一、杨树冰核活性细菌溃疡病的病理和生理机制(英文)（论文文献综述）
林兆威[1]（2019）在《木薯抗细菌性萎蔫病种质鉴选及其抗病机理研究》文中认为由地毯草黄单胞木薯萎蔫致病变种（Xanthowonas axonopodis pv.manihotis,简称Xam）侵染引起的细菌性萎蔫病（Cassava bacterial blight,CBB）是当前国内木薯生产上最为严重的病害,国内外现有主推品种均表现不同程度感病,鉴选和创制利用抗病品种是防治该病最为经济有效的措施之一。因此本研究开展了木薯抗细菌性萎蔫病种质鉴选及其抗病机理研究工作,主要研究结果如下:通过田间自然病圃鉴定和室内人工接种抗性评价,明确了国内22份木薯种质对Xam的抗病性水平,其中抗病种质3份（RXC9、RXC10和RXC11）、中抗种质4份,感病种质11份、高感种质4份。田间发病情况调查发现,与感病种质相比,抗病种质初现病症较晚,病斑多呈角斑状且扩展速度慢,病害流行高峰期病情指数较低。物理结构测定结果发现,抗病种质叶片单位面积气孔开口总面积、叶片表面蜡质含量和叶片角质层厚度显着高于感病种质。显微观察发现,抗病种质受Xam侵染后产生的胼胝质比感病种质的早且多,病/健处产生木栓质积累且形成部分侵填体结构。超微观察发现,抗病种质受Xam侵染后叶片细胞表现较好的耐受性,其叶绿体、线粒体和细胞核结构均保持较好的完整性,且出现细胞壁加厚、形成乳突结构,叶绿体中嗜锇颗粒少;而感病种质受病原侵染后细胞受损严重,其亚细胞结构不完整,叶绿体中嗜锇颗粒较多,形成较多淀粉粒。抗病种质叶片受病菌侵染后,POD、PPO和PAL活性及H2O2含量显着高于感病种质。利用RT-PCR技术克隆获得木薯NAC家族的MeNAC29和MeNAC30基因。MeNAC29编码区全长888 nt、编码295 aa,MeNAC30编码区全长870 nt、编码289 aa,这2个基因均含有3个外显子和2个内含子以及保守的NAM结构域;对抗感种质受病菌侵染后的MeNAC29、MeNAC30基因及NPR1等抗病相关基因表达特性分析发现,NAC家族的MeNA C29和MeNAC30以及抗病信号传导途径NPR1、PR1、VSP2和EIN2等抗病相关基因的表达量不同程度升高,且抗病种质的诱导表达量显着高于感病种质,MeNAC29和MeNA C30基因参与木薯抗病种质的抗性反应。抗病新种质RXC9农艺性状观察发现,田间种植9个月后,其平均株高为238.1 cm,平均茎粗2.72 cm,单杆不分枝,老熟茎杆外表皮颜色为灰白色,内皮颜色为紫红色;顶端未展开嫩叶颜色为淡紫色,第一片完成展开叶片为紫色,叶片较厚,单株平均结薯6.4条,单株平均产量3.54 kg,折合产量42.48 t/hm2,鲜薯总淀粉含量为30.52%。
官贞雁[2]（2018）在《杨树杂交子代无性系对黑斑病的抗性及其生理生化特性》文中研究表明黑斑病是危害杨树的重要病害,已成为我国杨树人工林发展的主要障碍之一。目前对杨树黑斑病的研究主要集中于病害发病规律、化学防治等等方面,尚缺乏对不同杨树自身抗性及其生理生化抗性方面的了解,这会影响对杨树对黑斑病抗病机制的全面了解和防治。因此,以二郎山杂交杨×美洲黑杨（ED）、川杨×美洲黑杨（SD）、青杨×美洲黑杨（CD）、二郎山杂交杨×青杨（EC）等4个杂交组合的9个无性系为材料,在自然感病和人工接种病菌条件下,研究了不同无性系对黑斑病的抗性,分析了酶活性、总酚、可溶性糖、可溶性蛋白、丙二醛、叶绿素等抗性生理生化在无性系间的变化。主要研究结果如下:（1）SD1011无性系对杨树黑斑病抗病性最强,在自然感病和人工接种条件下病情指数分别为38.2和39.7。ED10112、SD102抗病性最弱,在自然感病条件下病情指数分别为64.8和72.7,人工接种条件下病情指数分别为66.2和63.2。（2）各无性系超氧化物歧化酶SOD酶活性随着病害的加重均呈上升的趋势,可作为判定抗病性好坏的指标;过氧化物酶POD酶活性虽在一定程度上反映了抗性较强的杨树无性系其活性较高,但不能完全说明杨树的抗病机理是病菌侵入以后诱发植物产生的后天生理生化抗病因素。（3）丙二醛MDA含量在自然感病和人工接种变化间趋势相反,自然感病条件下发病后期10月份各无性系MDA含量增加,中抗无性系SD1011、CD1017MDA含量最低,分别为0.047、0.049,ED10112、SD1022、SD102MDA含量最高,分别为0.059、0.059和0.056;在人工接种条件下发病后期在发病后期抗性较强的无性系SD1011、CD1017MDA含量比抗性较弱的无性系高,最大差值为0.01。（4）感病后可溶性糖含量发生明显变化,出现2个高峰值。在发病高峰期,自然感病和人工接种两种条件下抗性较强的无性系的可溶性糖含量与抗性较弱的无性系存在显着差异。（5）可溶性蛋白含量变化在不同时期变化规律不同,总的来说呈下降趋势,到后期可溶性蛋白含量与接菌前相比含量减少。（6）抗性强的无性系总酚含量升高较快,且在发病前期迅速积累达到最大值,自然感病条件下发病前期总酚含量迅速上升,抗性较强的无性系上升幅度比抗性较差的无性系上升幅度大,中抗无性系SD1011、CD1017上升幅度分别为90.9%、86.4%,且中抗无性系SD1011、CD1017总酚含量较高,与抗性较差的无性系存在极显着差异,最大极差为8.32。与人工接种条件下相同,在发病高峰期前抗性较强的无性系相比其他无性系总酚含量迅速增加达到最大值。（7）叶绿素a、叶绿素b、类胡萝卜素、总叶绿素与杨树抗病性有一定相关性,随着病害的加重而有所降低,在发病后期抗性较好的无性系叶绿素含量变化不明显,自然条件下各无性系在发病高峰期叶绿素a/b比值达到最大值,比值分别为5.89、6.18、9.49、7.73、8.42、10.72、4.03、7.70、4.43,低感和中感无性系平均比值比较高。而接菌处理后的杨树无性系在发病后期达到最大值,低感无性系平均叶绿素a/b比值比较高。综上,杨树无性系对黑斑病的抗性存在差异,其生理生化变化与抗病性有着密切联系,研究结果有助于进一步了解杨树人工林的抗病机制,为杨树人工林培育树种选择提供参考,丰富杨树病害防治的内容。
杨若兰[3]（2018）在《欧美杨细菌性溃疡病菌双组分系统的鉴定、突变及KdpD-KdpE致病性功能解析》文中研究表明由Lonsdalea quercina subsp.populi引起的欧美杨细菌性溃疡病在国内欧美杨主要种植区河南、山东大面积发生,该病害在天津也有分布,是国内近年来发现的一种新的杨树细菌性病害且有发病面积逐年扩大,危害程度加深的趋势。然而,对该病原菌的致病机理及成灾机制研究较少。在细菌的生长发育、逆境胁迫应答以及寄主-病原互作过程中,双组分信号转导系统是最重要的分子调控机制之一,被誉为细菌的“智商”。为了研究L.quercina subsp.populi双组分信号系统对致病性的调控机制,并了解病原菌与寄主互作的关系,本论文通过生物信息学分析鉴定和序列比对L.quercina subsp.populi N-5-1基因组中的双组分信号转导系统;其次,通过系统地构建插入失活突变体与筛选分析致病性表型,选择其中对病原菌的生长速度、游动性和毒性有明显影响的基因,构建缺失突变体和互补菌株;然后,寻找靶标RR调控的下游基因,并对筛选的下游调控基因进行上位分析,解析其调控致病性的分子机制。研究结果如下:（1）利用已测定的病原细菌菌株N-5-1的基因组序列,通过生物信息学分析,以及识别与HK和RR磷酸化过程相关的保守结构域,鉴定出18个组氨酸蛋白激酶和24个反应调节蛋白。（2）利用目的基因片段与自杀载体连接的方法成功构建42个重组载体,并根据插入失活突变体构建的方法成功得到了 32个插入失活突变体,获得了 19个突变后导致病原菌毒力性显着下降的双组分信号转导系统蛋白编码基因。（3）kdpE的插入失活严重影响了病原菌的生长速度、游动性和毒性,是一个与病原菌致病性密切相关的双组份信号转导系统蛋白编码基因;缺失kdpE和过表达kdpD使病原菌的毒力明显下降;同时kdpD和kdpE位于同一操纵子内,KdpD能够与KdpE特异性地结合（Kd=5.73±0.64μM）,二者可能组成一个双组分信号转导系统;KdpD作为组氨酸蛋白激酶具有自激酶活性,但未检测到其对下游调节蛋白KdpE的磷酸转移酶活性。（4）为了揭示调节蛋白KdpE对下游信号分子的调控机制,采用ChIP-seq技术获得了 14大类共计44个受调控基因,主要参与致病性、适生性、物质转运、细胞结构、物质能量代谢等途径;采用EMSA技术证实KdpE通过一个不完美的回文序列直接结合到这44个基因的启动子区,从中选取3个与病原菌毒力或逆境胁迫应答有关的基因;RT-PCR检测发现KdpE正调控这3个基因的转录水平,揭示了 KdpE以转录因子形式对这些基因的转录水平进行调节从而应答环境信号刺激的调控机制;过表达这3个下游基因可以恢复KdpE缺失突变体对氯霉素胁迫的耐受性,从生物学功能上证明了其信号通路的上下游关系。双组分信号转导系统的分析有利于了解欧美杨溃疡病菌L.quercina subsp.populi的致病分子机制,为该病害的防治提供理论依据。
郑磊[4]（2016）在《杧果与细菌性角斑病菌互作生理机制初探》文中研究指明杧果细菌性角斑病是杧果主要病害之一,在我国杧果主要种植区普遍发生,严重影响我国杧果产业的发展以及热区农民的经济收入。迄今为止未发现有效的根治方法,了解杧果对细菌性角斑病病原菌的抗性机制,无疑会为抗病育种和制定防治策略提供依据。本实验在对湛江主栽的6个杧果品种病害发生和抗性调查的基础上,选取抗感性状较明显材料,采用刺伤接种法,测定杧果叶片内生化物质、活性氧、内源激素以及酚类物质等生理代谢物质的变化,比较抗感杧果品种间的差异,以期为揭示杧果生理代谢物质与杧果抗性之间的关系,为杧果细菌性角斑病病原菌致病机理和杧果对细菌性角斑病抗性机制的研究奠定基础。1.采用人工刺伤接种法,对湛江主栽的6个杧果品种进行室内外抗病性的测定,两次测定结果表明:红杧6号病情指数在10～30之间,为较抗品种;贵妃杧病情指数最高达60.03,属高感品种。金煌杧和热农一号为较感病品种。选择两次测定抗感性差异明显的红杧6号（较抗）和贵妃杧（高感）品种作为试验用材料。2.杧果与细菌性角斑病病原菌在抗、感品种中互作的生理机制研究结果表明:（1）接种病菌后,感、抗杧果品种内可溶性总糖、还原糖、游离氨基酸、蛋白含量均发生明显变化。可溶性总糖和还原糖含量在两个品种中均降低,在192h下降幅度分别达32.38%和63.51%,且感病品种比抗性品种下降的幅度大:游离氨基酸含量均升高,抗性品种增加幅度较大,总体幅度高达135.86%,显着高于感病品种;而可溶性蛋白含量在感病品种中升高,抗性品种中下降。（2）接种病菌后,感、抗杧果品种内H2O2、O2、CAT、SOD、POD均发生明显变化。H2O2和O2在两个品种中均升高,144h时增幅分别高达54.17%、116.98%,且抗性品种升高幅度显着高于感病品种。CAT、POD活性均提高,感病品种含量较高,在96h增幅达150%左右,显着高于抗性品种。但POD增幅不显着。抗性品种中SOD活性显着升高,感病品种显着降低。（3）接种病菌后,不同抗性杧果体内4种内源激素也发生变化。侵染前期ABA含量均降低,感病品种下降幅度较大,后期ABA含量迅速上升,抗性品种增幅较大（673.8%）。整个侵染期IAA含量均升高,感病品种含量较高,增幅较大（对照的9倍）。感病品种中GA含量显着降低,而抗性品种中GA含量升高。侵染初期感病品种JA升高,而抗性品种降低,并且后期急剧升高。侵染前期IAA/ABA比值均大于对照,抗性品种增幅较大,后期低于对照。（4）接种病菌后,感、抗杧果品种体内酚类物质均发生明显的变化。PAL、PPO活性均升高,且感病品种含量、增幅均较高。总酚、类黄酮含量均升高,抗性品种的总酚、类黄酮含量均显着高于感病品种,且增幅较大,感病品种在侵染后期总酚和类黄酮均迅速降低。抗性品种中的绿原酸和阿魏酸含量均显着升高,而感病品种则显着降低。木质素含量均有所提高,抗性品种增幅较大。相关性分析表明,游离氨基酸、SOD活性与抗性呈显着正相关;而内源激素GA和酚类物质（总酚、类黄酮、绿原酸、阿魏酸）与抗性呈显着正相关,MDA、PAL和蛋白含量与抗病性呈显着负相关。这些生理代谢物质可作为杧果品种细菌性角斑病抗性鉴定的辅助指标。
曾凡勇[5]（2016）在《中国森林保护学科发展历程研究》文中指出我国森林保护学科自20世纪初萌芽,经过110多年的发展,特别是20世纪90年代以来,学科发展取得了令人瞩目的成就。在21世纪的今天,回顾过去110多年我国森林保护学科的发展历程,不仅有助于理清学科的发展脉络,总结经验,发现不足,并且对于把握学科发展方向也具有很好的现实意义。对于中国森林保护学科的发展历程,老一辈学者们积累了丰富的本底资料,但是,尚未有人做过全面系统的研究,本研究将致力于填补这一空白。本研究通过书籍、期刊、网络、专家访谈等方式,获取了大量与森林保护学科发展历程和科学研究相关的文献和史料。作者利用历史与逻辑、定性描述与定量分析相结合的方法,对获得的文献、史料、访谈材料进行了综合分析。结合每个时期学科的特点,作者把我国森林保护学科的发展历程分为萌芽期（1949年以前）、形成期（1950-1976年）、发展期（1977-1999年）和完善期（2000-今）四个时期,并对每个时期学科的历史沿革、科学研究进展、教材和专着、重大科技成果、政府部门颁布的法律政策对学科发展的影响等进行了详细阐述和分析研究。研究发现,经过110多年的发展,我国森林保护学科从无到有,从弱到强,发展过程一波三折,到今天取得了一系列的成就:学科定位日益清晰、学科体系建设日趋完善、科学研究成效显着、创新平台建设初具规模、国际合作得到加强等,为国家和社会培养了大量的森林保护专门人才,产出了一大批与生产实际紧密结合的实用技术,为国民经济发展、国土生态安全以及生态文明建设做出了重大贡献。通过研究,发现了学科发展的不足之处,提出了促进学科发展的5条政策建议、5个发展方向以及12个重点研究领域,对于我国森林保护学科未来发展具有很好的指导意义。
刘雪英[6]（2015）在《杨树灰斑病拮抗放线菌的筛选、鉴定及防治效果评价的研究》文中指出由Sporocadus populinus（Bres.）Orsenigo,Rodondi&B.Sutton＝Coryneum populinum Bres.)引起的杨树灰斑病是杨树苗圃常见严重病害之一,对于该病防治目前为止还未见到相关生物防治的报道。植物体内存在着一些微生物的自然群体,它们中的某些种类,例如链霉菌等对植物病原菌有拮抗作用,因此可用来作为生防菌来开发利用。评估拮抗菌的防病潜力是开发利用拮抗菌的前提,然而了解拮抗菌防病效果是增强其防病能力的基础。本研究从健康杨树叶片内分离得到一株对杨树灰斑病菌、杨树叶枯病菌和水稻恶苗病菌等植物病原真菌有明显拮抗作用的链霉菌Syjd3。在此基础上对菌株Syjd3的分类鉴定、防病潜力和防病效果进行了系统研究,结果如下:1.通过单孢分离得到了杨树灰斑病菌,并筛选出杨树灰斑病菌产孢培养基,培养25d时每毫升培养中产2.05x106个孢子。与此同时,从杨树叶片内分离得到192株内生微生物,综合平板对峙和发酵液抑菌试验,筛选得到一株对杨树灰斑病菌有显着拮抗作用的链霉菌菌株Syjd3。2.采用分子生物学和传统分类学鉴定方法相结合,菌株Syjd3鉴定为卡伍尔链霉菌Syjd3（Streptomycess cavourensis Syjd3）。其 16S rDNA 序列已在 GenBank 中注册,登陆号为 KJ918749。3.研究了不同培养条件对链霉菌Syjd3生长及其产生抗菌物质的影响。结果显示,在供试的6种培养基中,LB最有利于菌体生长,G1最有利于产生抗菌物质。Syjd3在G1中培养生长至7d时菌丝干重达到最大,10d时抑菌活性达最大值。Syjd3在10-35℃范围内均可生长并产生抗菌物质,28℃为菌体生长和产生抗菌物质的最适合温度。适宜于Syjd3生长及产生抗菌物质的pH范围分别为7-9和6-8。4.研究了链霉菌Syjd3产生的抗菌物质的稳定性。发酵液在温度30-80℃、pH6-8的范围内抑菌活性稳定。贮藏时间和紫外线对其抑菌活性无明显影响。5.研究了链霉菌Syjd3对杨树灰斑病菌的抑制作用及其防病效果,发现链霉菌Syjd3的发酵液能抑制杨树灰斑病菌菌丝生长、孢子萌发以及附着胞形成。小区试验结果表明,发酵原液对杨树灰斑病的治疗和预防效果分别为61.5%和73.3%,均高于50%多菌灵600倍液,预防效果比治疗效果好。6.采用生物活性跟踪技术,运用大孔树脂NKA-9吸附、10-90%无水乙醇洗脱等方法对Syjd3发酵液中的抑菌活性成分进行了分离、纯化,得到了对杨树灰斑菌孢子生长有抑制作用的活性成分。综合IR、GC-MS、LC-MC、NMR、的检测结果,推断此化合物的分子式是C19H40O,分子量:284.52,化学名称为正十九醇。
薛煜,刘雪峰,刘静训[7]（2013）在《冰核细菌对二种杨树干部韧皮部的致冻机理》文中研究说明为了揭示具冰核活性（INA）的细菌对感病寄主病理生理变化的影响,做了杨树韧皮部组织电解质渗出率在INA细菌存在的环境下随时间和温度而变化的试验。结果表明冰核细菌在-3-7℃时表现最活跃;用INA细菌接种后,其寄主韧皮部组织随低温处理的时间愈长,其电解质渗透率也愈高。银中杨Populus alba×P.berolinensis抗冻性较小黑杨P.×xiaohei差。
徐方媛[8]（2013）在《欧美杨细菌性溃疡病防治的初步研究》文中研究说明为探索防治欧美杨溃疡病的方法,采用平板稀释法,从欧美杨溃疡病病株的根际土壤中分离出86株细菌菌株。经平板对峙培养,得到5株对欧美杨溃疡病原菌（Lonsdalea quercina）有拮抗作用的菌株。室内离体枝条试验和田间杨树防治试验结果表明,以菌株P2和P4的防效较好,通过浇根处理,室外防效分别达到51.8%和48.6%。经鉴定菌株P2和P4分别为枯草芽孢杆菌Bacillus subtilis和委内瑞拉链霉菌Streptomyces venezuelae。用中生菌素、农用链霉素、新植霉素、多抗霉素等4种抗生素类药剂和45%代森铵水剂、80%乙蒜素乳油杀菌剂在室内做抑菌试验,中生菌素、新植霉素对病原菌无明显的抑制效果,其他4种有一定的抑制作用。其中农用链霉素100倍稀释液的防效较好,经浇根处理,室外防效达38.2%。试验为欧美杨溃疡病的防治提出了初步的方法。
任飞娟[9]（2011）在《欧美杨溃疡病病原鉴定》文中指出本文通过对河南濮阳、山东菏泽以及天津等欧美杨栽培地区新发生的一种杨树病害---欧美杨溃疡病病组织进行分离、纯化、致病性测定及病原鉴定。通过上述研究,结果如下：1.描述了病害发生的症状和对寄主树木造成的危害。病害的主要症状表现为发病树木树皮开裂,从裂缝中流出大量汁液,树干韧皮部局部坏死；感病树木病部枝条和树干顶梢枯死,树木材积和其他可利用部分减少,严重时整株枯死。2.采用组织分离法及浸出液分类法对发病组织进行分离,获得真菌性和细菌性分离物；通过室内接种和田间接种,进行致病性测定,确定该病害的病原。获得了编号为MzO1的病原真菌及编号为N-5-1、4-4及1031的3株病原细菌。通过形态学、生理生化特征及分子生物学技术检测,鉴定引起欧美杨溃疡病的病原为茄镰孢菌（Fusarium solani）和Brenneria quercina。这是我国首次报道的由B. quercina引起的林木病害。
王海燕[10]（2010）在《杨树愈伤组织在杨树溃疡病病原毒素胁迫下的生理生化响应》文中进行了进一步梳理杨树溃疡病｛Botryosphaeria dothidea（Moug. Ex,Fr.）Ces. & de Not,Dothiorella gregaria Sacc.｝是杨树的一种毁灭性病害且难以防治。本研究通过组织培养的技术手段对杨树愈伤组织进行了诱导,进而在经过四代的毒素处理下,对每代存活体细胞无性系进行了测定和分析:测定过氧化物酶（POD）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性、苯丙氨酸解氨酶（PAL）活性、多酚氧化酶（PPO）活性、几丁质酶（Chitinase）活性这些生理生化指标。以期揭示杨树抗溃疡病的最主要的因素,研究结果表明:（1）新疆杨愈伤组织经毒素处理后,在每一代的处理后,酶活性有了一定的变化,趋势基本上都是先上升后下降:愈伤组织中苯丙氨酸解氨（PAL）活性先迅速升高,之后随着病情发展逐渐趋于平缓下降,且PAL最大活性（9.8）比处理前（2.3）增大了5倍;POD的活性在第三代时达到了最大,比未经毒素处理的愈伤组织中POD活性增大了2倍;诱导处理的SOD活性最大值第三代（1964.914）比对照（1203.693）增加了1.6倍;在第一代到第四代内诱导的愈伤组织的PPO活性总是高于对照,且活性最大峰值出现在侵染后的第三代;Chitinase活性随取样时间的延长也有着明显变化,且愈伤组织第二代时酶活性达到峰值,酶活性变化率达到135%,在第四代时酶活性变化率仍为62%。从这些结果可以看出,新疆杨愈伤组织经毒素处理后,各种酶的活性上升,而且随着处理时间的延长,酶活性总体要高于未经毒素处理（对照）的愈伤组织酶活性。由此我们可以看出,愈伤组织在经过四代处理后,存活的体细胞已经获得了一定的抗性来抵抗毒素的侵害,为培育抗杨树溃疡病新品种奠定了基础。（2）本文对几种保护酶的检测发现,尽管各种酶活性在诱导处理后变化不同,但在诱导处理的四代内,保护酶的活性都发生了很大的变化。SOD、PPO和POD在诱导处理的第三代时达到最大活性;测定的5种保护酶的活性都呈现相似规律,是先升高后下降;而几种保护酶活性并不同步,这可能与其各自在植物体内作用的差异有关。（3）从所测几个生理生化指标看,愈伤组织在经过病原菌侵染后,病原菌激活了杨树愈伤组织体内多种防御反应,包括迅速提高PAL、PPO、POD活性、SOD和Chitinase的大量合成,提高细胞壁的强度,从而使杨树愈伤组织产生对溃疡病菌的局部诱导抗性,同时在诱导处理中产生抗病信号,因此产生对溃疡病的系统诱导抗性。
二、杨树冰核活性细菌溃疡病的病理和生理机制(英文)（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、杨树冰核活性细菌溃疡病的病理和生理机制(英文)（论文提纲范文）
（1）木薯抗细菌性萎蔫病种质鉴选及其抗病机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1. 引言 |
| 1.1 木薯及细菌性萎蔫病 |
| 1.1.1 木薯及其产业发展 |
| 1.1.2 木薯细菌性萎蔫病 |
| 1.2 植物抗病性鉴定 |
| 1.2.1 植物抗病性鉴定方法及应用 |
| 1.2.2 木薯抗病性鉴定方法及应用 |
| 1.3 木薯细菌性萎蔫病抗病机理研究进展 |
| 1.4 植物抗病生物学研究进展 |
| 1.4.1 植物被动物理结构抗性 |
| 1.4.2 植物主动抗病性 |
| 1.4.3 植物激素介导的抗病防卫反应信号转导途径 |
| 1.4.4 植物NAC家族与抗病性的关系 |
| 1.5 目的与意义 |
| 2. 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 供试病原菌菌株和木薯种质材料 |
| 2.1.2 供试培养基 |
| 2.1.3 试剂和仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 木薯抗细菌性萎蔫病种质的筛选 |
| 2.2.2 木薯种质理化抗性测定 |
| 2.2.3 木薯抗病相关基因的克隆及其表达分析 |
| 2.2.4 RXC9农艺性状观察 |
| 2.2.5 数据处理方法 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 木薯抗细菌性萎蔫病种质鉴选 |
| 3.1.1 木薯种质田间自然病圃鉴定 |
| 3.1.2 室内人工接种抗性评价 |
| 3.2 木薯抗感种质理化抗性测定 |
| 3.2.1 木薯抗感种质结构抗性测定 |
| 3.2.2 木薯抗感种质生理生化特性测定 |
| 3.3 木薯抗病相关基因克隆及表达分析 |
| 3.3.1 MeNAC29与MeNAC30的克隆及序列分析 |
| 3.3.2 抗病相关基因的表达分析 |
| 3.4 抗细菌性萎蔫病木薯新种质RXC9农艺性状 |
| 4. 讨论 |
| 4.1 抗细菌性萎蔫病木薯种质鉴选 |
| 4.2 木薯种质叶片结构特征与抗病反应 |
| 4.3 POD、PPO和PAL等防御酶及H2O2与木薯抗病反应 |
| 4.4 木薯NAC家族MeNA C29、MeNA C30基因与抗病反应 |
| 4.5 抗病种质RXC9的培育 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 作者简介 |
| 攻读硕士期间发表的论文 |
| 致谢 |
（2）杨树杂交子代无性系对黑斑病的抗性及其生理生化特性（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 1 文献综述 |
| 1.1 植物抗性概述 |
| 1.2 植物抗病性研究 |
| 1.2.1 抗性材料筛选 |
| 1.2.2 植物抗病生理生化特性 |
| 1.3 杨树抗病生理生化研究 |
| 1.3.1 酶活性 |
| 1.3.2 酚类物质 |
| 1.3.3 丙二醛MDA、可溶性糖以及可溶性蛋白 |
| 1.3.4 叶绿素 |
| 2 研究目的与意义 |
| 3 研究内容 |
| 4 技术路线 |
| 5 材料与方法 |
| 5.1 试验地概况及自然条件 |
| 5.2 研究材料 |
| 5.3 研究方法 |
| 5.3.1 无性系黑斑病抗性 |
| 5.3.2 自然条件下抗病生理生化变化 |
| 5.3.3 人工接种条件下抗病生理生化变化 |
| 5.3.4 数据分析 |
| 6 结果与分析 |
| 6.1 自然感病杨树无性系生理生化变化 |
| 6.1.1 自然感病杨树无性系抗病性 |
| 6.1.2 SOD活性变化 |
| 6.1.3 POD活性变化 |
| 6.1.4 MDA含量变化 |
| 6.1.5 可溶性糖含量变化 |
| 6.1.6 可溶性蛋白含量变化 |
| 6.1.7 总酚含量变化 |
| 6.1.8 叶绿素含量变化 |
| 6.2 人工接菌后杨树无性系生理生化变化 |
| 6.2.1 人工接菌后杨树无性系抗病性 |
| 6.2.2 SOD活性变化 |
| 6.2.3 POD活性变化 |
| 6.2.4 MDA含量变化 |
| 6.2.5 可溶性糖含量变化 |
| 6.2.6 可溶性蛋白含量变化 |
| 6.2.7 总酚含量变化 |
| 6.2.8 叶绿素含量变化 |
| 7 讨论 |
| 7.1 无性系抗病性表现 |
| 7.2 酶活性对杨树抗性关系 |
| 7.3 丙二醛MDA、可溶性糖含量对杨树抗性关系 |
| 7.4 可溶性蛋白含量对杨树抗性关系 |
| 7.5 总酚含量对杨树抗性关系 |
| 7.6 叶绿素含量对杨树抗性关系 |
| 8 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（3）欧美杨细菌性溃疡病菌双组分系统的鉴定、突变及KdpD-KdpE致病性功能解析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 文献综述 |
| 1.1 欧美杨细菌性溃疡病病菌 |
| 1.1.1 欧美杨细菌性溃疡病病原菌基本特性和病害症状 |
| 1.1.2 欧美杨细菌性溃疡病发病规律及防治 |
| 1.1.3 欧美杨细菌性溃疡病菌致病基因研究进展 |
| 1.2 双组分信号转导系统 |
| 1.2.1 组氨酸激酶的结构和功能 |
| 1.2.2 反应调节蛋白的结构和功能 |
| 1.2.3 杂合组氨酸激酶的结构和功能 |
| 1.2.4 细菌中TCSTS的研究进展 |
| 1.3 研究的目的及意义 |
| 2 Lonsdelea N-5-1 HK和RR插入失活突变体库的构建 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 菌种及质粒 |
| 2.1.2 生化试剂 |
| 2.1.3 培养基 |
| 2.1.4 细菌遗传学基本操作 |
| 2.1.5 总DNA的提取 |
| 2.1.6 大肠杆菌电击感受态细胞的制备 |
| 2.1.7 大肠杆菌的电击转化 |
| 2.1.8 两亲接合方法 |
| 2.1.9 插入失活突变体的构建 |
| 2.1.10 细菌游动性检测 |
| 2.1.11 生物检测细菌致病性 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 Lonsdelea N-5-1基因组编码42个HK和RR蛋白 |
| 2.2.2 插入失活载体的构建 |
| 2.2.3 插入失活突变体库的构建 |
| 2.2.4 插入失活突变体库的表型检测 |
| 2.3 小结与讨论 |
| 3 kdpD-kdpE的遗传学分析及KdpD-KdpE构成TCSTS |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 菌种及质粒 |
| 3.1.2 生化试剂 |
| 3.1.3 培养基 |
| 3.1.4 细菌细胞总RNA的提取 |
| 3.1.5 消化RNA中的DNA |
| 3.1.6 反转录 |
| 3.1.7 读码框内删除(缺失)突变体的构建 |
| 3.1.8 互补菌株(过表达菌株)的构建 |
| 3.1.9 互补菌株(过表达菌株)的电击转化 |
| 3.1.10 突变体菌株电击感受态细胞的制备 |
| 3.1.11 耐金属离子胁迫、盐胁迫和渗透胁迫检测 |
| 3.1.12 透射电镜观察细菌鞭毛 |
| 3.1.13 抑菌活性检测 |
| 3.1.14 蛋白表达载体的构建 |
| 3.1.15 点突变蛋白表达载体的构建 |
| 3.1.16 可溶性蛋白(His6标签)的表达和纯化 |
| 3.1.17 可溶性蛋白(MBP标签)的表达和纯化 |
| 3.1.18 提取膜蛋白(inverted membrane vesicles,IMV) |
| 3.1.19 Western blot |
| 3.1.20 蛋白的磷酸化检测 |
| 3.1.21 微量热泳动实验(MST) |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 Lqp0375-Lqp0376操纵子结构解析 |
| 3.2.2 Lqp0375-Lqp0376蛋白二级结构 |
| 3.2.3 kdpD-kdpE读码框内删除突变体和互补菌株的构建 |
| 3.2.4 kdpD-kdpE缺失对毒性的影响 |
| 3.2.5 kdpD-kdpE缺失对游动性的影响 |
| 3.2.6 kdpD-kdpE缺失对氧化胁迫和抗性胁迫的影响 |
| 3.2.7 KdpD和KdpE蛋白及其点突变KdpD~(H682A)和KpE~(D53A)蛋白的表达纯化 |
| 3.2.8 KdpD是一个具有激酶活性的组氨酸激酶 |
| 3.2.9 KdpD特异性结合KdpE |
| 3.3 小结与讨论 |
| 4 KdpE调控机理解析 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 菌种及质粒 |
| 4.1.2 生化试剂 |
| 4.1.3 培养基 |
| 4.1.4 染色质免疫共沉淀实验(Chromatin Immunoprecipitation,ChIP) |
| 4.1.5 实时荧光定量PCR |
| 4.1.6 凝胶阻滞实验(Electrophoretic Mobility Shift Assay, EMSA) |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 KdpE调节子的ChIP-seq分析 |
| 4.2.2 EMSA分析表明KdpE直接结合3个靶基因的启动子区 |
| 4.2.3 KdpE正调控3个靶基因的表达 |
| 4.2.4 遗传上位分析kdpE与3个靶基因的关系 |
| 4.3 小结与讨论 |
| 5 结论与讨论 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 个人简介 |
| 导师简介(一) |
| 导师简介(二) |
| 导师简介(三) |
| 致谢 |
（4）杧果与细菌性角斑病菌互作生理机制初探（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 文献综述 |
| 1.1 杧果细菌性角斑病研究概述 |
| 1.1.1 杧果细菌性角斑病的症状 |
| 1.1.2 病原菌分类和学名变动沿革 |
| 1.1.3 生物学特性 |
| 1.1.4 病害发生规律 |
| 1.1.5 病害防治 |
| 1.2 抗杧果细菌性角斑病品种的研究 |
| 1.3 植物与病原菌互作生理机制研究概况 |
| 1.3.1 寄主受侵后生化物质代谢的变化 |
| 1.3.2 寄主受侵后活性氧代谢的变化 |
| 1.3.3 寄主受侵后内源激素代谢的变化 |
| 1.3.4 寄主受侵后酚类物质代谢的变化 |
| 1.4 研究目的与意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 供试品种 |
| 2.2 供试病原菌 |
| 2.3 主要试剂 |
| 2.4 主要仪器 |
| 2.5 杧果品种抗性测定 |
| 2.5.1 接种方法 |
| 2.5.2 病情分级标准 |
| 2.5.3 病情指数计算公式 |
| 2.5.4 抗病性的划分 |
| 2.6 杧果与细菌性角斑病互作生理机制研究 |
| 2.6.1 试验设计 |
| 2.6.2 杧果体内生化物质的测定 |
| 2.6.3 杧果体内活性氧的测定 |
| 2.6.4 杧果体内内源激素的测定 |
| 2.6.5 杧果体内酚类物质的测定 |
| 2.6.6 数据分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 杧果品种抗性测定 |
| 3.1.1 室内不同杧果品种发病情况调查 |
| 3.1.2 室外不同杧果品种发病情况调查 |
| 3.2 生化物质含量的变化 |
| 3.2.1 可溶性总糖含量的变化 |
| 3.2.2 还原糖含量的变化 |
| 3.2.3 可溶性蛋白质含量的变化 |
| 3.2.4 游离氨基酸含量的变化 |
| 3.3 活性氧含量的变化 |
| 3.3.1 过氧化氢含量的变化 |
| 3.3.2 超氧阴离子产生速率的变化 |
| 3.3.3 丙二醛(MDA)含量的变化 |
| 3.3.4 过氧化氢酶(CAT)活性的变化 |
| 3.3.5 过氧化物酶(POD)活性的变化 |
| 3.3.6 超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化 |
| 3.4 内源激素含量的变化 |
| 3.4.1 ABA含量的变化 |
| 3.4.2 GA含量的变化 |
| 3.4.3 JA含量的变化 |
| 3.4.4 IAA含量的变化 |
| 3.4.5 IAA/ABA 比值的变化 |
| 3.5 酚类物质含量的变化 |
| 3.5.1 多酚氧化酶(PPO)的变化 |
| 3.5.2 苯丙氨酸解氨酶(PAL)的变化 |
| 3.5.3 总酚含量的变化 |
| 3.5.4 类黄酮含量的变化 |
| 3.5.5 绿原酸含量的变化 |
| 3.5.6 阿魏酸含量的变化 |
| 3.5.7 木质素含量的变化 |
| 4 讨论 |
| 4.1 杧果品种抗性测定 |
| 4.2 寄主受侵后生化物质的变化 |
| 4.3 寄主受侵后活性氧的变化 |
| 4.4 寄主受侵后内源激素的变化 |
| 4.5 寄主受侵后体内酚类物质的变化 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（5）中国森林保护学科发展历程研究（论文提纲范文）
| 摘要 Abstract 第一章 绪论 |
| 1.1 引言 |
| 1.1.1 研究背景 |
| 1.1.2 几个定义 |
| 1.1.3 国内外研究现状及评述 |
| 1.2 研究目标和主要研究内容 |
| 1.2.1 研究目的和意义 |
| 1.2.2 研究目标 |
| 1.2.3 主要研究内容 |
| 1.3 技术路线 |
| 1.4 研究方法 |
| 1.4.1 文献资料分析法 |
| 1.4.2 专家访谈法 |
| 1.4.3 综合分析法 第二章 萌芽期（1949年前） |
| 2.1 历史沿革 |
| 2.1.1 我国古代对资源昆虫的利用 |
| 2.1.2 我国古代对害虫的防治 |
| 2.1.3 我国近代昆虫学的兴起 |
| 2.1.4 我国森林保护学科的萌芽 |
| 2.2 森林保护学研究进展 |
| 2.2.1 森林昆虫学研究进展 |
| 2.2.2 森林病理学研究进展 |
| 2.2.3 教材和专着 |
| 2.3 重要学术组织及机构 |
| 2.3.1 国立中央大学 |
| 2.3.2 江苏昆虫局 |
| 2.3.3 上海商检局 |
| 2.3.4 中央农业实验所病虫害系 |
| 2.3.5 中央林业实验所 |
| 2.4 政府部门颁布的相关法律及政策对学科发展的影响 |
| 2.5 本章小结 第三章 形成期（1950-1976年） |
| 3.1 历史沿革 |
| 3.2 森林保护学研究进展 |
| 3.2.1 森林昆虫学研究进展 |
| 3.2.2 森林病理学研究进展 |
| 3.2.3 教材及专着 |
| 3.3 重要学术组织及机构 |
| 3.3.1 中央林业部林业科学研究所 |
| 3.3.2 中国森林病虫通讯 |
| 3.4 政府部门的相关法律及政策对学科发展的影响 |
| 3.5 本章小结 |
| 3.5.1 教学体系基本形成 |
| 3.5.2 科技创新平台逐步完善 |
| 3.5.3 科学研究系统深入 |
| 3.5.4 防治理念由化学防治向综合治理转变 第四章 发展期（1977-1999年） |
| 4.1 历史沿革 |
| 4.2 森林保护学研究进展 |
| 4.2.1 森林昆虫学研究进展 |
| 4.2.2 森林病理学研究进展 |
| 4.2.3 教材及专着 |
| 4.2.4 重大科技成果 |
| 4.3 重要学术组织及机构 |
| 4.3.1 中国林学会森林昆虫分会 |
| 4.3.2 中国林学会森林病理分会 |
| 4.3.3 森林保护学国家林业局重点实验室 |
| 4.3.4 森林病虫害生物学国家林业局重点实验室 |
| 4.4 政府部门的相关法律及政策对学科发展的影响 |
| 4.5 本章小结 |
| 4.5.1 学科体系逐渐完善 |
| 4.5.2 科学研究硕果累累 |
| 4.5.3 国际交流得到加强 |
| 4.5.4 创新平台建设初具规模 |
| 4.5.5 法律法规不断完善 第五章 完善期（2000至今） |
| 5.1 历史沿革 |
| 5.2 森林保护学研究进展 |
| 5.2.1 森林昆虫学研究进展 |
| 5.2.2 森林病理学研究进展 |
| 5.2.3 教材及专着 |
| 5.2.4 重大科技成果 |
| 5.3 重要学术组织及机构 |
| 5.3.1 国家林业局林业有害生物检验鉴定中心 |
| 5.3.2 北京林业大学省部共建森林培育与保护教育部重点实验室 |
| 5.3.3 昆嵛山森林生态系统定位研究站 |
| 5.3.4 全国危险性林业有害生物检验鉴定技术培训中心 |
| 5.4 政府部门的相关法律及政策对学科发展的影响 |
| 5.5 本章小结 |
| 5.5.1 科研成果产出丰硕 |
| 5.5.2 教学体系日趋完善 |
| 5.5.3 科技创新平台建设成效显着 |
| 5.5.4 国内外学术交流进一步广泛 |
| 5.5.5 人才培养成效显着 第六章 我国森林保护学科发展现状分析 |
| 6.1 我国森林保护学科取得的主要成绩 |
| 6.1.1 学科定位日益清晰 |
| 6.1.2 学科体系建设日趋完善 |
| 6.1.3 科学研究成效显着 |
| 6.1.4 创新平台建设初具规模 |
| 6.1.5 国际合作得到加强 |
| 6.2 我国当代森林保护学科的研究特征 |
| 6.2.1 研究目标紧扣国家需求 |
| 6.2.2 研究对象从病原或害虫个体到整个生态系统 |
| 6.2.3 研究尺度从基因、细胞至全球 |
| 6.2.4 研究方法多学科交叉融合 |
| 6.2.5 防控理念与时俱进 |
| 6.3 我国森林保护学科迅速发展的原因 |
| 6.3.1 国家的高度重视 |
| 6.3.2 林业生产的稳步增长 |
| 6.3.3 林业高等教育事业的兴起 |
| 6.3.4 交叉学科和通用技术的快速发展 |
| 6.3.5 国外先进技术的发展和引入 |
| 6.4 我国森林保护学科发展中存在的问题 |
| 6.4.1 基础研究力量薄弱 |
| 6.4.2 人才培养体系不够完善 |
| 6.4.3 创新平台建设投入不足 |
| 6.4.4 国际合作交流有待加强 |
| 6.5 本章小结 第七章 学科发展的政策措施及发展方向建议 |
| 7.1 促进森林保护学科发展的政策建议 |
| 7.1.1 加大国家财政投入 |
| 7.1.2 完善人才培养体系 |
| 7.1.3 强化基础研究 |
| 7.1.4 凝练学科方向 |
| 7.1.5 追踪国际前沿 |
| 7.2 森林保护学科未来发展方向建议 |
| 7.2.1 瞄准国家重大需求 |
| 7.2.2 多学科交叉融合 |
| 7.2.3 重大森林病虫害自我调控机理 |
| 7.2.4 外来有害生物风险评估及生物安全 |
| 7.2.5 重大森林病虫害人为调控措施 |
| 7.3 森林保护学科重点研究领域建议 |
| 7.3.1 基础研究方面 |
| 7.3.2 应用研究方面 |
| 7.4 结论与讨论 |
| 7.4.1 结论 |
| 7.4.2 讨论 |
| 7.5 展望 参考文献 在读期间的学术研究 致谢 |
（6）杨树灰斑病拮抗放线菌的筛选、鉴定及防治效果评价的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 绪论 |
| 1.1 杨树灰斑病研究进展 |
| 1.1.1 杨树的主要病害 |
| 1.1.2 杨树灰斑病的症状和发病规律 |
| 1.1.3 杨树灰斑病菌的形态和生物学特征 |
| 1.1.4 杨树灰斑病菌的防治和研究 |
| 1.2 利用链霉菌防治植物病害的研究 |
| 1.2.1 链霉菌的分类鉴定方法及其基本特点 |
| 1.2.2 生防链霉菌的来源 |
| 1.2.3 微生物次级代谢产物的研究 |
| 1.3 研究的目的和意义 |
| 2 杨树灰斑病菌的分离及生防菌的筛选 |
| 2.1 仪器与材料 |
| 2.1.1 试验仪器 |
| 2.1.2 供试培养基 |
| 2.2 试验方法 |
| 2.2.1 杨树灰斑病病原菌相关研究 |
| 2.2.2 杨树叶片内生菌的分离和杨树灰斑病拮抗菌的分离 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 杨树灰斑病菌分类验证及产孢培养基的研究 |
| 2.3.2 杨树灰斑病菌rDNA ITS序列的PCR扩增、测序及分析 |
| 2.3.3 杨树灰斑病菌产孢培养基的研究 |
| 2.3.4 杨树叶片内生微生物的分离及杨树灰斑菌拮抗菌的筛选 |
| 2.4 讨论 |
| 3 拮抗菌Syjd3的鉴定 |
| 3.1 仪器与材料 |
| 3.1.1 试验仪器 |
| 3.1.2 培养基 |
| 3.2 试验方法 |
| 3.2.1 Syjd3的形态特征观察 |
| 3.2.2 Syjd3的生理生化特征 |
| 3.2.3 Syjd3的生长特征 |
| 3.2.4 细胞壁化学组分分析 |
| 3.2.5 分子生物学鉴定 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 菌株Syjd3的形态观察 |
| 3.3.2 菌株Syjd3的培养特征 |
| 3.3.3 菌株Syjd3的生理生化及培养特性 |
| 3.3.4 细胞壁类型分析 |
| 3.3.5 16S rDNA序列分析 |
| 3.3.6 菌株Syjd3的定名 |
| 3.4 讨论 |
| 4 链霉菌Syjd3培养条件的优化 |
| 4.1 仪器与材料 |
| 4.1.1 试验仪器 |
| 4.1.2 菌种 |
| 4.1.3 培养基 |
| 4.2 试验方法 |
| 4.2.1 不同环境对链霉菌Syjd3次生代谢产物的研究 |
| 4.2.2 链霉菌Syjd3次生代谢产物稳定性的研究 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 环境因素对链霉菌Syjd3次生代谢产物的影响 |
| 4.3.2 链霉菌Syjd3次生代谢产物稳定性的研究 |
| 4.4 讨论 |
| 5 链霉菌Syjd3对杨树灰斑病防效测定及对杨树灰斑病菌抑制作用 |
| 5.1 仪器与材料 |
| 5.1.1 试验仪器 |
| 5.1.2 菌种 |
| 5.2 试验方法 |
| 5.2.1 拮抗菌株Syjd3对其他植物病原菌的抑制作用 |
| 5.2.2 菌株Syjd3小区防治杨树灰斑病试验 |
| 5.2.3 链霉菌Syjd3对杨树灰斑病菌抑菌作用观察 |
| 5.3 结果与分析 |
| 5.3.1 链霉菌Syjd3对其他植物病害的抑制作用 |
| 5.3.2 链霉菌Syjd3发酵滤液对杨树灰斑病的小区防治效果 |
| 5.3.3 链霉菌Syjd3对杨树灰斑病菌抑菌作用观察 |
| 5.4 讨论 |
| 6 Syjd3发酵液中抑菌物质提取、纯化和结构鉴定的研究 |
| 6.1 仪器与材料 |
| 6.2 试验方法 |
| 6.2.1 链霉菌Syjd3的发酵 |
| 6.2.2 链霉菌Syjd3抑菌活性成分的富集 |
| 6.2.3 大孔树脂NKA-9对链霉菌Syjd3抑菌活性成分的吸附和解吸 |
| 6.2.4 抑菌粗提活性化合物的获得 |
| 6.2.5 白色晶体的鉴定 |
| 6.3 结果与分析 |
| 6.3.1 吸附活性成分最佳分离树脂的确定 |
| 6.3.2 有效活性粗提液最佳乙醇洗脱浓度的确定 |
| 6.3.3 分离物HJ-2的结构鉴定 |
| 6.4 讨论 |
| 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
（7）冰核细菌对二种杨树干部韧皮部的致冻机理（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 供试材料 |
| 1.2 试验方法 |
| 1.2.1 电解质渗透率随温度的变化 |
| 1.2.2 电解质渗透率随时间的变化 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 杨树韧皮部组织电解质渗透率随温度的变化 |
| 2.2 杨树韧皮部组织电解质渗透率随时间的变化 |
| 3 结论与讨论 |
（8）欧美杨细菌性溃疡病防治的初步研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 目录 |
| 1 文献综述 |
| 1.1 杨树细菌性溃疡病 |
| 1.1.1 细菌引起的杨树溃疡病的发生 |
| 1.1.2 欧美杨溃疡病的发生与危害 |
| 1.2 树木细菌性溃疡病防治的研究进展 |
| 1.2.1 利用抗病品种防治树木细菌性溃疡病 |
| 1.2.2 利用营林技术措施防治树木细菌性溃疡病 |
| 1.2.3 利用化学方法防治树木细菌性溃疡病 |
| 1.2.4 利用生物方法防治树木细菌性溃疡病 |
| 1.2.4.1 生防因子 |
| 1.2.4.2 生物防治研究进展 |
| 1.2.5 利用阻断病原细菌致病机制的方法防治树木细菌性溃疡病 |
| 1.2.5.1 细菌群感效应与致病性 |
| 1.2.5.2 细菌群感效应的淬灭 |
| 1.2.5.3 细菌的群体感应效应应用研究进展 |
| 1.3 本研究的目的和意义 |
| 1.4 研究内容和技术路线 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 供试菌株 |
| 2.1.2 供试培养基 |
| 2.1.3 供试药品 |
| 2.1.4 供试引物 |
| 2.1.5 供试仪器 |
| 2.1.6 供试样品采集 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 生物防治欧美杨溃疡病 |
| 2.2.1.1 土壤根际微生物的分离纯化 |
| 2.2.1.2 室内拮抗菌的筛选 |
| 2.2.1.3 室内离体枝条试验 |
| 2.2.1.4 拮抗菌室外试验 |
| 2.2.1.5 拮抗菌的鉴定 |
| 2.2.2 化学防治欧美杨溃疡病 |
| 2.2.2.1 室内药剂的筛选 |
| 2.2.2.2 室内离体枝条试验 |
| 2.2.2.3 室外植株试验 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 生物防治欧美杨溃疡病 |
| 3.1.1 土壤根际微生物的分离纯化 |
| 3.1.2 室内拮抗菌的筛选 |
| 3.1.3 室内离体枝条试验 |
| 3.1.4 拮抗菌室外试验 |
| 3.1.5 拮抗菌的鉴定 |
| 3.2 化学防治欧美杨溃疡病 |
| 3.2.1 室内药剂的筛选 |
| 3.2.2 室内离体枝条试验 |
| 3.2.3 室外植株试验 |
| 4 结论 |
| 5 讨论 |
| 参考文献 |
| 导师简介 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（9）欧美杨溃疡病病原鉴定（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1. 引言 |
| 1.1 我国主要的杨树溃疡病种类 |
| 1.1.1 溃疡病的症状及侵染特点 |
| 1.1.2 引起溃疡病的病原种类 |
| 1.1.3 溃疡病的研究进展 |
| 1.2 欧美杨 |
| 1.2.1 欧美杨的特点 |
| 1.2.2 欧美杨的引种 |
| 1.3 由镰刀菌引起的林木枝干病害及其分类 |
| 1.3.1 由镰刀菌引起的林木枝干病害 |
| 1.3.2 镰刀菌属分类系统的发展 |
| 1.4 由细菌引起的林木枝干病害及病原细菌鉴定方法 |
| 1.4.1 由细菌引起的树木溃疡病 |
| 1.4.2 病原细菌的鉴定 |
| 1.5 本研究的目的及意义 |
| 2. 欧美杨溃疡病病原鉴定 |
| 2.1 实验材料和方法 |
| 2.1.1 供试培养基 |
| 2.1.2 供试菌株 |
| 2.1.3 供试杨树品种 |
| 2.1.4 供试引物 |
| 2.1.5 主要仪器 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 样本采集与病原菌分离 |
| 2.2.2 致病性测定 |
| 2.2.3 病原菌鉴定 |
| 3. 结果与分析 |
| 3.1 病原菌的分离 |
| 3.2 致病性测定 |
| 3.2.1 室内接种结果 |
| 3.2.2 田间接种结果 |
| 3.3 病原真菌鉴定 |
| 3.3.1 病原菌形态特征 |
| 3.3.2 病原真菌生物学特性 |
| 3.3.3 病原菌rDNA ITS的序列分析及同源性比较 |
| 3.4 病原细菌鉴定 |
| 3.4.1 病原细菌形态特征 |
| 3.4.2 细菌培养及生理特征 |
| 3.4.3 病原细菌分子鉴定 |
| 4. 结论 |
| 4.1 引起欧美杨溃疡病症状描述 |
| 4.2 引起欧美杨溃疡病的病原为Fusarium solani和Brenneia quercina |
| 5. 讨论 |
| 5.1 欧美杨溃疡病病原菌 |
| 5.2 病原真菌镰刀菌的鉴定 |
| 5.3 Brenneria quercina鞭毛染色方案的选择 |
| 5.4 病害田间发生规律初步调查 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 导师简介 |
| 致谢 |
（10）杨树愈伤组织在杨树溃疡病病原毒素胁迫下的生理生化响应（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Summary |
| 缩略词表 |
| 1 引言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究的目的和意义 |
| 1.3 杨树溃疡病的研究进展 |
| 1.3.1 我国杨树溃疡病的发生情况 |
| 1.3.2 杨树溃疡病的症状特点 |
| 1.3.3 杨树溃疡病的主要病原菌 |
| 1.3.4 杨树溃疡病的防治 |
| 1.3.4.1 营林措施 |
| 1.3.4.2 抗病品种的选育 |
| 1.3.4.3 化学防治 |
| 1.3.4.4 生物防治 |
| 1.3.5 抗杨树溃疡病品种的研究 |
| 1.3.5.1 自然资源的选择 |
| 1.3.5.2 引种鉴定 |
| 1.3.5.3 研究鉴定现有品种中的抗病品种 |
| 1.3.5.4 杂交选育 |
| 1.4 国内外研究现状分析 |
| 1.4.1 杨树溃疡病的研究现状 |
| 1.4.2 体细胞无性系变异和抗病体外选择在抗病育种中的应用研究现状 |
| 1.4.3 杨树抗病育种研究的历史与现状 |
| 1.5 与植物抗病性有关的几个生理生化指标研究 |
| 1.5.1 酶活性与植物抗病性的研究概况 |
| 1.5.2 过氧化物酶与植物病害的关系 |
| 1.5.3 多酚氧化酶与植物病害的关系 |
| 1.5.4 苯丙氨酸解氨酶与植物病害的关系 |
| 1.5.5 超氧化物歧化酶与植物病害的关系 |
| 1.5.6 几丁质酶与植物病害的关系 |
| 2 研究材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 供试植物材料 |
| 2.1.2 供试病原菌 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 愈伤组织培养 |
| 2.2.2 病原菌活化、接种及取样方法 |
| 2.2.3 实验步骤 |
| 2.2.4 与抗病有关的几种酶活性测定 |
| 2.2.4.1 多酚氧化酶(PPO)的测定 |
| 2.2.4.2 超氧化物歧化酶(SOD)测定 |
| 2.2.4.3 过氧化物酶(POD)测定 |
| 2.2.4.4 苯丙氨酸解氨酶(PAL)测定 |
| 2.2.4.5 几丁质酶(Chitinase)测定 |
| 2.3 综合分析及数据处理方法 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 愈伤组织培养结果与分析 |
| 3.2 毒素粗提物对愈伤组织的影响 |
| 3.3 毒素粗提物与多酚氧化酶活性的影响及相关性分析 |
| 3.3.1 不同时间处理下多酚氧化酶的变化 |
| 3.3.2 愈伤组织在不同时间毒素处理下 PPO 升降变化 |
| 3.3.3 愈伤组织在不同时间毒素处理下相关性分析 |
| 3.4 毒素粗提物对寄主超氧化物歧化酶活性的影响及相关性分析 |
| 3.4.1 不同时间处理下超氧化物歧化酶的变化 |
| 3.4.2 愈伤组织在不同时间毒素处理下 SOD 升降变化 |
| 3.4.3 愈伤组织在不同时间毒素处理下相关性分析 |
| 3.5 毒素粗提物对寄主过氧化物酶活性的影响及相关性分析 |
| 3.5.1 不同时间处理下过氧化物酶的变化 |
| 3.5.2 愈伤组织在不同时间毒素处理下 POD 升降变化 |
| 3.5.3 愈伤组织在不同时间毒素处理下相关性分析 |
| 3.6 毒素粗提物对寄主苯丙氨酸解氨酶活性的影响及相关性分析 |
| 3.6.1 不同时间处理下苯丙氨酸解氨酶的变化 |
| 3.6.2 愈伤组织在不同时间毒素处理下 PAL 升降变化 |
| 3.6.3 愈伤组织在不同时间毒素处理下相关性分析 |
| 3.7 毒素粗提物对寄主几丁质酶活性的影响及相关性分析 |
| 3.7.1 不同时间处理下几丁质酶的活性变化 |
| 3.7.2 愈伤组织在不同时间毒素处理下 Chitinase 升降变化 |
| 3.7.3 愈伤组织在不同时间毒素处理下相关性分析 |
| 3.8 毒素处理下各生理指标相关性分析 |
| 3.9 在不同时间毒素处理下愈伤组织抗性综合评价 |
| 4 结论与讨论 |
| 4.1 讨论 |
| 4.1.1 关于愈伤组织诱导讨论 |
| 4.1.2 不同时间毒素处理下生理指标结果讨论 |
| 4.1.3 毒素粗提物对愈伤组织侵染的各生理指标相关性讨论 |
| 4.1.4 不同时间毒素处理下抗病性评价指标的建立与讨论 |
| 4.2 结论 |
| 4.3 其他问题 |
| 4.4 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 个人简介 |
| 导师简介 |
四、杨树冰核活性细菌溃疡病的病理和生理机制(英文)（论文参考文献）
- [1]木薯抗细菌性萎蔫病种质鉴选及其抗病机理研究[D]. 林兆威. 海南大学, 2019(06)
- [2]杨树杂交子代无性系对黑斑病的抗性及其生理生化特性[D]. 官贞雁. 四川农业大学, 2018(06)
- [3]欧美杨细菌性溃疡病菌双组分系统的鉴定、突变及KdpD-KdpE致病性功能解析[D]. 杨若兰. 北京林业大学, 2018(04)
- [4]杧果与细菌性角斑病菌互作生理机制初探[D]. 郑磊. 海南大学, 2016(01)
- [5]中国森林保护学科发展历程研究[D]. 曾凡勇. 中国林业科学研究院, 2016(02)
- [6]杨树灰斑病拮抗放线菌的筛选、鉴定及防治效果评价的研究[D]. 刘雪英. 东北林业大学, 2015(05)
- [7]冰核细菌对二种杨树干部韧皮部的致冻机理[J]. 薛煜,刘雪峰,刘静训. 中国森林病虫, 2013(06)
- [8]欧美杨细菌性溃疡病防治的初步研究[D]. 徐方媛. 北京林业大学, 2013(S2)
- [9]欧美杨溃疡病病原鉴定[D]. 任飞娟. 北京林业大学, 2011(11)
- [10]杨树愈伤组织在杨树溃疡病病原毒素胁迫下的生理生化响应[D]. 王海燕. 甘肃农业大学, 2010(02)