一、晚发性维生素K缺乏的群体预防（论文文献综述）
刘洋[1]（2020）在《新生儿败血症诊断的优化和预测模型构建研究》文中提出研究目的:通过新生儿败血症诊断的优化和预测模型的构建,来应对近年来新生儿败血症发病率和病死率逐渐增加的趋势和临床医生早期确诊存在不足的现状,以提高各级医师的早期识别能力,加强专科的临床诊断和处置能力。研究方法:第一部分:新生儿败血症临床特点分析。通过回顾性分析2016年1月至2018年12月,天津市儿童医院新生儿内科住院确诊的新生儿败血症的707例患儿的病例信息（患儿母亲自然、社会和人文信息,母婴流行病史,患儿临床表现、炎症相关检查指标、免疫功能检查、病原学检测及药敏等多维度信息）,总结病例特点,并按照早发与晚发新生儿败血症、早产儿与非早产儿、是否合并新生儿化脓性脑膜炎的条件进行分组比较,提出优化诊断信息。第二部分:新生儿败血症诊断预测模型的构建研究。通过将对照组228例新生儿和病例组707例新生儿的临床资料,按照7:3的比例分为训练集和测试集,进行单因素logistic回归分析,筛选有统计学意义的变量,并通过LASSO回归对数据进行降维,结合文献复习及临床工作特点,确定建模所需变量。利用logistic回归构建预测模型,建立了模型A和模型B,其中模型A的预测变量包含有母亲居住地区、母亲先兆流产史、母乳喂养、母亲产前抗菌素治疗、患儿体温、精神反应弱、原始反射、患儿就诊前抗菌素治疗、患儿就诊时体重与出生体重差共9个变量,主要涉及患儿母亲病史及患儿临床表现两部分;模型B的预测变量在模型A的基础上,加入了各级医疗机构均可以完成的实验室检查指标,即外周血白细胞计数异常和C反应蛋白升高。建立列线图,最后,利用区分度和校准度两方面对预测模型的性能进行评估。第三部分:β-内酰胺酶培养瓶对含抗菌素模拟菌血症标本检测能力研究。选择儿科常见病原菌和常用抗菌药物配对分组后,将菌液、抗菌素（中点和峰血药浓度）、新鲜无菌血、β-内酰胺酶依次注入各培养瓶后,立即放入全自动细菌培养仪进行培养,记录120小时内的各培养瓶的检出阳性率和阳性报菌时间,进行比较。通过比较含树脂培养瓶:BACTEC Peds Plus血培养瓶（BD-F瓶）、含木炭颗粒培养:BACT/ALERT PF血培养瓶（BT-C瓶）、添加β-内酰胺酶后的普通培养瓶:BACTEC FX血培养瓶（BD-S瓶）和Bac T/ALERT SA血培养瓶（BT-S瓶）对模拟含抗菌药物血标本中细菌的检测能力（检出阳性率和阳性报菌时间）,验证含β-内酰胺酶培养瓶的检验效能。研究结果:第一部分:1.全部新生儿败血症患儿重要信息:（1）母亲信息:分娩时年龄以35岁以下女性为主（92.93%）,受教育程度以大专及本科、初中为主（32.53%、31.97%）;（2）分娩地区:居住地农村（53.61%）多于城市（46.39%）,分娩医院以二级医院（64.07%）为主;（3）患儿情况:足月儿为主（86.14%）,存在羊水情况异常、脐带情况异常的比例高,各占19.52%,2500克≤出生体重<4000克的患儿占83.59%,母乳喂养占62.09%,26.17%存在明确的感染接触史,53.32%的患儿入院体重低于出生体重;（4）入院临床表现:体温（肛温）异常和呼吸频率异常多见,比例分别为28.57%、23.20%,黄疸表现、脐部残端渗出、肌张力异常、原始反射异常比例分别为47.95%、23.34%、21.08%、19.66%;（5）实验室特征:白细胞计数异常的患儿占31.68%,中性粒细胞占比>60%、白介素-6>7pg/m L、C-反应蛋白≥8mg/L、前降钙素≥0.5mg/L的患儿占比分别为31.54%、79.49%、49.93%、21.48%,血标本病原学检查结果主要病原菌为革兰氏阳性菌占91.40%。2.分成不同的组比较:（1）早发新生儿败血症组1（EOS1,≤72小时）与晚发新生儿败血症组1（LOS1,>72小时）。结果显示,LOS1组患儿母亲的年龄,及先兆流产、居住在城市、产前应用抗菌药物治疗的比例均大于EOS1组母亲（P<0.05）;LOS1组患儿的胎龄、出生体重、抢救复苏比例均小于EOS1组患儿（P<0.05）,LOS1组患儿的剖宫产、就诊前在家中、母乳喂养、感染接触史、住院前应用抗菌素治疗的比例大于EOS1组患儿（P<0.05）;LOS1组患儿入院体重≥出生体重、体温异常、心率异常、黄疸的比例大于EOS1组患儿（P<0.05）,LOS1组患儿精神弱、吃奶差、肌张力异常、原始反射不健全的比例小于EOS1组患儿（P<0.05）;LOS1组患儿血中性粒细胞占比>60%、血IL-6>7pg/ml的比例,及血乳酸、Ig G,CD3+、CD4+、CD8+淋巴细胞百分比,均小于EOS1组患儿（P<0.05）,LOS1组患儿合并新生儿化脓性脑膜炎的比例,及血小板平均体积、血小板压积和血小板平均分布宽度、前白蛋白、CD19+淋巴细胞百分比、CD16+、56+淋巴细胞百分比、Ig M、Ig A、Ig E、均大于EOS1组患儿（P<0.05）。（2）早发新生儿败血症组2（EOS2,≤7天）与晚发新生儿败血症组2（LOS2,>7天）。与第一种分组方法比较,结果显示比较结果基本相同,两组在母亲年龄、居住在城市、多胎妊娠、黄疸、呼吸系统感染灶、血小板减少、C-反应蛋白≥8mg/L等方面有差异。（3）早产儿组（<37周）与非早产儿组（≥37周）。结果显示,非早产儿组患儿母亲的年龄、年龄≥35岁的比例、妊娠高血压的比例均小于早产儿组母亲（P<0.05）;非早产儿组患儿多胎妊娠、抢救复苏的比例小于早产儿组患儿,非早产儿组患儿的出生体重、就诊前在家中的比例大于早产儿组患儿（P<0.05）,非早产儿组患儿体温异常、呼吸频率异常、心率异常、精神弱、肌张力异常、原始反射不健全的比例均小于早产儿组患儿（P<0.05）;非早产儿组患儿Ig G、血培养革兰氏阳性菌的比例大于早产儿组患儿（P<0.05）,合并新生儿化脓性脑膜炎的比例小于早产儿组患儿（P<0.05）。（4）非化脓性脑膜炎组与化脓性脑膜炎组。结果显示,化脓性脑膜炎组患儿母亲产前应用抗菌药物治疗的比例大于非化脓性脑膜炎组母亲（P<0.05）;化脓性脑膜炎组患儿胎龄、足月儿比例,小于非化脓性脑膜炎组患儿（P<0.05）;化脓性脑膜炎组患儿住院前应用抗菌素治疗比例大于非化脓性脑膜炎组患儿（P<0.05）;化脓性脑膜炎组患儿体温异常、心率异常、前囟张力异常、惊厥、呼吸系统感染灶的比例大于非化脓性脑膜炎组患儿（P<0.05）。第二部分:模型的性能评价结果为,模型A在训练集上的灵敏度和特异度分别为0.725和0.768,测试集上的灵敏度和特异度分别为0.717和0.735,模型B在训练集上的灵敏度和特异度分别为0.753和0.862,测试集上的灵敏度和特异度分别为0.805和0.736;模型A训练集和测试集上的ROC曲线下面积分别为0.817和0.764,模型B训练集和测试集上的ROC曲线下面积分别为0.884和0.824。模型的校准度,Hosmer-Lemeshow检验的结果显示模型A的训练集和测试集的P值分别为0.1143和0.9024,模型的拟合优度较好;模型B的训练集和测试集的P值分别为0.9602和0.4169。校准曲线的结果显示模型A和模型B的校准曲线均良好。第三部分:金黄色葡萄球菌-青霉素钠组和大肠埃希菌-头孢呋辛钠组中,当峰血药浓度的抗菌素时,BD-F瓶及BD-SE瓶（含β-内酰胺酶的BD-S瓶）检出阳性率均优于BD-S瓶（P<0.05）,仅当峰血药浓度的头孢呋辛钠时,BT-C瓶及BT-SE瓶（含β-内酰胺酶的BT-S瓶）检出阳性率均优于BT-S瓶（P<0.05）;当中点和峰血药浓度的抗菌素时,BD-F瓶与BD-SE瓶的检出阳性率一致（P>0.05）,BT-C瓶的检出阳性率多高于BT-SE瓶,但两组间无统计学差异（P>0.05）。当中点和峰血药浓度的抗菌素时,BD-F瓶及BD-SE瓶的TTP均优于BD-S瓶（P<0.001）,BT-C瓶及BT-SE瓶均优于BT-S瓶（P<0.001）,当中点血药浓度的青霉素钠,BD-SE瓶优于BD-F瓶（P<0.05）,峰血药浓度的青霉素钠,BD-F瓶优于BD-SE瓶（P<0.05）,中点和峰血药浓度的头孢呋辛钠时,BD-F瓶及BD-SE瓶TTP间无统计学差异（P>0.05）;当中点和峰血药浓度的青霉素钠时BT-C瓶TTP均优于BT-SE瓶（P<0.001）,当中点和峰血药浓度的头孢呋辛钠时,BT-C瓶与BT-SE瓶无统计学差异（P>0.05）。研究结论:1.通过广泛、多维度的对新生儿败血症患儿的临床病例资料的整理、分组比较,有助于优化新生儿败血症的诊断,以提高广大临床医生对于新生儿败血症的诊疗能力,同时,也有助于为卫生行政管理部门提供政策制定的参考。分别以72小时和7天为截点的早发与晚发新生儿败血症患儿临床特点比较结果基本相同。早产、低体重、围产期的异常等因素应该在临床工作中予以重点关注,对于可疑新生儿败血症,尤其是可疑合并新生儿化脓性脑膜炎的患儿,宜尽快住院或转往新生儿专科病房,酌情完善腰穿脑脊液等相关检查,及时确诊,尽早给予规范、合理的抗菌治疗,以有效降低本病的病死率和致残率。2.首次建立的能够覆盖0-28天全日龄段新生儿败血症的,由患儿家属和基层临床医生可以简便易得的病史、临床表现和实验室指标构成的诊断预测模型,具有简便易行、操作性强、灵敏度和特异度高的优点,便于在基层新生儿医疗和保健机构推广和应用。3.首次验证的通过添加β-内酰胺酶来清除儿童血培养标本中的抗菌药物残留的方法,达到了缩短阳性报菌时间和提高阳性检出率的效果,含β-内酰胺酶培养瓶的检验效能与含树脂或木炭颗粒的培养瓶相接近。优化了细菌性脓毒症（包含新生儿败血症）的病原学诊断方法,也为中低收入国家的医务人员,尤其是仍然采取手动血培养检测的医务人员,解决儿童血培养标本中抗菌素残留问题,提供了新的思路和选择。
刘黎明,帖利军,史晓薇,郭乐倩[2]（2019）在《维生素K与儿童健康关系的研究》文中提出维生素K根据萘醌环3′端所连接的化学结构类型可分两类:一类是天然存在的脂溶性维生素,包括维生素K1和维生素K2;另一类是人工合成的水溶性维生素,即维生素K3和维生素K4,多用于动物饲料中。维生素K1主要在回肠吸收,其吸收有赖于胆汁酸盐和体内脂肪状况,并通过淋巴系统传递到肝脏中,可催化凝血因子的羧化过程,发挥凝血作用。尤其对于维持婴儿正常的凝血功能,维生素K1具有重要意义。近年来的研究发现维生素K2参与人体骨骼代谢。维生素K2作为谷氨酸羧化酶的辅酶,转运骨钙素等骨钙蛋白γ-羧基谷氨酸上的谷氨酸残基。只有发生羧化反应后,羧化骨钙素才能表现出与羟磷灰石高度的亲和性,进而促进钙盐沉积。儿童阶段的骨量若不能在预定年龄达到其峰值,不但影响本身的生长发育,还会使得成年以后出现骨质疏松,骨折的风险大大提高。因此,儿童阶段补充维生素K2具有重要价值。另外,国内外研究显示维生素K也与血管钙化、肿瘤、神经系统疾病、呼吸系统疾病等的发生有关,其关联机制有待进一步研究。总之,目前的动物实验以及人群干预研究都提示维生素K对于机体健康具有重大意义。维生素K,尤其是儿童阶段的维生素K状态仍将是未来研究的热点问题之一。
王丽杰,孙莹,颜卫源[3]（2014）在《晚发性维生素K缺乏致颅内出血患儿的临床特征分析》文中研究指明回顾性分析94例晚发性维生素K缺乏致颅内出血患儿的临床资料。结果发现,此病患儿占同期住院患儿1.7%（94/5 492）。其中男66例（70.21%）,女28例（29.79%）。平均中位年龄45.30 d。居住在城市19例（20.21%）,村镇75例（79.79%）。退院40例（42.56%）,好转32例（34.04%）,治愈15例（15.96%）。92例（97.87%）母乳喂养。主诉包括:抽搐（59例,62.77%）,呕吐（42例,44.68%）,剧烈哭闹、烦躁（28例,29.79%）,反应差（5例,5.32%）。未注射维生素K的患儿凝血酶原时间（PT）平均值55.90 s,活化部分凝血活酶时间（APTT）平均值106.12 s,其中18例（19.15%）显示测不出。86例（91.49%）诊断失血性贫血。因此认为,3个月内母乳喂养婴儿突发贫血伴神经系统症状,要高度怀疑晚发性维生素K缺乏致颅内出血,及时通过病史及凝血功能、头部影像学进一步确诊。出生3个月内系统补充维生素K1可有效预防此病发生。
张邵军[4]（2012）在《晚发性维生素K缺乏症60例临床研究》文中指出目的探讨晚发性维生素K缺乏症60例的临床表现及特征。方法入院后给予静脉注射维生素K5～10mg/d,连用3～5d,输新鲜血浆或全血10ml/kg,1～3次,颅内高压的患儿用脱水剂、止痉剂,纠正电解质紊乱,维持酸碱平衡,对于血钙低于1.68mmol/d者给予补充10%葡萄糖酸钙10ml,连用3d,恢复期给予改善脑细胞功能治疗。结果 60例晚发性维生素K缺乏症患儿发生颅内出血57例（95%）,经临床治疗后,死亡例（10%）,智力低下8例（14.9%）,肢体功能障碍10例（18.6%）。结论预防性应用维生素K1,用母乳喂养的同时,注意维生素K的补充,本病是一种缺乏性疾病,因而可以预防,把维生素K1吸收障碍或摄入不足的婴儿,作为重点预防,应用维生素K1的安全性和有效性可靠。晚发维生素K缺乏症常早期并发颅内出血,早期诊断、早期治疗,预防性应用维生素K1对本病的发生有重要作用。
宋宾莲[5]（2010）在《晚发性维生素K缺乏致颅内出血的护理体会》文中研究说明 维生素K缺乏症亦称获得性凝血酶原减低症,是由于维生素K的摄入和吸收不足,或因肝功能障碍,不能利用维生素K合成凝血酶原所致。维生素K缺乏而引起的出血性疾病,颅内出血约占92%,病死率22%。晚发性维生素k缺乏颅内出血的特点是起
林英,张小庄,罗先琼[6]（2010）在《晚发性维生素K缺乏致颅内出血62例临床分析》文中提出目的:对晚发性维生素K缺乏致颅内出血患儿的临床诊治进行分析,并探讨防治措施。方法:对2002年1月～2006年12月期间我科收治的62例晚发性维生素K缺乏致颅内出血患儿的临床资料进行汇总、分析。结果:62例患儿中,治愈36例,好转16例,放弃6例,死亡4例。对存活者中26例进行随访6个月～5年,17例存在不同程度后遗症。结论:晚发性维生素K缺乏致颅内出血是小儿死亡和致残的主要因素,早期诊断,早期治疗,减少误诊,加强预防,对提高治愈率,降低发病率,减少后遗症,有重要的临床意义。
王利健,陈俊,傅晓娟[7]（2008）在《晚发性维生素K缺乏症患儿血凝和生化指标分析》文中研究表明目的了解晚发性维生素K缺乏症患儿血凝和血清生化指标改变及其临床意义。方法测定晚发性维生素K缺乏症患儿血浆PT、APTT、FIB和血清TBil、DBil、GGT、TBA等生化指标,并以28例正常儿童为对照组进行比较分析。结果56例患儿中有颅内出血36例,发生率64%。56例患儿和对照组PT、APTT有显着性差异（P均<0.01）。FIB 2组比较无显着性差异（P>0.05）。颅内出血组、非颅内出血组和对照组TBil、DBil、GGT、TBA、AST有显着性差异（P均<0.01）。颅内出血组TBil与非颅内出血组比较有显着性差异（P<0.01）,DBil、TBA、GGT、AST比较有显着性差异（P均<0.05）。ALT 3组之间经统计学处理无显着性差异（P均>0.05）。结论血凝和血清生化指标的测定对判断晚发性维生素K缺乏症患儿病情的严重程度及预后有一定的临床意义。
刘素萍[8]（2007）在《晚发性维生素K缺乏致颅内出血27例分析》文中指出目的探讨婴儿晚发性维生素K（VitK）缺乏致颅内出血的相关原因及预防。方法回顾性分析晚发性VitK缺乏致颅内出血27例患儿的临床资料、分析原因、提出高危群体的预防方法。结果6例治愈,5例死亡,16例有一侧上肢和（或）下肢活动障碍,伴癫痫发作7例。结论晚发性VitK缺乏致颅内出血病情危重,死亡率及致残率高,积极预防是防止晚发性VitK缺乏致颅内出血的最佳措施。
廖宇忠[9]（2007）在《微创钻颅和高压氧治疗晚发性维生素K缺乏颅内出血30例临床观察》文中指出目的探讨婴儿晚发性维生素K依赖因子缺乏致颅内血肿的治疗。方法30例并发颅内血肿之晚发性维生素K依赖因子缺乏症患儿,行颅骨钻孔置管引流术,术后早期高压氧治疗。结果全部病例随访1年。治愈23例,无任何神经系统后遗症;好转7例,其中偏瘫4例,智力发育落后2例,癫痫1例。结论有手术指征的颅内血肿及时行颅骨钻孔置管引流术,术后早期高压氧治疗是降低本病病死率及致残率的重要手段。
盛凯,付桂玲,赵军华[10]（2007）在《45例晚发性维生素K缺乏症临床分析》文中指出目的探讨晚发性维生素K缺乏症的临床情况。方法回顾性分析45例晚发性维生素K缺乏症的临床表现、病因及预后。结果45例晚发性维生素K缺乏症患儿发生颅内出血41例（91.1%%）,死亡3例（6.7%）。随访27例,智力低下12例（45.6%）,肢体功能障碍15例（55.6%）。结论晚发性维生素K缺乏症颅内出血发生率高,致残率高,应积极有效开展预防工作。晚发性维生素K缺乏症与母乳喂养、维生素K吸收障碍有关。
二、晚发性维生素K缺乏的群体预防（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、晚发性维生素K缺乏的群体预防（论文提纲范文）
（1）新生儿败血症诊断的优化和预测模型构建研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、新生儿败血症临床特点分析 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 研究对象分组方法 |
| 1.1.3 研究方法 |
| 1.1.4 统计软件及统计方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 707例新生儿败血症一般情况分析结果 |
| 1.2.2 以 72 小时为截点的早发与晚发新生儿败血症分析结果 |
| 1.2.3 以 7 天为截点的早发与晚发新生儿败血症分析结果 |
| 1.2.4 早产儿组与非早产儿组新生儿败血症分析结果 |
| 1.2.5 化脓性脑膜炎组与非化脓性脑膜炎组新生儿败血症分析结果 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 新生儿败血症流行现状 |
| 1.3.2 新生儿败血症分类及临床特点分析 |
| 1.3.3 本研究的不足之处 |
| 1.4 小结 |
| 二、新生儿败血症诊断预测模型的构建研究 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.1.1 研究对象及分组 |
| 2.1.2 研究方法 |
| 2.1.3 统计软件及统计方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 对照组和病例组临床资料的单因素logistic回归分析结果 |
| 2.2.2 新生儿败血症诊断预测模型的构建 |
| 2.2.3 新生儿败血症诊断预测模型的的性能评价 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 预测模型方法的概况 |
| 2.3.2 预测模型方法与新生儿败血症诊断 |
| 2.3.3 预测模型方法的应用 |
| 2.4 小结 |
| 三、β-内酰胺酶培养瓶对含抗菌素模拟菌血症标本检测能力研究 |
| 3.1 对象和方法 |
| 3.1.1 标本来源 |
| 3.1.2 仪器与试剂 |
| 3.1.3 方法 |
| 3.1.4 统计学分析 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 金黄色葡萄球菌-青霉素钠组阳性检出结果及分析 |
| 3.2.2 大肠埃希菌-头孢呋辛钠组阳性检出结果及分析 |
| 3.2.3 金黄色葡萄球菌-青霉素钠组阳性检出时间统计分析结果 |
| 3.2.4 大肠埃希菌-头孢呋辛钠组阳性检出时间统计分析结果 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 脓毒症及血培养 |
| 3.3.2 体外模拟实验研究 |
| 3.4 小结 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 综述 新生儿败血症诊断现状与临床预测模型方法的应用 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）维生素K与儿童健康关系的研究（论文提纲范文）
| 1维生素K基本情况 |
| 1.1维生素K结构 |
| 1.2维生素K食物来源及代谢 |
| 2维生素K与出血 |
| 2.1凝血功能 |
| 2.2儿童维生素K缺乏性出血 |
| 3维生素K与骨代谢 |
| 3.1调节骨代谢 |
| 3.2维生素K与儿童骨代谢 |
| 3.2.1儿童骨代谢 |
| 3.2.2维生素K与儿童骨代谢关联研究 |
| 4维生素K与其他健康状态 |
| 4.1维生素K与血管钙化 |
| 4.2维生素K与肿瘤 |
| 4.3维生素K与神经系统疾病 |
| 4.4维生素K与呼吸系统疾病 |
| 5维生素K摄入量 |
（3）晚发性维生素K缺乏致颅内出血患儿的临床特征分析（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法及指标 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般临床特征 |
| 2.2 实验室检查结果 |
| 2.2.1 巨细胞病毒检测结果: |
| 2.2.2 凝血功能结果: |
| 2.2.3 肝功能结果: |
| 2.2.4 总胆红素结果: |
| 2.2.5 血常规: |
| 2.3 影像学检查结果 |
| 3 讨论 |
（4）晚发性维生素K缺乏症60例临床研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 临床表现 |
| 1.3 辅助检查 |
| 1.4 头颅CT检查 |
| 1.5 治疗 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（6）晚发性维生素K缺乏致颅内出血62例临床分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 临床表现 |
| 1.3 辅助检查 |
| 1.4 诊断 |
| 1.5 治疗 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（7）晚发性维生素K缺乏症患儿血凝和生化指标分析（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结 果 |
| 3 讨 论 |
（10）45例晚发性维生素K缺乏症临床分析（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 临床表现 |
| 1.3 实验室检查 |
| 1.4 头颅CT检查 |
| 1.5 治疗与预后 |
| 2 讨论 |
| 2.1 临床特点 |
| 2.2 病因 |
| 2.3 相关因素分析 |
| 2.4 预后 |
| 2.5 预防 |
四、晚发性维生素K缺乏的群体预防（论文参考文献）
- [1]新生儿败血症诊断的优化和预测模型构建研究[D]. 刘洋. 天津医科大学, 2020(06)
- [2]维生素K与儿童健康关系的研究[J]. 刘黎明,帖利军,史晓薇,郭乐倩. 中国妇幼健康研究, 2019(09)
- [3]晚发性维生素K缺乏致颅内出血患儿的临床特征分析[J]. 王丽杰,孙莹,颜卫源. 中国医科大学学报, 2014(10)
- [4]晚发性维生素K缺乏症60例临床研究[J]. 张邵军. 中国实用医药, 2012(18)
- [5]晚发性维生素K缺乏致颅内出血的护理体会[J]. 宋宾莲. 内蒙古中医药, 2010(08)
- [6]晚发性维生素K缺乏致颅内出血62例临床分析[J]. 林英,张小庄,罗先琼. 中国妇幼保健, 2010(01)
- [7]晚发性维生素K缺乏症患儿血凝和生化指标分析[J]. 王利健,陈俊,傅晓娟. 现代中西医结合杂志, 2008(29)
- [8]晚发性维生素K缺乏致颅内出血27例分析[J]. 刘素萍. 中国医疗前沿, 2007(19)
- [9]微创钻颅和高压氧治疗晚发性维生素K缺乏颅内出血30例临床观察[J]. 廖宇忠. 基层医学论坛, 2007(17)
- [10]45例晚发性维生素K缺乏症临床分析[J]. 盛凯,付桂玲,赵军华. 中国实用医药, 2007(22)