sST2及GDF-15与NYHA分级呈正相关,r值分别为0.340、0.398、0.294、0.306,P值分别为0.010、0.002、0.046、0.021;在HFrEF组患者以上标记物与NYHA分级呈正相关,r值分别为0.285、0.308、0.279、0.273,P值分别为0.026、0.016、0.029、0.033;通过 Pearson 相关分析发现血浆 BNP、vWF、sST2及GDF-15在对照组及HFpEF组患者与LVEF均无相关性,在HFrEF组患者与LVEF呈负相关,r值分别为-0.303、-0.349、-0.339、-0.340,P值分别为 0.018、0.006、0.001、0.007;HFpEF 组患者血浆 vWF、sST2 及 GDF-15浓度均与BNP呈正相关,r值分别为0.855、0.896、0.885,P均<0.01;（4）作血浆BNP、vWF、sST2及GDF-15诊断HFpEF的ROC曲线。血浆BNP诊断 HFpEF 的 AUC 为 0.648（95%CI:0.568-0.727）,最佳界值为 89.5pg/ml,敏感度为96.5%,特异度为54.6%;血浆vWF诊断HFpEF的AUC为0.575（95%CI:0.484～0.665）,最佳界值为 67.45mU/ml,敏感度为 80.7%,特异度为 63.9%;血浆 sST2 诊断 HFpEF 的 AUC 为 0.616（95%CI:0.533～0.699）,最佳界值为61.97pg/ml,敏感度为98.2%,特异度为53.8%;血浆GDF-15诊断 HFpEF 的 AUC 为 0.714（95%CI:0.640～0.789）,最佳界值为 11.28pg/ml,敏感度为98.5%,特异度为54.6%;血浆vWF+BNP诊断HFpEF的AUC为0.717（95%CI:0.645～0.789）;血浆 sST2+BNP 诊断 HFpEF 的 AUC 为 0.691（95%CI:0.612～0.769）;血浆 GDF-15+BNP 诊断 HFpEF 的 AUC 为 0.752（95%CI:0.663-0.841）;血浆 vWF+sST2+GDF-15+BNP 诊断 HFpEF 的AUC 为 0.775（95%CI:0.697～0.852）;（5）作血浆 BNP、vWF、sST2 及 GDF-15预测HFpEF患者发生全因死亡/心源性再住院的ROC曲线。血浆BNP预测HFpEF患者发生全因死亡/心源性再住院的AUC为0.527（95%CI:0.374-0.680）,最佳界值为344.5pg/ml,敏感度为55.6%,特异度为56.4%;血浆vWF预测HFpEF患者发生全因死亡/心源性再住院的AUC为0.533（95%CI:0.376～0.691）,最佳界值为183mU/ml,敏感度为55.6%,特异度为53.8%;血浆sST2预测HFpEF患者发生全因死亡/心源性再住院的AUC为 0.538（95%CI:0.388～0.689）,最佳界值为 150.1pg/ml,敏感度为 55.6%,特异度为51.3%;血浆GDF-15预测HFpEF患者发生全因死亡/心源性再住院的AUC 为 0.588（95%CI:0.433～0.742）,最佳界值为 24.47pg/ml,敏感度为 66.7%,特异度为53.8%;血浆vWF+sST2+GDF-15+BNP预测HFpEF患者发生全因死亡/心源性再住院的AUC为0.725（95%CI:0.620-0.829）。结论:（1）与HFrEF组患者比较,HFpHF组患者的年龄大,女性多,且多合并冠心病、高血压及心房颤动等共病。（2）HFpEF组患者的BNP浓度低于HFrEF组患者,BNP对于HFrEF患者的评估价值可能更大。（3）HFpEF患者血浆vWF、sST2、GDF-15、BNP水平明显高于健康人群,与HFpEF及HFrEF患者心功能严重程度明显相关,可作为心功能不全严重程度的新生物标志物;血浆vWF、sST2及GDF-15可作为BNP诊断HFpEF的补充手段,提高对HF-PEF的诊断价值;血浆vWF、sST2、GDF-15及BNP的联合应用比单独使用BNP可提高对HFpEF患者诊断的价值。（4）血浆中vWF、sST2、GDF-15及BNP水平对于HFpEF患者发生全因死亡及心源性再入院的风险有很强的预测指导意义,可作为BNP评估HFpEF患者预后的有力补充,其联合应用可大大提高对HFpEF患者的病情严重程度及心血管事件风险预后的评估能力,在评估HFpEF患者预后方面的作用甚至已超过传统公认的标志物BNP,血浆vWF、sST2及GDF-15浓度是HFpEF患者很有潜在研究价值的新生物标志物。
祁烁[2]（2018）在《芪冬颐心口服液防治化疗心脏毒性及其改善心气虚证的研究》文中进行了进一步梳理1研究目的通过基础实验结合临床试验,深入探讨芪冬颐心口服液对恶性肿瘤患者化疗后心脏毒性的保护作用,明确其的保护作用机制及物质基础,以及对化疗后心气虚证的改善作用,借以发展和创新化疗药物心脏毒性的中医药防治理论与内涵,指导中医药干预化疗药物心脏毒性临床应用。2研究方法2.1基础研究实验一:选取90只雄性BALB/c小鼠随机分为6组:空白对照组、阿霉素模型组、右丙亚胺阳性药组、芪冬颐心口服液10ml/kg剂量组（临床等效剂量）、芪冬颐心口服液25ml/kg剂量组、芪冬颐心口服液50ml/kg剂量组,每组15只。BALB/c小鼠空白对照组及阿霉素模型组给予蒸馏水灌胃,芪冬颐心口服液各剂量组给予不同剂量的芪冬颐心口服液灌胃。给药7天后,右丙亚胺阳性药组腹腔注射右丙亚胺200mg/kg。一小时后除空白对照组外,其余5组均腹腔注射阿霉素15mg/kg,再饲养14天。观察指标:①心功能相关指标:第14天监测实验各组小鼠超声心动图、心电图、心肌酶水平并记录。通过监测实验各组小鼠超声心动、心电图变化情况及心肌酶活性,评价芪冬颐心口服液对ADM心脏毒性心功能的保护作用。②心肌细胞损伤及凋亡相关指标:造模第14天取小鼠心脏进行心肌组织HE染色、TUNEL凋亡检测、心肌组织凋亡蛋白caspase3/9、Bcl-2、Bax的westernblot分析并记录,探讨芪冬颐心口服液对ADM心肌细胞损伤及凋亡的保护作用。实验二:选取90只S180荷瘤小鼠随机分为6组:肿瘤对照组、阿霉素组（阿霉素1mg/kg）、芪冬颐心口服液10ml/kg与阿霉素联合用药组、芪冬颐心口服液25ml/kg与阿霉素联合用药组、芪冬颐心口服液50ml/kg与阿霉素联合用药组、阳性对照组（右丙亚胺200mg/kg）,每组15只。正常对照组、阿霉素治疗组灌胃给予纯净水;芪冬颐心口服液各组灌胃给予不同剂量的芪冬颐心口服液;阳性对照组腹腔注射右丙亚胺200mg/kg。连续给药7天停药,再注射阿霉素12天。观察指标:①抑瘤率相关指标:第7天、第9天、第12天动态检测实验各组小鼠肿瘤长轴、短轴长度以及瘤重。通过动态检测小鼠肿瘤体积及重量变化,探讨芪冬颐心口服液对阿霉素抑瘤作用的影响。②心功能相关指标:造模前、造模第12天监测实验各组小鼠超声心动图、心电图、心肌酶水平并记录。通过监测实验各组小鼠超声心动、心电图变化情况及心肌酶活性,评价芪冬颐心口服液对ADM心脏毒性心功能的保护作用。③心肌细胞损伤及凋亡相关指标:第12天取小鼠心脏进行心肌组织HE染色、TUNEL凋亡检测、心肌组织凋亡蛋白caspase3/9、Bcl-2、Bax的westernblot分析并记录,探讨芪冬颐心口服液对ADM心肌细胞损伤及凋亡的保护作用。2.2临床研究采用中央随机对照、多中心临床试验方法,将符合纳入标准的恶性肿瘤化疗后心气虚证的患者通过中央随机分为芪冬颐心口服液组、生脉饮组。芪冬颐心口服液组（试验组）服用吉林通化白山药业股份有限公司生产的中成药芪冬颐心口服液（人参、麦冬、黄芪、茯苓、金银花、淫羊藿、紫石英、龟甲、生地、郁金、桂枝、丹参、炒枳壳）,每次2支,每日3次。生脉饮组（对照组）服用同仁堂股份有限公司生产的中成药制剂生脉饮（党参、麦冬、五味子）,每次1支,每日3次。干预14天统计相关治疗结果。对比不同访视点的心气虚证相关症候积分,观察芪冬颐心口服液对恶性肿瘤化疗后心气虚证相关指标的影响,探讨芪冬颐心口服液对恶性肿瘤化疗后心气虚证的改善作用。3研究结果3.1基础研究3.1.1心功能指标研究结果实验一:①超声心动图:与阿霉素模型组比较,芪冬颐心口服液组与给药剂量依赖性地提高左室横轴缩短率、心脏射血分数、舒张期左室容积;芪冬颐心口服液50ml/kg组与模型组比较,差异有统计学意义（p<0.01）;右丙亚胺组心功能水平升高,与模型组比较,差异有统计学意义（p<0.01）。②心电图:与阿霉素模型组比较,芪冬颐心口服液组呈剂量依赖性的降低心电图S-T段,增加心率,与模型组比较,差异有统计学意义（p<0.01）;芪冬颐心口服液50ml/kg组与右丙亚胺组比较,差异有统计学意义（p<0.05）。③心肌酶:与阿霉素模型组比较,芪冬颐心口服液剂量依赖性地降低小鼠血清LDH、CK、AST检测值,差异有统计学意义（p<0.01）;右丙亚胺组降低心肌酶活性优于芪冬颐心口服液各剂量组,差异有统计学意义（p<0.01）。实验二:①超声心动图:与阿霉素模型组比较,芪冬颐心口服液组与给药剂量依赖性地提高左室横轴缩短率,心脏射血分数,舒张期左室容积及左室实际重量LV Mass（AW）;芪冬颐心口服液50ml/kg组与模型组比较,差异有统计学意义（p<0.01）;右丙亚胺组心功能水平升高,与模型组比较差异有统计学意义（p<0.05）。②心电图:与阿霉素模型组比较,芪冬颐心口服液组呈剂量依赖性的降低心电图S-T段,差异有统计学意义（p<0.01）;右丙亚胺组显着降低心电图S-T段,与模型组比较,差异有统计学意义（p<0.01）;实验各组对小鼠心率无影响。③心肌酶:芪冬颐心口服液剂量依赖性地降低小鼠血清LDH、CK、AST检测值,两组比较,有统计学意义（p<0.01）;芪冬颐心口服液50ml/kg组降低LDH、CK作用优于右丙亚胺组组（p<0.01）。3.1.2心肌细胞损伤及凋亡指标研究结果:①TUNEL检测:阿霉素可以诱导正常小鼠/荷瘤小鼠心肌细胞凋亡,芪冬颐心口服液剂量依赖性的减少心肌细胞凋亡数量。②Westernblot检测:阿霉素组凋亡蛋白caspase3/9的表达显着增加,促凋亡蛋白Bax表达增加,抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低;芪冬颐心口服液可以剂量依赖性的降低凋亡蛋白caspase3/9的表达,增加抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。3.1.3抑瘤作用研究结果.:第12天,阿霉素组小鼠肿瘤长轴、短轴长度明显下降,瘤重明显下降,与对照组比较,差异有统计学意义（p<0.01）;芪冬颐心口服液25ml/kg与阿霉素合用组、芪冬颐心口服液50ml/kg与阿霉素合用组,小鼠肿瘤长轴、短轴、瘤重明显下降,与对照组、阿霉素组比较,有统计学意义（P<0.01）。3.2临床研究3.2.1试验组组内单症候积分指标对比结果:试验组在用药后心悸、乏力、气短、汗出、失眠均有改善。乏力症状积分:访视点一及后续访视点与基线对比,差异有统计学意义（P<0.01）;汗出、失眠单症状积分统计,访视点二及访视点三与基线对比,差异有统计学意义（P0.01）;心悸、气短单症状积分统计,访视点三与基线对比,差异有统计学意义（P<0.01）。3.2.2组间单症候积分指标对比结果:①单症候积分改善情况研究结果:气短、乏力、汗出单症状积分改善情况,试验组显着优于对照组,差异有统计学意义（P<0.01）;失眠单症状积分改善方面,试验组优于对照组间,差异有统计学意义（P<0.05）;心悸积分改善方面,两组间无统计学差异（P>0.05）。②单症候有效性研究结果.:乏力、汗出方面,试验组有效性显着优于对照组,差异有统计学意义（P<0.01）;气短、失眠方面,试验组优于对照组间,差异有统计学意义（P<0.05）;心悸方面,两组间无统计学差异（P>0.05）。3.3.3组间总积分指标对比结果:两组间在基线及各访视点总积分无统计学差异（P>0.05）;两组总积分改善情况无统计学差异（P>0.05）。3.3.4两组症候积分线性变化趋势分析结果:①两组各单项症状积分、总积分,以访视时间为变化因素,均呈显着性下降趋势（P<0.01）;②气短、乏力积分变化曲线,两组间对比,具有统计学差异（P<0.05）;③心悸、汗出、失眠积分变化曲线,量组间对比,无统计学差异（P>0.05）;④两组总积分变化曲线,组间对比,具有统计学差异（P<0.01）。3.3.5安全性指标:试验组安全性指标试验前后对比,无统计学差异（P>0.05）。4研究结论4.1基础研究:芪冬颐心口服液对阿霉素具有增效减毒作用。芪冬颐心口服液可以剂量依赖性的改善阿霉素心脏毒性相关心功能减低（包括左室短轴缩短率（FS%）,心脏射血分数（EF%）,舒张期左室容积（LVVd）、左室实际重量（LV Mass）、收缩末期左室容积（LVVs））、心电图异常（包括心率减慢、ST-T段改变）、心肌酶升高（LDH、CK、AST）、心肌细胞损伤及凋亡（包括Caspase3、Caspase9、Bcl-2、Bax表达异常）;芪冬颐心口服液50ml/kg组与右丙亚胺在阿霉素的心脏保护作用方面基本一致;芪冬颐心口服液与阿霉素联合应用,具有协同抑瘤作用,优于阿霉素单独应用。4.2临床研究:芪冬颐心口服液可以有效改善化疗药物心脏毒性相关心气虚证,对乏力症状改善效果最有效、快速,在5天内即具可见显着的改善效果;对气短、汗出、失眠、心悸的症状改善均具有显着效果。芪冬颐心口服液对于化疗后血小板计数方面具有一定的潜在改善作用。
王文广[3]（2017）在《PCSK9对钙化性主动脉瓣疾病病变的影响及机制研究》文中提出研究目的钙化性主动脉瓣疾病（calcific aortic valve disease,CAVD）是目前老年人最常见的瓣膜疾病。然而,CAVD的发生机制仍不十分明确,药物治疗效果极差。前蛋白转化酶枯草溶菌素9（proprotein convertase subtilisin kexin type 9,PCSK9）是枯草溶菌素蛋白激酶K亚家族的一个成员,与血脂代谢、炎症、细胞凋亡等有关。近期的研究表明PCSK9与动脉粥样硬化性疾病的发生、发展以及预后有关,CAVD的发病机制与动脉粥样硬化性疾病存在诸多相似之处,而PCSK9是否与CAVD的发病及疾病进展有关尚不得而知。本研究通过在体和离体两个层面对PCSK9水平、血脂包括总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白（a）以及炎症因子与CAVD发生的关系进行了探讨。第一部分拟探讨血浆PCSK9水平与不同程度钙化性主动脉瓣疾病之间的关系。第二部分拟探讨CAVD患者主动脉瓣局部PCSK9水平与巨噬细胞、炎症因子表达水平之间的关系。研究方法1)通过经胸心脏彩超和心脏双源CT检查筛选2015年3月至2015年12月天津市胸科医院CAVD患者112例及阴性对照组患者40例。将患者通过CT定量评分系统对主动脉瓣钙化（AVC）进行分组:AVC 1、2、3和4级,并通过软件计算主动脉瓣钙化积分。通过生化分析仪检测总胆固醇（TC）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）,甘油三酯（TG）,载脂蛋白A1（Apo A1）及载脂蛋白B（Apo B）,脂蛋白（a）{LP（a）},血糖（BS）和高敏C反应蛋白（hs CRP）水平,酶联免疫吸附测定（ELISA）检测血浆PCSK9水平。分析不同组别血浆PCSK9水平、血脂谱、hs CRP的差异以及与主动脉瓣钙化积分之间的关系。2)通过经胸心脏彩超和双源CT超筛选2015年3月至2015年12月在天津市胸科医院心外科切除的主动脉三叶瓣标本75例,钙化组59例和对照组16例。采集相关病史及生化指标。记录心脏彩超及CT测得的钙化积分。对主动脉瓣进行钙化染色。免疫荧光染色测定主动脉瓣瓣膜组织PCSK9和单核/巨噬细胞标记（MOMA2）、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达水平,实时荧光定量聚合酶链反应测定PCSK9、平滑肌肌动蛋白α2（ATCA2）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-6和α-SMA的m RNA表达水平,并进行相关性分析。研究结果1)本研究第一部分即在体研究共入选152例患者。根据超声心动图结果将患者分为钙化组112例和非钙化组（对照组）40例;再根据双源CT结果将所有患者分为AVC 1级40例、AVC 2级32例、AVC 3级48例和AVC 4级32例。与对照组（AVC 1级）比较,AVC 2-4级患者在男性比例、吸烟、高血压、糖尿病方面组间差异无统计学意义,四组患者的血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂（ACEI/ARB）、β受体阻滞剂、钙拮抗剂、利尿剂和阿司匹林等药物的使用差别均无统计学意义。四组患者左室射血分数和左室舒张末期内径差异亦无统计学意义,四组患者主动脉瓣钙化积分分别为0,42.6–63.4,140.6–182.2和324.7–572.0,差异有统计学意义（p<0.001）。AVC 2-4级患者TC,LDL-C,Apo B和LP（a）水平明显高于AVC1级（对照组）（p均<0.05）。四组患者的TG,HDL-C,Apo A1,hs CRP和BS组间比较差异无统计学意义（p>0.05）。AVC 2-4级组血浆PCSK9水平高于对照组即AVC 1级患者（p<0.01）。主动脉瓣钙化积分与TG（r=0.296）,LDL-C（r=0.395）,Apo B（r=0.263）,LP（a）（r=0.408）和PCSK9（r=0.214）均存在明显相关性,主动脉瓣钙化积分与hs CRP之间无相关性。将CAVD患者单独分析,主动脉瓣钙化积分与LDL-C（r=0.257）和LP（a）（r=0.286）均存在明显相关性,而主动脉瓣钙化积分与血浆PCSK9和hs CRP不存在相关性。CAVD患者PCSK9水平明显高于对照组,PCSK9与CAVD的发生存在相关性,而与主动脉瓣钙化积分之间无相关性。对钙化性主动脉瓣疾病的危险因子包括年龄、男性、糖尿病、高血压、吸烟、TG、LDL-C、LP（a）和PCSK9进行二元logistic回归分析表明,仅年龄（p=0.017）,LP（a）（p=0.005）和PCSK9（p=0.006）是CAVD的独立危险因素。2)第二部分即离体研究中两组患者在年龄、性别、体质量指数、吸烟者比例、脑血管疾病史、冠心病疾病史、高血压、糖尿病、血脂异常等指标方面比较差别无统计学意义。CAVD组主动脉瓣面积明显低于对照组（p<0.001）,跨主动脉瓣峰流速和主动脉瓣平均跨瓣压力阶差则明显高于对照组（p<0.001）。CAVD组患者的左心室舒张末期内径明显高于对照组,左心室射血分数低于对照组（p均<0.05）。AVC评分在CAVD组患者明显增高（p<0.001）。与正常瓣膜相比,钙化组标本的厚度明显增加,经Von Kossa染色,所有钙化组标本均可见棕黑色钙盐沉积,对照组标本无钙盐沉积。免疫荧光染色方法检测到PCSK9在人主动脉瓣中的表达,钙化组瓣膜PCSK9含量明显高于对照组。钙化组MOMA-2和α-SMA的含量均高于对照组（p均<0.01）。对PCSK9、MOMA2和α-SMA进行相关性分析,PCSK9与MOMA2和α-SMA均呈正相关（r=0.342,p<0.01;r=0.277,p<0.01）。与对照组比较,钙化组瓣膜组织PCSK9和ACTA2的m RNA相对表达水平呈现显着的上调趋势（3.03:1和4.00:1）（p<0.01）,TNF-α的m RNA也表现为明显上调趋势（4.75:1）（p<0.05）,两组IL-6的m RNA相对表达水平无统计学意义。钙化组瓣膜组织LDLR m RNA呈现明显的下调趋势（1:1.58）（p<0.05）。结论1)血浆LDL胆固醇在CAVD患者中明显增高,而且LDL胆固醇与主动脉钙化积分之间存在相关性。脂蛋白（a）是CAVD发病的独立危险因素之一。2)CAVD患者PCSK9水平明显高于对照组,PCSK9与CAVD的发生存在相关性,而与主动脉瓣钙化积分之间无相关性。3)随着钙化程度增高,血浆PCSK9水平有下降趋势。PCSK9与主动脉瓣钙化严重程度无关。PCSK9可能通过对血脂尤其脂蛋白（a）的影响参与了CAVD的发生过程。4)主动脉瓣组织局部亦有PCSK9表达,发生钙化的瓣膜组织在病变周围PCSK9表达较正常瓣膜增加。5)钙化瓣膜的巨噬细胞的标记物MOMA2和平滑肌细胞标记物ACTA表达水平上调,LDL受体表达下调,巨噬细胞的标记物MOMA2和TNF-α在钙化组瓣膜组织m RNA表达上调。PCSK9可能通过非低密度脂蛋白胆固醇的方式而直接促进炎症反应过程。
何娴[4]（2016）在《右心房的斑点追踪成像在肺动脉高压患者中的应用价值》文中进行了进一步梳理研究背景:肺动脉高压（pulmonaryhypertension,PH）是以原发性或继发性的肺部循环阻力发生持续性上升,继而导致肺动脉收缩压（pulmonary artery systolic pressure,PASP）持续性上升,最终损害右心系统功能,甚至导致死亡为临床特征的相关性疾病,如临床不加干预,其发展迅速,预后往往不良。右心房作为右心系统不可或缺的一部分,不仅起维持右心室血流灌注充盈作用,而且在维持右心功能上起着重要的调节作用。传统超声心动图常常作为右心房结构功能的评价手段,已经广泛应用于临床。其主要借助于在二维平面上对右心房径线、容积进行测定来评估右心房的整体功能状态,然而传统超声心动图存在着一定的局限性,如:运用目测法、半定量法评估室壁运动状态时,往往导致评估结果的主观性增大,客观性下降,数据测量的可重复性较差,结果可信性下降。因此,以上局限性的存在在一定程度上限制了传统超声心动图在心功能评估上的应用。随着超声技术的发展,斑点追踪超声心动图（speckle tracking echocardiography,STE）作为一种评估心功能的新方法,能很好地克服了传统超声心动图的上述局限性,并能准确地对心肌纤维运动功能进行快速评估。STE不仅能客观反映复杂心肌运动的局部形变模式,而且无角度依赖、不受拖带效应影响,其具有的时间分辨力及空间分辨力远远优于传统超声心动图,使其测量结果更客观准确而越来越受到临床的重视。本研究运用STE对PH患者右心房心肌的应变能力进行定量分析,并结合三维超声心动图（three-dimensional echocardiography,3DE）对PH患者右心房各时相的容积功能进行定量分析,进而探讨右心房S TE应变参数与3 D E容积功能参数之间的相关性,期望为PH患者右心房功能状体的评估开辟一条新的途径。目的:运用STE对PH患者右心房心肌的应变能力进行定量分析,并结合3DE对PH患者右心房各时相的容积功能进行定量分析,进而探讨STE右心房应变参数与3DE右心房容积功能参数之间的相关性。方法:选择2015年3月至2016年8月间,本院门诊或住院诊断为PH的患者作为本研究的研究对象,共计63例,根据PH患者的PASP等级不同分为:B组（PASP=30～49mmHg）21 例;C组（PASP=50～69mmHg）21 例;D组（PASP>70mmHg）21例。排除标准:器质性左心系统疾病、重度三尖瓣反流、右心室流出道狭窄、肺动脉瓣狭窄、肺动脉狭窄、严重心律失常、先天性心脏病、大量心包积液以及超声图像不清晰者。另选取来我院体检中心进行健康体检者,共计21例作为本研究的对照组即A组（PASP<30mmHg）。研究开始前所有研究对象均签署知情同意书。采用GE Vivid E9超声诊断仪对所有符合入组标准的研究对象均行传统二维超声心动图、STE以及3DE检查。通过纵向应变曲线获得并记录STE应变参数:负向应变峰值（negative peak value of strain,LS-n,单位为%）,正向应变峰值（positive peak value of strain,LS-p,单位为%）、总纵向应变值（total value of longitudinal strain,LS-t,单位为%）。通过绘制出右心房时间一容积曲线,由此测量、计算并记录3DE的容积功能参数:右心房最小容积（minimum volume of right atrium,V-min,单位为ml）、右心房收缩前容积（volume before contraction,V-pre,单位为ml）、右心房最大容积（maximum volume of right atrium,V-max,单位为ml）、右心房排空分数（emptying fraction of right atrium,EF,单位为%）、总排空容积（total stroke volume,SV,单位为ml）、右心房主动排空分数（active emptying fraction of right atrium,EF-act,单位为%）、右心房被动排空容积（passive stroke volume of right atrium,SV-pas,单位为ml）、右心房主动排空容积（active stroke volume of right atrium,SV-act,单位为 ml）、右心房被动排空分数（passive emptying fraction of right atrium,EF-pas,单位为%）。对所获得的3DE容积功能参数以BSA进行校正后,获得并记录相对应的容积功能指数:SVI、EFI、SVI-pas、EFI-pas、SVI-act、EFI-act、VI-max、VI-pre以及VI-min。对上述所获得得右心房STE应变参数和3DE容积功能参数进行比较分析。结合临床资料,运用ROC曲线获得右心房STE参数预测PH患者右心房心肌功能障碍的最佳界值。结果:1.B组的LS-n高于A组（P<0.05）,随PASP升高,PH患者的LS-n逐渐下降,即B组LS-n>C组LS-nn>D组LS-n（P均<0.05）;随PASP升高,各组的LS-p和LS-t逐渐下降,即A组LS-p和LS-t>B组LS-p和LS-t>C组LS-p和LS-t>D组LS-p和LS-t（P均<0.05）。2.随PASP升高,各组间的VI-max、VI-pre和VI-min逐渐增大,即A组VI-max、VI-pre 和 VI-min<B 组VI-max、VI-pre 和VI-min<C 组VI-max、VI-pre 和VI-min<D 组VI-max、VI-pre和VI-min（P均<0.05）。3.随PASP升高,各组间的SVI表现为先增大后减小,B组、C组和D组的SVI均明显高于A组,C组和D组均明显高于B组（P均<0.05）,C组与D组间差异无统计学意义（P>0.05）。各组间的SVI-pas比较,差异无统计学意义（P均>0.05）。随PASP升高,各组间的SVI-act表现为先增大后减小,B组、C组和D组的SVI-act均明显高于A组,C组和D组均明显高于B组（P均<0.05）,C组与D组间差异无统计学意义（P>0.05）。4.随PASP升高,各组的EFI和EFI-pas逐渐下降,即A组EFI和EFI-pas>B组EFI和EFI-pas>C组EFI和EFI-pas>D组EFI 和EFI-pas（P均<0.05）。随PASP升高,各组间的EFI-act表现为先增大后减小,B组和C组的EFI-act均明显高于A组（P均<0.05）,D组的EFI-act均明显低于B组、C组（P均<0.05）,D组与A组差异无统计学意义（P>0.05）。5.LS-n与EFI呈正相关（r=0.78,P=0.00,P<0.05）;LS-p与EFI呈正相关（r=0.76,P=0.00,P<0.05）;LS-t与EFI呈正相关（r=0.87,P=0.00,P<0.05）,其中LS-t与EFI的相关性最为显着。6.运用LS-t预测PH患者右心房心肌功能异常具有较高的临床应用价值:曲线下面积（Area Under The Curve,AUC）=0.87（95%CI=0.732-0.991）,最佳界值为32.68（%）时,灵敏度、特异度分别为84.37%、86.65%。结论:STE为右心房功能的深入研究开辟了一种新方法,可为PH患者的病情诊断、治疗决策、疗效评估以及预后判断提供客观参考依据。
胡蓉[5]（2014）在《在体评价基质细胞衍生因子-1靶向微泡在AMI干细胞移植中的作用》文中指出目的：探讨携带基质细胞衍生因子-1（SDF-1）单克隆抗体的靶向微泡在体定量评价猪梗死心肌SDF-1表达量的可行性，及无创评价SDF-1靶向微泡筛选猪心肌梗死后经冠状动脉移植骨髓间充质干细胞（MSCs）归巢最佳时间窗的作用。方法：应用生物素-亲和素桥接法制备携带SDF-1的靶向超声微泡。39头实验小型猪，随机抽取3头作为对照组，余36头接受开胸手术，统一结扎左前降支50%位点处50分钟后打开活结，制备缺血再灌注模型。将造模成功的36头实验猪根据术后1天、3天、1周、2周、3周、4周6个时间点随机分为6组（n=6头），其中随机取3头接受靶向和非靶向超声造影检查，经软件分析获得靶向造影剂心肌灌注参数AT、βT、A×βT和普通造影剂心肌灌注参数AC、βC、A×βC，检查结束后即刻处死动物取心脏，选取超声感兴趣区相应的心肌组织进行SDF-1含量的分子生物学检测；每个时间组剩余的3只动物接受介入手术，经冠状动脉注射BrdU标记的骨髓间充质干细胞（MSCs），于移植3小时后处死动物，计数心肌梗死区MSCs的归巢量。结果：所有模型猪的心尖、左前壁、前间壁均有充盈缺损区。在同一时间组内，靶向造影剂灌注参数AT、βT、（A×β）T大于普通造影剂AC、βC、（A×β）C（P＜0.05）。在不同时间组之间比较非靶向造影剂灌注参数无差异；而靶向造影剂灌注参数两两比较均有差异（P＜0.05），并与梗死心肌组织SDF-1的表达量及移植干细胞心肌归巢数量变化趋势一致，三者均于1w达峰值（P＜0.05）。相关性分析，普通造影剂心肌灌注参数AC和（A×β）C与梗死心肌SDF-1表达量具有相关性（r=0.547，0.506，P均＜0.05）；靶向造影剂灌注参数AT、βT、（A×β）T与梗死心肌SDF-1表达量均具有相关性（r=0.887，0.892，0.942，P均＜0.01），同时与干细胞的心肌归巢数量也具有相关性（r=0.658，0.778，0.777，P均＜0.05）；且AT（X）、βT（X）、（A×β）T（X）分别与梗死心肌SDF-1表达量（Y）建立回归方程Y=0.699X-0.6048、Y=0.4698X+0.3282、Y=0.0945X+0.6685（R2=0.772，0.7957，0.8871，P均＜0.01）；βT（X）和（A×β）T（X）分别与干细胞归巢数量（Y）建立回归方程Y=36.11+17.601X（R2=0.605，P＜0.05）和Y=50.023+3.348X（R2=0.604，P＜0.05）。结论：急性心肌梗死后1周为移植干细胞的最佳时间窗。SDF-1靶向造影剂可以在体定量分析梗死心肌SDF-1的表达量及预测移植干细胞的心肌归巢数量。
战金营[6]（2012）在《实时三维超声心动图对不同方法治疗心衰患者左室收缩功能的研究》文中认为目的：1、利用超声新技术全容积实时三维超声心动图定量检测心衰患者在不同方法治疗后左心室的收缩功能。2、探讨热毒理论指导下慢性心力衰竭的中医中药治疗，为寻找特色的中西医结合治疗心力衰竭之路提供客观的临床依据。3、研究二维超声心动图与实时三维超声心动图检测心衰患者左室射血分数之间的相关性。方法：1、以符合条件的心力衰竭患者作为研究对象，把入选研究对象随机分为对照组1组和试验组2组、3组，各组年龄、性别、患病、心功能分级等情况比较无差别。2、各组在充分的西药和健康教育的基础上，对照组1组给予常规西药治疗。试验组2组在给予常规西药治疗基础上，加用喘证1号方汤剂治疗。试验组3组在给予常规西药治疗基础上，加用喘证1号方膏方治疗。各组服药4周，记录患者的情况。3、所有入选者均在安静状态下取左侧卧位，连接心电图进行超声图像采集。所有图像数据存储于光盘，以备脱机分析。4、采用SPSS17.0统计软件进行数据处理。定量资料用均数±标准差（x±s）形式表示，多组间定量资料的比较用单因素方差分析，多组样本均数之间两两比较采用SNK-q检验，以P<0.05认为有统计学意义。两个变量之间的相关性采用Pearson相关分析。研究内容：1、用二维超声心动图和超声新技术实时三维超声心动图对三组心衰患者进行代表左室收缩功能的指标左室舒张末容积（EDV）、收缩末期容积（ESV）、射血分数（EF）、每搏输出量（SV）的测定。2、利用统计软件对用药前后各组数据进行处理并根据结果对各组数据进行分析，评价分析各种不同治疗方法在治疗心力衰竭方面的差异，对喘证1号方进行临床疗效的评价，为喘证1号方不同剂型治疗慢性心衰心肾阳虚、血瘀水停、热毒内蕴提供系统、客观的临床实验依据。从而为中医中药治疗慢性心力衰竭提供新的治疗思路和方法，并通过中、西医综合干预治疗寻找特色的中西医结合治疗慢性心力衰竭之路，达到降低心力衰竭的入院率和病死率的目的。3、将二维超声心动图所测心功能指标左室射血分数（LVEF）与实时三维超声心动图所测左室射血分数（LVEF）指标进行相关性分析。结果：1、对照组（西药组1组）与试验组（西药+中药汤剂组2组和西药+中药膏方组3组）：左室收缩末期容积（ESV）、射血分数（EF）、每搏输出量（SV）实验组与对照组之间的差异有统计学意义。2、试验组：试验组（西药+中药汤剂组2组和西药+中药膏方组3组）中患者各项检查指标、心功能改善情况的差异没有统计学意义。3、传统二维超声与实时三维超声心动图技术所测左室射血分数高度相关。结论：1、新技术全容积实时三维超声心动图定量检测心衰患者在不同方法治疗后左心室整体收缩功能的检测方面具有可行性。2、中西医结合治疗的两组优于西药治疗组。3、中药汤剂与中药膏方的疗效结果相仿，之间的差异没有显着性。
代临杰[7]（2011）在《射血分数正常心力衰竭与心脏重构关系的临床研究》文中研究说明背景：在慢性心力衰竭患者中,射血分数正常心力衰竭（heart failure with normal ejection fraction, HFNEF）的发病率和射血分数下降心力衰竭（heart failure with reduced ejection fraction, HFREF）相近,且预后亦不优于HFREF。目前,国内外对射血分数下降心力衰竭的诊断、治疗原则比较明确,但是对射血分数正常心力衰竭的流行病学、病理生理学特点、诊断标准、治疗原则和预后判断仍有争议,特别是国内更是少有对射血分数正常心力衰竭比较全面的观察和随访。目的：探讨射血分数正常心力衰竭患者不同心功能分级状态下心脏重构的变化趋势、规律及临床意义。1.比较射血分数正常心力衰竭患者不同心功能分级状态下左室后壁厚度（LVPWT）及室间隔厚度（IVSD）,了解不同心功能分级状态下射血分数正常心力衰竭对左室壁厚度的影响,以找出其变化规律,分析其临床意义。2.比较射血分数正常心力衰竭不同心功能分级状态下的左房内径（LAD）,了解不同心功能分级状态下射血分数正常心力衰竭对左房的影响,找出其变化规律,分析其临床意义。3.比较射血分数正常心力衰竭不同心功能分级状态下的右室内径（RVD）,了解不同心功能分级状态下射血分数正常心力衰竭对右室内径是否有影响,并分析其临床意义。4.对比射血分数下降心力衰竭患者与射血分数正常心力衰竭患者的左室后壁厚度、室间隔厚度、左房内径及右室内径,突显射血分数正常心力衰竭对心脏重构的影响,并分析其临床意义。5.观察随着左房的增大,房颤的发生率是否增加,并分析其临床意义。方法：选择2010年3月至2010年12月天津医科大学第二医院心脏科收治的慢性心力衰竭患者170例,根据《2007年ESC心力衰竭和超声协会对诊断左室射血分数正常心力衰竭的共识》分为两组：1.观察组为射血分数正常心力衰竭组（HFNEF）102例,其中,男性40例,女性62例；年龄为40—90岁,平均年龄为（68.5±2.3）岁。原发病为高血压者8例,冠心病者5例,高血压合并糖尿病者10例,冠心病合并糖尿病者4例,高血压合并冠心病者40例,高血压、冠心病及糖尿病并存者为35例。2.对照组为射血分数下降心力衰竭（HFREF）68例,其中男性36例,女性32例,年龄25—91（56.3±8.06）岁。其中,高血压合并冠心病者6例,高血压合并糖尿病者7例,冠心病合并糖尿病者18例,高血压、冠心病及糖尿病并存30例,其他（如扩张性心肌病）7例。观察组按美国纽约心脏病学会（NYHA）分级法分为三组,其中心功能Ⅱ级者47例,心功能Ⅲ级者40例,心功能Ⅳ级者15例。比较它们的LVPWT. IVSD、LAD及RVD。对照组按NYHA分级法分为三组,其中心功能Ⅱ级者10例,心功能Ⅲ级者25例,心功能Ⅳ级者33例。比较观察组心功能Ⅳ级者与对照组心功能Ⅳ级者的LVPWT、IVSD、LAD及RVD。结果：1.从一般资料上看,射血分数正常心力衰竭与射血分数下降心力衰竭相比,射血分数正常心力衰竭患者高龄、女性、高血压病史患者比例高。2.射血分数正常心力衰竭心功能Ⅲ级组的LVPWT及IVSD大于心功能Ⅱ级组,差异均有统计学意义（LVPWT相比：P=0.032, IVSD相比：P=0.029）；心功能Ⅳ级组的LVPWT及IVSD大于能Ⅲ级心功组,差异均有统计学意义（LVPWT相比：P=0.012,IVSD相比：P=0.023）。3.射血分数正常心力衰竭心功能Ⅲ级组的LAD大于心功能Ⅱ级组（P=0.037）；心功能Ⅳ级组的LAD大于Ⅲ级心功组（P=0.021）。4.射血分数正常心力衰竭心功能Ⅲ级的RVD与心功能Ⅱ级组相比,差异无统计学意义（P=0.078）,心功能Ⅳ级组的RVD与心功能Ⅲ级组相比,差异亦无统计学意义（P=0.056）。5.射血分数正常心力衰竭心功能Ⅳ组的LVPWT、IVST大于射血分数下降心力衰竭,（心功能Ⅳ组LVPWT相比：P=0.001, IVST相比：P<0.001）；射血分数正常心力衰竭,心功能Ⅳ组的RVD小于射血分数下降心力衰竭心功能Ⅳ组（P=0.026）；射血分数正常心力衰竭心功能Ⅳ组的LAD与射血分数下降心力衰竭心功能Ⅳ组相比,差异无统计学意义（P=0.089）。6.射血分数正常心力衰竭心功能Ⅲ级组的房颤发生率高于心功能II级组（P=0.034）；心功能IV组的房颤发生率高于心功能Ⅲ级组（P=0.023）。7.射血分数正常心力衰竭左房内径30—40mm组的房颤发生率高于左房内径≤29mm组（P=0.036）；左房内径≥40mm组的房颤发生率高于左房内径30—40mm组（P=0.021）。8.射血分数正常心力衰竭心功能Ⅳ组的房颤发生率与射血分数下降心力衰竭Ⅳ组相比,差异无统计学意义（P=0.089）。结论：1.射血分数正常心力衰竭患者与射血分数下降心力衰竭患者相比,射血分数正常心力衰竭患者中高龄、女性、高血压病病史患者比例高。2.射血分数正常心力衰竭对心脏重构的影响,随心功能分级的加重而加大。3.射血分数正常心力衰竭对右心室几乎无影响。4.房颤发生率随左房内径的增加而增加。
郭立[8]（2010）在《磁共振相位对比法测量胸主动脉血流速度准确性的基础及临床研究》文中研究指明目的：通过体外、体内实验来验证磁共振相位对比法（phase contrast magnetic resonance imaging, PCMRI）测量主动脉血流速度的准确性；并在此基础上,应用该法建立国人的胸主动脉平均血流速度和平均血流量的正常参考值,为临床诊断提出参考,为今后主动脉血液动力学的研究奠定基础。材料与方法：第一部分：（1）建立直形血管模型。应用PCMRI对模型玻璃管内流速为±100、±80、±60、±40、±20、0cm/s的流体进行测量,并与流速计的结果进行比较,观察两者的关系,获得PCMRI法的校正公式；（2）PCMRI法测量胸主动脉准确性的体外实验：①建立主动脉体外模型。PCMRI法中最大编码速度分别设定为90、120、150、180cm/s,并对U型玻管不同部位（U1、U2、U3段）内流速为100cm/s的流体进行测量,选择最佳的最大编码速度；②最大编码速度定为150cm/s,应用PCMRI法对模型中不同部位（U1、U2、U3段）内流速为1OOcm/s、80cm/s、60cm/s、40cm/s、20cm/s、Ocm/s的流体进行测量,观察该法测量流速的准确性；③最大编码速度定为150cm/s,应用PCMRI法对模型中不同部位（U1、U2、U3段）内流速为-1OOcm/s、-80cm/s、-60cm/s、-40cm/s、-20cm/s、-0cm/s的流体进行测量,观察该法测量主动脉反流速度的准确性。第二部分：（1）分别对31例健康志愿者和21例心血管病患者采用PCMRI法和UCG流速法测量升主动脉心动周期内的血流量,并与4D-MRI心室体积测量法所得的每搏输出量进行比较,观察两种方法测量主动脉血流速度的准确性；（2）采用PC MRI法和UCG流速法分别重复对9例和11例正常志愿者升主动脉心动周期内的血流量进行测量,对两次测量结果进行比较,观察两种流速测量法的可重复性。第三部分：对136例健康志愿者采用PCMRI法测量升主动脉、胸降主动脉的平均血流量和平均血流速度,并按性别（男、女）和年龄（20～39、40～59、60～80岁）分组经行研究。结果：第一部分：（1）直形血管模型中,磁共振PC MRI法测量流速与实际流速间具有极佳的相关性（r=0.99）,校正公式为：y=0.971x+0.494。（2）PC MRI法测量胸主动脉准确性的体外实验结果：①最大编码速度为90cm/s时,PC MRI法测量值与流速计测量值存在显着性差异（P<0.05）；最大编码速度为120、150、180cm/s时,PC MRI法测量值与流速计测量值无显着性差异。②PC MRI法能准确测量主动脉模型内正向和反向的不同流速的流体（P>0.05）。第二部分：MRI 4D心室体积法、PC MRI流速法测得的结果具有良好的相关性（正常人组：r4D:PC=0.917;心血管患者组：r4D:PC=0.895）,两者测量值无显着性差异（正常人组P>0.05,心血管患者组：P>0.05）；PC MRI流速法测量具有较高的重复性（P=0.872, r=0.950）. MRI 4D心室体积法和UCG流速法测得的结果具有一定的相关性（正常人组：r4D:UCG=0.737,心血管患者组：r4D:UCG=0.633）,但两者测量值存在显着性差异（正常人组P<0.05,心血管患者组P<0.05）；UCG流速法具有一定的重复性（P=0.721,r=0.753）。第三部分：（1）升主动脉和降主动脉的管径及平均血流量存在性别差异（P<0.05）,男性高于女性；升主动脉和降主动脉的平均血流速度无性别差异（P>0.05）。（2）升主动脉的管径、平均血流量、平均血流速度在不同年龄中存在差异（P<0.05）。随着年龄的增长,升、降主动脉的管径逐步增粗,平均血流量、平均血流速度逐步减小。（3）女性升、降主主动脉管径变化率高于男性（升主动脉：4.73%,2.01%；降主动脉：0.58%,0.51%）；随着年龄的增长,升、降主动脉管径管径变化率呈逐渐下降的趋势（升主动脉：5.20%、3.82%、2.31%；降主动脉：0.81%、0.53%、0.03%）。结论：（1） PC MRI法测量胸主动脉血流参数具有安全、无创、快速、准确、信息量大、可重复性高,优于UCG,可作为胸主动脉血流测定的“金标准”。（2）升主动脉和降主动脉的管径及平均血流量存在年龄、性别差异。升主动脉和降主动脉的血流速度不存在性别差异,但存在年龄差异。（3）不同年龄段、不同性别的胸主动脉平均血流量、平均血流速度的参考值范围：20～39岁男性平均血流量为5.56～7.13 L/min,平均血流速度为9.45～27.63 cm/s；20～39岁女性平均血流量为4.98～6.27 L/min,平均血流速度为8.48～24.30 cm/s。40～59岁男性平均血流量为5.42～6.17 L/min,平均血流速度为9.21～23.91 cm/s;40～59岁女性平均血流量为4.82～5.37 L/min,平均血流速度为8.19～20.81cm/s；60～80岁男性平均血流量为5.59～6.16 L/min,平均血流速度为9.50～23.87cm/s；60～80岁女性平均血流量为4.68～5.15L/min,平均血流速度为7.96～19.96cm/s。（4）不同年龄段、不同性别的胸降主动脉平均血流量、平均血流速度的参考值范围：20～39岁男性平均血流量为4.72～6.06L/mim,平均血流速度为8.02～23.4cm/s；20～39岁女性平均血流量为4.23～5.32L/min,平均血流速度为7.19-20.62cm/s。40～59岁男性平均血流量为4.60～5.24L/min,平均血流速度为7.82～20.31cm/s；40～59岁女性平均血流量为4.09～4.56L/min,平均血流速度为6.95～17.67cm/s；60～80岁男性平均血流量为4.75～5.23L/min,平均血流速度为8.07～20.27cm/s；60～80岁女性平均血流量为3.97～4.37L/min,平均血流速度为6.75-16.93cm/s；
陈璐璐[9]（2010）在《血流向量图技术分析左室心腔内血流动力学特点》文中指出【研究背景】当前应用超声心动图技术评价心脏功能多着眼于心脏室壁运动分析,而对心腔内复杂的血流动力学变化研究较少,主要原因是尚缺少理想的研究工具。心脏的血流动力学特点与心功能密切相关,更好地分析并评价心脏的血流动力学特点有助于我们更好地理解心功能。血流向量图（Vector Flow Mapping ,VFM）是一种基于多普勒效应评价心脏血流动力学的新方法。以向量图方式观察左室腔内血流速度的分布特点;流线图方式确定血流束的起止、流向和血流性质;涡流图可单独显示血流中的涡流成分及涡流发生的时间、位置和流量。目前对临床条件下等容收缩期左室血流动力学特点尚缺乏深入了解。本研究应用VFM技术分析正常人左室心腔内血流动力学特点,并进一步比较心衰患者等容收缩期左心室内的血流动力学改变,为临床诊断、治疗及预后提供理论基础和实验依据。【方法与结果】第一部分应用血流向量图技术分析正常左心室血流动力学特点目的应用VFM技术分析正常左室血流动力学特点。方法健康志愿者50例,心尖左室长轴观记录动态彩色多普勒血流图像,VFM技术分析不同心动时相左室内血流速度向量分布特点,观察左室内基本流和涡流的分布情况。结果等容收缩期左室腔内以整体涡流为主;射血早期主动脉瓣下流出道血流首先加速射入主动脉,流入道一侧出现短暂的局部涡流,射血中、晚期心腔内涡流消失;主动脉瓣关闭前瞬间,左室内血流迅速转向心尖流动,并持续至等容舒张期结束;缓慢充盈期和左房收缩末期,左室出现整体涡流。第二部分应用血流向量图技术分析等容收缩期左室腔内涡流目的:采用VFM技术分析左室等容收缩期血流动力学特点。方法心衰患者65例,健康志愿者50例。标准心尖左室长轴观彩色多普勒血流成像显示心室内血流,采用VFM技术分析等容收缩期左室心腔内的血流动力学信息。结果舒张末期左室腔内形成一个较大的整体涡流,并持续至整个等容收缩期,于射血早、中期消失。它使左室腔内原本朝向心尖的血流于心尖部转向,向基底部流出道流动。心衰组涡流的相对面积和相对流量均显着低于正常对照组。正常对照组等容收缩期内涡流的大小维持不变,涡流流量明显减少。心衰组涡流的大小和流量经过等容收缩期后均显着减少。【结论】1. VFM技术能够检测各心动时相心腔血流向量分布,有望在分析心脏血流动力学变化中发挥重要作用。2.等容收缩期并非左室的血流动力学静止期,在这一时相,心脏依靠涡流完成了血液的传递和血流的转向,更实现了血流动量/动能的传递,有利于收缩早期左室射血。3.等容收缩期左室腔内涡流的维持,可能与左室收缩功能密切相关。
关丽娜[10]（2010）在《直接连接法制备携尿激酶RGDS造影剂微泡靶向溶解在体血栓的实验研究》文中进行了进一步梳理目的：研究制备携带尿激酶（UK）及精氨酸—甘氨酸—天冬氨酸—丝氨酸（RGDS）肽段靶向溶栓超声微泡造影剂的可行性,并评价其理化性质及所携带尿激酶的活性。探讨不同浓度的FeCl3和不同方法对制备兔股动脉内闭塞性、以血小板为主的混合性血栓的影响因素,为溶栓研究提供稳定、方便的血栓模型。探索与血栓特异性靶向结合的超声微泡携带药物溶解血栓的靶向性和有效性。方法：尿激酶和RGDS进行荧光双标记,根据尿激酶：RGDS的1：1、2：1和1：2不同比例实验分为三组,以声诺维（SonoVue）为载体,通过直接连接法,制备亲血栓同时携带溶栓药物的超声微泡造影剂,并检测三组微泡大小、形态、荧光亮度,微泡与尿激酶及RGDS的结合率以及所携带尿激酶的活性。30只新西兰大白兔总60条股动脉,分别予以不同浓度的Fecl3 （<10%FeCl3,10%FeCl3,>10%FeCl3）、外敷法和内注射法以及股动脉远端有无夹闭等影响因素将动物分为三组,观察血栓形成情况,并对血管行HE染色和免疫组化血管假性血友病因子（von Willebrand factor,vWF）染色。42只新西兰大白兔单侧股动脉制作富含血小板的混合性血栓,分成7组,每组6只：1)单纯超声照射组（US）；2)超声照射+造影剂注射组（US+M）;3)单纯尿激酶静脉注射组（UK）；4)超声照射+微泡造影剂+尿激酶静脉注射组（US+M+UK）;5)超声照射+RGDS微泡造影剂组（US+R）；6)RGDS微泡造影剂+尿激酶静脉注射组（R+UK）；7)超声照射+RGDS微泡造影剂+尿激酶组（US+R+UK）。将RGDS、微泡造影剂（SonoVue）和尿激酶通过直接联合法,按1：1：1配制6ml的溶液。3ml在5min内团注,3ml在20min内静脉缓慢推注,超声照射30min。120min后,通过超声检测、血流量测量和病理结果分析来对血栓的靶向性及溶栓效果进行评价。血流量持续监测120min后对血管的再通率和溶栓过程中血流频谱特点进行分析。结果：声诺维、尿激酶及RGDS三者可以稳定结合,以尿激酶和RGDS呈1：1比例配制的最佳。配制的造影剂在荧光显微镜下观察,洗涤前、后微泡表面均可发出绿色及橙红色荧光；流式细胞仪定量检测结果显示,洗涤前、后尿激酶携带率分别为73.4±11.0%、72.3±9.4%,RGDS携带率分别为67.1±10.9%、64.6±10.2%；体外血栓溶解实验证实所制备造影剂中尿激酶具有活性（P<0.01）,血栓溶解率为18.4±3.2%。外敷10%FeCl3形成闭塞性血栓优于其他浓度（P<0.001）,10%FeCl3外敷法形成血栓优于内注射法（P<0.001）,10%FeCl3外敷法联合远端夹闭形成血栓优于无夹闭的条件（P<0.001）。在R+UK组和US+R+UK组,荧光显微镜下兔股动脉血栓部位同时显示标记RGDS的橙红色荧光和标记尿激酶的绿色荧光；UK、US、US+R、US+M组血流量<基础血流量15%,均未实现溶栓后血管再通；US+M+UK、R+UK组血流量在基础血流量的15%～49%之间；US+R+UK组血流量>75%基础血流量。120min后US、UK、US+M、US+R及US+M+UK组均未实现再通（再通率<15%）,血流频谱未出现变化为小、低幅杂波；R+UK组实现部分再通（再通率41.61%）,US+R+UK完全再通（再通率85.81%）,溶栓时血流频谱出现持续高幅、杂乱的波（P<0.001）,在US+R+UK组出现超声波与血流频谱出现高幅、杂乱的共振变化血流量实现完全再通。结论：应用直接连接法可以制备同时携带尿激酶及RGDS的靶向溶栓超声微泡造影剂。外敷10%FeCl3外敷联合股动脉夹闭是成功形成股动脉内闭塞性、以血小板为主的混合性血栓的重要因素。应用直接联合法制备RGDS微泡造影剂携带尿激酶对血栓具有靶向性,并能溶解兔股动脉在体血栓。
二、组织多普勒研究左室壁节段性运动速度——应用新型的左心室模型体外试验（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、组织多普勒研究左室壁节段性运动速度——应用新型的左心室模型体外试验（论文提纲范文）
（1）vWF、sST2、GDF15联合BNP检测评估慢性射血分数保留的心力衰竭的临床意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 血管性血友病因子在射血分数保留的心力衰竭中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
（2）芪冬颐心口服液防治化疗心脏毒性及其改善心气虚证的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一章 文献综述 |
| 第一节 抗肿瘤药物心脏毒性相关研究进展 |
| 1 抗肿瘤药物心脏毒性机制研究 |
| 2 不同类别抗肿瘤药物心脏毒性临床研究进展 |
| 3 抗肿瘤药物心脏毒性的监测方法研究进展 |
| 4 抗肿瘤药物心脏毒性预防与治疗研究进展 |
| 5 总结 |
| 6 参考文献 |
| 前言 |
| 第二章 实验研究 |
| 第一节 芪冬颐心口服液对阿霉素导致小鼠心脏毒性保护作用研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 参考文献 |
| 第二节 芪冬颐心口服液对阿霉素诱导肿瘤小鼠心脏毒性与抑瘤作用研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 参考文献 |
| 第三章 临床研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究设计 |
| 3 临床资料 |
| 4 讨论 |
| 5 参考文献 |
| 结语 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简历 |
（3）PCSK9对钙化性主动脉瓣疾病病变的影响及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、血浆前蛋白转化酶枯草溶菌素9水平与不同程度钙化性主动脉瓣疾病的关系研究 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 病史采集 |
| 1.1.3 经胸心脏彩超评价主动脉瓣 |
| 1.1.4 双源CT评价主动脉瓣 |
| 1.1.5 生化指标检测 |
| 1.1.6 酶联免疫吸附测定（ELISA）的方法检测血浆PCSK9水平 |
| 1.1.7 统计方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 患者的一般情况比较 |
| 1.2.2 实验室指标对比 |
| 1.2.3 实验室指标与主动脉瓣钙化积分的相关性 |
| 1.2.4 PCSK9是钙化性主动脉瓣疾病的独立危险因素之一 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 钙化性主动脉瓣疾病发病与脂蛋白异常 |
| 1.3.1.1 钙化性主动脉瓣疾病与低密度脂蛋白胆固醇 |
| 1.3.1.2 钙化性主动脉瓣疾病与脂蛋白（a） |
| 1.3.1.3 钙化性主动脉瓣疾病与高密度脂蛋白 |
| 1.3.2 钙化性主动脉瓣疾病发病与炎症 |
| 1.3.3 钙化性主动脉瓣疾病发病与PCSK9 |
| 1.4 小结 |
| 二、钙化性主动脉瓣疾病主动脉瓣局部前蛋白转化酶枯草溶菌素9与炎症因子表达水平的关系研究 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 主要试剂和主要仪器 |
| 2.1.2.1 主要试剂 |
| 2.1.2.2 主要仪器 |
| 2.1.3 主动脉瓣膜的取材 |
| 2.1.4 主动脉瓣瓣膜组织Von Kossa染色 |
| 2.1.5 免疫荧光染色测定主动脉瓣瓣膜组织PCSK9和MOMA-2、α-SMA的表达水平 |
| 2.1.6 实时荧光定量聚合酶链反应测定PCSK9，肿瘤坏死因子、白细胞介素-6、α-SMA和平滑肌肌动蛋白α2 基因表达水平 |
| 2.1.7 统计分析 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 入选患者的一般特征对比 |
| 2.2.2 主动脉瓣瓣膜大体结构和Von Kossa染色结果 |
| 2.2.3 主动脉瓣瓣膜组织PCSK9、MOMA2和α-SMA免疫荧光染色结果 |
| 2.2.4 主动脉瓣瓣膜组织PCSK9、LDLR、ACTA2、TNF-α和IL-6 m RNA表达结果 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 主动脉瓣瓣膜组织在钙化的病变周围PCSK9表达增加 |
| 2.3.2 主动脉瓣瓣膜病变组织的IL-6 表达水平差异无显着性 |
| 2.3.3 巨噬细胞的标记物MOMA2和TNF-α在钙化组瓣膜组织表达上调 |
| 2.3.4 主动脉瓣瓣膜病变组织的IL-6 表达水平差异无显着性 |
| 2.4 小结 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 钙化性主动脉瓣疾病的诊治进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）右心房的斑点追踪成像在肺动脉高压患者中的应用价值（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词对照表 |
| 1 引言 |
| 2 资料与方法 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 仪器与方法 |
| 2.3 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 各组间一般临床资料比较 |
| 3.2 各组间右心房STE参数比较 |
| 3.3 各组间右心房3DE参数比较 |
| 3.4 右心房STE参数与3DE参数之间的相关性分析 |
| 3.5 ROC曲线分析LS-t的临床价值 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 6 本研究存在的不足 |
| 7 展望 |
| 参考文献 |
| 综述 右心房功能的超声定量分析在肺动脉高压患者中的应用 |
| 参考文献 |
| 作者简历及在学期间所取得的科研成果 |
（5）在体评价基质细胞衍生因子-1靶向微泡在AMI干细胞移植中的作用（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言及课题资助 |
| 第一部分 基质细胞衍生因子-1 靶向超声造影剂的制备及评价 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 主要仪器与试剂 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 靶向超声微泡在体定量评价心肌梗死 SDF-1 表达的可行性研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试剂与仪器 |
| 1.2 实验内容 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 基质细胞衍生因子-1 靶向心肌超声造影筛选 AMI 干细胞移植归巢的最佳时间窗的实验研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（6）实时三维超声心动图对不同方法治疗心衰患者左室收缩功能的研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| abstract |
| 第一章 引言 |
| 1.1 研究背景与意义 |
| 1.2 RT- 3DE 评价左心室收缩功能方面的研究进展 |
| 1.2.1 实时三维超声心动图测量左心室容积和功能的实验研究 |
| 1.2.2 实时三维超声心动图半自动化和手动心内膜边界描记术 |
| 1.2.3 实时三维超声心动图容积一时间曲线 |
| 1.3 RT-3DE 在心力衰竭疾病中的应用 |
| 1.4 本论文的基本组织结构 |
| 第二章 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 入选标准 |
| 2.2.2 排除标准 |
| 2.2.3 试验分组及处理 |
| 2.2.4 观察指标 |
| 2.2.5 统计分析、报告结果 |
| 2.2.6 解释系统评价结果 |
| 2.2.7 结论 |
| 2.3 仪器设备 |
| 2.4 图像处理 |
| 2.4.1 图像采集 |
| 2.4.2 图像分析 |
| 2.5 统计学分析 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 定性研究 |
| 3.2 定量研究 |
| 3.2.1 1 组、2 组和 3 组入组患者基本资料的比较 |
| 3.2.2 1 组、2 组和 3 组常规二维超声心动图比较 |
| 3.2.3 1 组、2 组和 3 组实时三维超声心动图比较 |
| 3.2.4 二维与三维之间的相关性分析 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 心脏的泵血功能： |
| 4.2 评定心功能的指标 |
| 4.3 结果分析 |
| 4.3.1 心衰的发病机理 |
| 4.3.2 心衰的中西医治疗效果分析 |
| 4.3.3 RT-3DE 评价左室收缩功能 |
| 第五章 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 论文着作 |
| 详细摘要 |
（7）射血分数正常心力衰竭与心脏重构关系的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 射血分数正常心力衰竭心功能分级与心脏重构的关系临床研究 |
| 对象和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 舒张性心力衰竭的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
（8）磁共振相位对比法测量胸主动脉血流速度准确性的基础及临床研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 正文 |
| 前言 |
| 第一部分 磁共振相位对比法测量主动脉血流速度准确性的体外实验 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 磁共振相位对比法测量主动脉血流速度准确性的临床研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 电影相位对比磁共振成像法评价胸主动脉血流的正常值 |
| 研究对象和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附件1 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 博士在读期间科研及发表论文 |
| 致谢 |
（9）血流向量图技术分析左室心腔内血流动力学特点（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 正文 |
| 实验一 应用血流向量图技术分析正常左心室血流动力学特点 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 实验二 应用血流向量图技术分析等容收缩期左室腔内涡流 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（10）直接连接法制备携尿激酶RGDS造影剂微泡靶向溶解在体血栓的实验研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 携尿激酶及RGDS靶向溶栓超声微泡造影剂制备的实验研究 |
| 1. 材料与方法 |
| 1.1 主要试剂与仪器 |
| 1.2 携尿激酶及RGDS靶向微泡造影剂的制备 |
| 1.3 检测结合尿激酶及RGDS微泡造影剂的理化性质 |
| 1.4 通过体外血栓溶解实验间接评价所制备造影剂中尿激酶的活性 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 第二部分 外敷FeCl3形成兔股动脉闭塞性、混合性血栓 |
| 1. 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 第三部分 直接连接法制备携尿激酶RGDS造影剂微泡靶向溶解在体血栓的实验研究 |
| 1. 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 外敷10%FeCl3制备股动脉内混合性血栓 |
| 1.3 采用随机区组实验设计方法,将实验所用动物随机划分为7个区组 |
| 1.4 对血栓及溶栓效果进行检测 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 全文总结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文 |
| 导师评阅表 |
四、组织多普勒研究左室壁节段性运动速度——应用新型的左心室模型体外试验（论文参考文献）
- [1]vWF、sST2、GDF15联合BNP检测评估慢性射血分数保留的心力衰竭的临床意义[D]. 孙强. 济宁医学院, 2020(04)
- [2]芪冬颐心口服液防治化疗心脏毒性及其改善心气虚证的研究[D]. 祁烁. 北京中医药大学, 2018(08)
- [3]PCSK9对钙化性主动脉瓣疾病病变的影响及机制研究[D]. 王文广. 天津医科大学, 2017(01)
- [4]右心房的斑点追踪成像在肺动脉高压患者中的应用价值[D]. 何娴. 浙江大学, 2016(06)
- [5]在体评价基质细胞衍生因子-1靶向微泡在AMI干细胞移植中的作用[D]. 胡蓉. 新疆医科大学, 2014(04)
- [6]实时三维超声心动图对不同方法治疗心衰患者左室收缩功能的研究[D]. 战金营. 山东中医药大学, 2012(01)
- [7]射血分数正常心力衰竭与心脏重构关系的临床研究[D]. 代临杰. 天津医科大学, 2011(04)
- [8]磁共振相位对比法测量胸主动脉血流速度准确性的基础及临床研究[D]. 郭立. 昆明医学院, 2010(09)
- [9]血流向量图技术分析左室心腔内血流动力学特点[D]. 陈璐璐. 第四军医大学, 2010(06)
- [10]直接连接法制备携尿激酶RGDS造影剂微泡靶向溶解在体血栓的实验研究[D]. 关丽娜. 新疆医科大学, 2010(08)