通过锻炼和营养抗氧化剂保护您的心脏

通过锻炼和营养抗氧化剂保护您的心脏

一、PROTECTING YOUR HEART WITH EXERCISE AND NUTRITIONAL ANTIOXIDANTS(论文文献综述)

郑春婷[1](2021)在《铜砭刮痧对风痰阻络型脑卒中后吞咽障碍患者康复护理效果的研究》文中认为

杨加凌[2](2021)在《小血管闭塞性脑卒中后认知功能障碍相关因素及中医证候分析的研究》文中提出目的:通过对小血管闭塞性脑卒中患者的神经功能缺损程度评分、认知功能障碍评分以及中医证候评分的筛选分类,利用统计学方法对其相关危险因素进行分析,探讨小血管闭塞性脑卒中发生认知功能障碍后不同中医证型的分布特征,不同中医证型之间认知功能障碍轻重程度的差异以及各证型认知功能障碍严重程度与危险因素之间的关系,为临床诊断、诊疗提供一定的客观依据和帮助。方法:对2020年2月1日至2021年1月31日就诊于扬州市中医院脑病科十一病区患者的小血管闭塞性脑卒中发病情况进行统计,选取被诊断为小血管闭塞性脑卒中的患者158例。通过量表将其分为认知功能障碍组和非认知功能障碍组两组,其中人数分别为76例和82例。通过收集资料、调查研究进行汇总整理,利用SPSS27.0统计软件进行统计分析。结果:1.一般资料比较:本研究158例小血管闭塞性脑卒中患者,平均年龄66.23±11.40岁。其中认知功能障碍组76例(48.1%),非认知功能障碍组82例(51.9%)。在受教育程度上,认知功能障碍组文盲比例高于非认知功能障碍组、初中及以上学历比例低于非认知功能障碍组,差异具有统计学意义(p<0.05)。2.生活习惯比较:认知功能障碍组与非认知功能障碍组生活习惯相比,睡眠质量差异具有统计学意义(p<0.05);两组之间体育锻炼、睡眠时间差异均无统计学意义(p>0.05)。3.合并基础病比较:认知功能障碍组患高血压比例显着高于非认知功能障碍组,平均MoCA评分显着低于非认知功能障碍组,差异有统计学意义(p<0.05)。4.生化常规:认知功能障碍组与非认知功能障碍组之间肌酐、尿酸、胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、D-二聚体水平比较无统计学意义(p>0.05)。认知功能障碍组中低密度脂蛋白平均水平为4.59±0.34mmol/L,与非认知功能障碍组3.27±0.51mmol/L相比明显升高,差异有统计学意义(p<0.05);认知功能障碍组中同型半胱氨酸平均水平为20.74±9.16mmol/L,与非认知功能障碍组9.14±5.88mmol/L相比明显升高,差异有统计学意义(p<0.05)。5.中医证型比较:认知功能障碍组中医证型分布由高到低为瘀血内阻证26例(34.2%)、痰浊蒙窍证20例(26.3%)、脾肾两虚证14例(18.4%)、髓海不足证10例(13.2%)、肝阳上亢证6例(7.9%)。在各证型中,MoCA评分由低到高依次为瘀血内阻证、脾肾双虚证、髓海不足证、肝阳上亢证、痰浊蒙窍证。瘀血内阻证在MoCA评分中与其他四证比较,差异有统计学意义(p<0.05)。痰浊蒙窍证、脾肾双虚证、肝阳上亢证、髓海不足证四种证型之间MoCA评分差异无统计学意义(p>0.05)。证候积分均数由高到低为瘀血内阻证、脾肾双虚证、肝阳上亢证证、髓海不足证、痰浊蒙窍证,其五种证型中医证候积分之间差异无统计学意义(p>0.05)。6.中医证型与相关因素比较:肝阳上亢证中睡眠质量最差,与其他四证比较差异有统计学意义(p<0.01);其他四个证型之间睡眠质量差异无统计学意义(p>0.05)。瘀血内阻证中高血压患者最多。低密度脂蛋白在痰浊蒙窍证中表达最高,其他四个证型之间低密度脂蛋白在脾肾双虚证与肝阳上亢证之间比较有统计学意(p<0.05);同型半胱氨酸在髓海不足证中表达最高,其他四个证型之间同型半胱氨酸在瘀血内阻证与脾肾双虚证之间比较有统计学意义(p<0.05)。结论:1.研究表明小血管闭塞性脑卒中后认知功能障碍发生与受教育程度、睡眠质量、高血压基础疾病、同型半胱氨酸、低密度脂蛋白等显着相关。2.小血管闭塞性脑卒中认知功能障碍中医证型分布情况由高到低依次为瘀血内阻证、痰浊蒙窍证、脾肾两虚证、髓海不足证、肝阳上亢。3.小血管闭塞性卒中认知障碍轻重程度与不同中医辨证分型存在相关性。脾肾双虚型较重,肝阳上亢型及髓海不足型患者认知障碍程度次之,痰浊蒙窍型患者认知障碍程度最轻,而瘀血内阻型患者认知障碍程度最重。4.瘀血内阻与痰浊蒙窍是小血管闭塞性脑卒中认知功能障碍组的优势证型,痰瘀致病因素显得尤为重要。5.小血管闭塞性脑卒中认知功能障碍组中肝阳上亢证患者睡眠质量最差,瘀血内阻证中高血压患者最多,低密度脂蛋白在痰浊蒙窍证中表达最高,同型半胱氨酸在髓海不足证中表达最高。本研究为临床中医辨证分型的客观化、标准化提供一定的参考价值,从而正确指导临床辨证施治,对提前预防和加强诊疗具有重要意义。

孟翔菲[3](2020)在《舞蹈对衰弱老年人干预效果的研究》文中研究指明衰弱是一种常见的老年综合征,会导致老年人死亡、残疾、跌倒等不良健康结局的风险增加。根据美国运动医学会建议,有氧运动和身心结合运动是最适合衰弱老年人的运动类型。舞蹈不仅是一种中强度的有氧运动,还可以有效改善老年人抑郁、认知、平衡功能等。舞蹈类型丰富、富含趣味性和愉悦性,对老年人有很大的吸引力。目前尚未发现舞蹈对衰弱老年人进行干预的研究。目的:本研究旨在探究舞蹈对衰弱老年人的衰弱状态、抑郁、认知功能和生活质量的干预效果,为衰弱老年人提供一种新的有效的运动方式,并为今后制定衰弱的干预方案提供参考依据。方法:本研究为类试验设计,于2018年10月至2019年2月,选取长春市某养老机构符合纳入标准的老年人分为舞蹈组和对照组,每组各33人。舞蹈组老年人接受为期12周的舞蹈干预(40分钟/次,3次/周)。40分钟舞蹈课程包括5分钟热身运动(手指操+简单的关节运动和拉伸运动);30分钟舞蹈干预(佳木斯快乐舞步);5分钟拉伸运动(深呼吸+主要肌肉群的拉伸运动)。对照组老年人不接受任何干预措施,维持原有生活方式。干预期间共有3次评估分别为基线、6周(中期)和12周(干预结束)。评估工具包括自制的一般资料调查问卷、Fried衰弱表型评估、简版老年抑郁量表(GDS-15)、简易智能精神状态检查量表(MMSE)、健康相关生活质量量表(SF-12)。采用独立样本t检验、Mantel-Haenszel检验和X2检验比较两组老年人的基线数据。采用广义估计方程(GEE)、混合效应模型和配对样本t检验分析舞蹈对老年人衰弱、抑郁、认知功能、生活质量的干预效果。选择Epidata3.1软件进行数据录入,SPSS22.0软件进行统计分析。结果:1.一般基本资料比较结果显示:两组老年人在年龄、性别、体重、身高、婚姻状况、教育程度、养老金收入、慢性病数目方面,差异均无统计学意义(p>0.05),具有可比性。基线数据比较结果显示:两组老年人在衰弱状态、五项衰弱标准、GDS-15、MMSE、生活质量的生理健康领域(PCS)和心理健康领域(MCS)方面,差异均无统计学意义(p>0.05),具有可比性。2.衰弱的分析结果显示:干预结束后,与对照组相比,舞蹈组老年人衰弱的发生率(P=0.002)和平均得分(p<0.001)均随时间呈显着下降趋势,两组间差异具有统计学意义。两个时间点比较分析显示,基线到6周(P<0.001),6周到12周(P=0.001),两组间衰弱得分随时间变化趋势均具有显着性差异。在衰弱的五项标准中,与对照组相比,舞蹈组老年人的步速缓慢(p=0.002)、握力差(p=0.005)、低体力活动(p<0.001)的发生率明显下降,两组间差异具有统计学意义。3.抑郁的分析结果显示:干预结束后,与对照组相比,舞蹈组老年人GDS-15量表得分随时间呈显着性下降趋势,两组间差异具有统计学意义(P<0.001)。两个时间点比较分析显示,基线到6周(P=0.001),6周到12周(P=0.027),两组间GDS-15量表得分随时间变化趋势均具有显着性差异。组内分析显示,与基线相比,舞蹈组老年人在干预后6周(P=0.001)和12周(P<0.001)GDS-15量表得分均显着性下降,差异具有统计学意义。而对照组老年人在干预前后GDS-15得分变化差异无统计学意义(P>0.05)。4.认知功能的分析结果显示:两组间认知功能随时间变化趋势没有显着性差异(P=0.069)。组内分析显示,与基线相比,舞蹈组老年人干预后12周(P=0.009)MMSE得分显着性增加。而对照组老年人在干预前后MMSE得分差异无统计学意义(P>0.05)。5.生活质量的分析结果显示:干预结束后,与对照组相比,舞蹈组PCS(p<0.001)和MCS(p<0.001)均随时间呈显着性上升趋势,两组间差异具有统计学意义。两个时间点比较分析显示,基线到6周(P<0.001),两组间PCS得分随时间变化趋势具有显着性差异。基线到6周(P<0.001),6周到12周(P<0.001),两组间MCS得分随时间变化趋势均具有显着性差异。组内分析显示,与基线相比,舞蹈组老年人在干预后6周和12周PCS和MCS得分均显着性上升,差异具有统计学意义(P<0.001)。而对照组老年人在干预前后PCS得分变化差异无统计学意义(P>0.05),干预后12周MCS得分显着性下降(P=0.018)。6.干预期间没有发生任何和舞蹈干预相关的不良事件,舞蹈组的平均依从率为76%。结论:1.舞蹈运动可以改善衰弱老年人的衰弱状态,对步速缓慢、低体力活动、握力差三项衰弱标准的改善效果最明显。2.舞蹈运动降低衰弱老年人的抑郁水平,提高生活质量的生理健康和心理健康维度,具有改善衰弱老年人认知功能的趋势。3.舞蹈运动安全性好、依从性高,深受老年人喜爱,是适合中国衰弱老年人的运动方式,对促进健康老龄化具有重要的意义。

刘天乙[4](2020)在《抑制糖原合成酶激酶3β活性通过调节自噬拮抗顺铂耳毒性》文中研究表明第一部分糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)抑制剂氯化锂(LiCl)减轻顺铂致大鼠耳中毒性聋目的:建立顺铂耳中毒性聋大鼠模型,探究GSK-3β抑制剂LiCl对顺铂耳中毒性聋的拮抗作用及外毛细胞中自噬的变化。方法:选用200-220g雄性SD大鼠并随机分为对照组、顺铂组、LiCl组及顺铂+LiCl组。顺铂组于实验的第1-3日给予顺铂4.6mg/kg/d腹腔注射;顺铂+LiCl组在顺铂给药的基础上每日给与LiCl 100mg/kg。于实验开始前及末次顺铂给药后72小时分别检测听性脑干反应(ABR)。通过基底膜铺片行外毛细胞计数比较组间外毛细胞存活率的差异。应用免疫荧光法比较组间耳蜗外毛细胞中糖原合成酶激酶3β及自噬相关蛋白(LC3-Ⅱ和P62)的表达差异。结果:1.顺铂组大鼠ABR反应阈明显高于对照组,而外毛细胞存活数量与对照组相比显着降低。LiCl的预处理减轻了顺铂对大鼠的上述耳毒性效应(各结果P值均<0.05)。2.与对照组相比,顺铂组大鼠耳蜗外毛细胞中磷酸化形式的GSK-3β(GSK-3β-Ser9)的表达水平及自噬水平均增高,而顺铂+LiCl组中该现象则较顺铂组更为明显。结论:1.GSK-3β抑制剂LiCl可以减轻顺铂致大鼠ABR反应阈的升高,提高顺铂作用下大鼠耳蜗外毛细胞的存活率,同时增强外毛细胞中的自噬。2.GSK-3β及其相关自噬可能参与了LiCl对大鼠顺铂耳中毒性聋的拮抗作用。第二部分细胞自噬在抑制GSK-3β拮抗顺铂致听毛细胞的损伤中作用目的:选用HEI-OC1细胞株建立顺铂耳毒性的体外模型,并在上述实验模型中下调GSK-3β表达,并反向调节自噬,探讨自噬在抑制GSK-3β拮抗顺铂致听毛细胞的损伤中的作用。方法:选用HEI-OC1听毛细胞样细胞株(HEI-OC1 WT),并以负载有GSK-3β沉默序列的腺病毒转染建立稳定敲除GSK3β的HEI-OC1细胞(HEI-OC1 GSK3β-KO)。应用上述两种细胞并分为对照组、顺铂组、顺铂+LiCl组、GSK3β-KO组、顺铂+GSK3β-KO组、顺铂+GSK3β-KO+3-MA组。CCK-8法检测各组细胞存活率的差异,流式细胞术检测组间凋亡比例差异,透射电镜观察组间细胞线粒体形态及自噬小体数量的差异,western blot法检测组间自噬及凋亡相关蛋白(LC3-Ⅱ、P62、bcl-2及bax)表达差异。结果:1.与动物实验中的效应类似,应用GSK3β抑制剂LiCl可提高顺铂作用下HEI-OC1细胞的存活率,降低凋亡比例及凋亡蛋白表达水平,增强自噬蛋白的表达及自噬小体的数量,减少细胞中肿胀空泡化线粒体的数量。2.在HEI-OC1细胞中敲除GSK-3β与应用GSK3β抑制剂LiCl具有类似的细胞保护作用;3.加用自噬抑制剂3-MA后,敲除GSK-3β与应用GSK3β抑制剂LiCl所带来的上述细胞保护作用消失。结论:1.抑制GSK-3β可以减轻顺铂致听毛细胞株HEI-OC1损伤。2.顺铂作用下,抑制GSK-3β所产生的上述细胞保护作用可能是通过诱导保护性自噬减轻线粒体损伤产生的。

姜珊[5](2020)在《衰弱的生物标志物:从功能到炎症及氧化应激指标》文中提出目的:调查老年社区居民衰弱特征及影响因素,探索炎症及氧化应激指标与社区老人衰弱和功能状态的相关性,探索多种类型生物标志物组合对衰弱诊断的价值。方法:连续入选2018年6月至2018年9月北京某老年社区230位居民为研究对象。纳入标准:(1)年龄≥75岁;(2)慢性病及功能状态稳定,无急性疾病情况;(3)自愿参加本研究并签署知情同意书。排除标准:(1)中重度失能,日常生活能力(ADL)<4分;(2)重度痴呆患者,无法进行有效交流。对所有入组老人进行老年综合评估,包括Charlson共病指数、生活能力评估、衰弱评估、躯体功能评估(握力、步速、5次起坐、3米起立行走测试、简易躯体功能)、认知、心理、营养、用药评估、老年综合征和生活质量评估;同时留取老人血尿标本,进行血常规、超敏C反应蛋白(hsCRP)、尿8-氧化鸟苷(8-oxo-Gsn)和8-脱氧鸟苷(8-oxo-dGsn)测定。尿8-oxo-Gsn和8-oxo-dGsn测定采用高效液相色谱串联质谱仪方法,并应用尿肌酐进行校正。依据Fried衰弱表型诊断标准将入组者分为非衰弱组、衰弱前期组、衰弱组,比较三组的基线资料、老年综合评估结果和炎症标志物(血WBC、hsCRP)、氧化应激标志物(尿8-oxo-Gsn、8-oxo-dGsn)检测结果。采用Pearson相关性分析,分析炎症标志物和氧化应激标志物与躯体功能的相关性;应用有序Logistic回归,分析社区衰弱老人的影响因素;应用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析炎症和氧化应激指标对衰弱诊断的预测价值,并建立多种生物标志物组合的预测概率模型,分析多种生物标志物组合对衰弱诊断的预测能力。结果:(1)基本资料:入组230例老人,男性97例、女性133例,年龄范围75~94岁,平均年龄(83.9±4.4)岁。依据Fried衰弱表型诊断标准,分为衰弱组75名(33%)、衰弱前期组105名(45%)、非衰弱组50名(22%)。衰弱患病率随年龄增加而增长。衰弱组平均年龄(86.1±4.0)岁高于其他两组(F=21.358,P<0.05);三组在BMI值、Charlson共病指数比较方面有差异(F=5.466,27.137,均P<0.05)。(2)老年综合评估结果:①三组在ADL、IADL评分比较方面差异有统计学意义(Z=46.038,77.848,均P<0.05),ADL评分正常的老人中衰弱患病率为23.7%,衰弱前期为50.5%;IADL6~8分中衰弱患病率为17.4%,衰弱前期为51.0%;可见即使老人生活功能基本正常,衰弱的患病率并不低;②衰弱组握力、步速明显低于其他两组(F=31.434,F=104.174,均P<0.001);衰弱组5次起坐时间、3米起立行走时间明显高于其他两组(F=29.639,36.15,均P<0.001);SPPB评分在衰弱组低于其他两组(Z=90.870,P<0.001)。③衰弱组MNA-SF评分、MMSE评分低于其他两组(Z=21.054,38.790,均P<0.001);衰弱组GDS评分高于其他两组(Z=28.995,P<0.001);④老年综合征评估结果:衰弱组老年综合征如尿失禁、听力障碍、便秘、失眠、近一年跌倒患病率均明显高于其他两组(χ2=9.561、10.796、12.602、7.764、11.564,均 P<0.05)。⑤健康自评结果:衰弱组 EQ-5D健康指数低于其他两组(F=34.027,P<0.001);EQ-VAS在衰弱组的评分低于其他两组(Z=20.302,P<0.05)。(3)炎症指标分析:衰弱组血清hsCRP水平3.7(1.3-5.2)mg/L明显高于衰弱前期组 1.5(1.0-2.7)mg/L 和非衰弱组 1.4(0.7-2.1)mg/L(Z=15.214,P<0.001);衰弱组血WBC水平(5.9± 1.1)*109/L高于衰弱前期组(5.8±1.3)*109/L和非衰弱组(5.4±1.2)*109/L(Z=3.738,P<0.05)。(4)氧化应激指标分析:衰弱组尿8-oxo-Gsn水平3.8(3.2-4.8)μmol/mol明显高于衰弱前期组 3.1(2.5-4.0)μmol/mol 和非衰弱组 2.8(2.0-3.5)μmol/mol,(Z=26.710,P<0.001);尿8-oxo-dGsn水平在3组间比较差异无统计学意义(Z=1.306,P>0.05)。(5)炎症及氧化应激标志物与躯体功能的相关性:Pearson相关性分析显示hsCRP水平与握力、步速、SPPB评分均呈显着负相关(r=-0.142、-0.278、-0.279,均P<0.05),hsCRP水平与5次起坐时间、3米起立行走时间均呈正相关性(r=0.158、0.176,均P<0.05);WBC水平与躯体功能无明显相关性。尿8-oxo-Gsn水平与握力、步速、SPPB评分呈显着负相关性(r=-0.302、-0.550、-0.350,均P<0.001),尿8-oxo-Gsn水平与5次起坐时间、3米起立行走时间均呈显着正相关性(r=0.257、0.246,均P<0.001),其中尿8-oxo-Gsn与步速的相关性最强;尿8-oxo-dGsn水平与躯体功能相关性无统计学意义(P>0.05)。(6)分析衰弱的多因素影响:有序Logistic回归分析结果显示,以衰弱为因变量,年龄(OR=1.10,95%CI:1.012~1.194,P=0.025)、Charlson 共病指数(OR=1.51,95%CI:1.109~2.057,P=0.009)、SPPB 评分(OR=0.75,95%CI:0.658~0.852,P<0.001)、血清 hsCRP(OR=1.19,95%CI:1.022~1.38,P=0.025)、尿 8-oxo-Gsn(0R=1.98,95%CI:1.480~2.651,P<0.001)是衰弱显着影响因素。在调整了年龄,性别,Charlson共病指数后,尿8-oxo-Gsn和血清hsCRP水平是衰弱的独立危险因素。血WBC、尿8-oxo-dGsn与衰弱之间无显着相关性。(7)炎症和氧化应激指标对衰弱诊断的预测价值:尿8-oxo-Gsn对衰弱诊断的曲线下面积(AUC)为 0.72(95%CI:0.649~0.788,P<0.001)和 hsCRP 的 AUC 为 0.69(95%CI:0.610~0.775,P<0.001)大于尿 8-oxo-dGsn AUC 0.47 和血 WBC AUC 0.55。尿8-oxo-Gsn对衰弱诊断的最佳预测值(约登指数)为3.175 mol/mol(尿肌酐校正),诊断效率为0.72,敏感性为0.81,特异性为0.58。当血清hsCRP为3.61mg/L(正常范围0~lmg/L)时,对衰弱诊断效率0.69,敏感性为0.51,特异性为0.90。尿8-oxo-Gsn比hsCRP对衰弱的诊断效率要高,前者的敏感性较好,后者的特异性较高。(8)不同类型生物标志物组合对衰弱诊断的价值:通过生物标志物组合建立预测概率模型,步速联合尿 8-oxo-Gsn AUC 为 0.84(95%CI:0.794~0.894,P<0.001);步速联合 hsCRP AUC 0.83(95%CI:0.780~0.885,P<0.001);步速联合尿 8-oxo-Gsn 联合 hsCRP AUC 为 0.85(95%CI:0.805~0.902,P<0.001);可见步速联合尿8-oxo-Gsn或步速联合hsCRP对衰弱的诊断效率接近且较高,步速联合尿8-oxo-Gsn联合hsCRP的组合未提供更高的诊断效率且增加了操作步骤及费用;FRAIL衰弱问卷联合尿 8-oxo-Gsn AUC 为 0.93(95%CI:0.897~0.960,P<0.001),均高于其他标志物组合,并可提高FRAIL问卷对衰弱诊断的准确性。结论:在老年社区,即使生活独立的老人,衰弱的发生率仍然较高;躯体功能评价指标如握力、步速、SPPB是反映躯体衰弱的生物标志物;炎症标志血清hsCRP水平与社区老人衰弱及躯体功能下降有相关性,hsCRP检测操作简单,价格低廉,有可能成为评估衰弱和功能的有用指标;氧化应激指标尿8-oxo-Gsn水平升高与社区老年人的衰弱风险增加相关,尿8-oxo-Gsn为无创检测,适宜在社区开展,有可能成为一种评价衰弱的新方法;不同类型生物标志物组合(躯体功能指标、炎症氧化应激指标)可提高对衰弱的诊断价值,而且多种标志物组合可更全面准确的反映个体衰弱状态,可为衰弱多靶点可逆性干预提供依据。

杨济宁[6](2019)在《白藜芦醇在代谢性心血管疾病防治中的作用和机制研究》文中研究说明背景我国心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)的患病人数高达2.9亿,死亡率居于首位,已成为重大的公共卫生问题,给国民经济带来沉重的负担。因此,寻找新的治疗靶点和干预措施来防治心血管疾病刻不容缓。生活方式和膳食模式的改变是近年来我国CVD发病率升高的重要原因。其中,由高脂膳食(high-fat diet,HFD)引起的血脂异常、肥胖、代谢紊乱等均是CVD的重要危险因素。当摄入的脂肪超过肝脏的代谢负荷后,可诱发血脂代谢紊乱,从而造成血管内皮细胞氧化应激损伤,并进展为动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS),后者是CVD的病理基础。而AS进一步发展可产生冠状动脉堵塞,从而造成心肌细胞不可逆损伤甚至死亡。因此,通过膳食途径对代谢性疾病进行干预是一种经济且有效的手段。其中,白藜芦醇(resveratrol,RSV)是一种广泛存在于植物性食物中的多酚类植物化学物,可通过抗氧化应激、抗炎等作用有效改善CVD,但其中的机制尚未阐明。肝脏是脂肪代谢的核心器官,有脂肪蓄积引起的非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是CVD的一项独立危险因素。本课题组前期研究提示RSV可通过蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)介导的通路改善HFD引起的多种代谢性疾病,因此,PKA可能成为RSV防治代谢性CVD的重要靶点。多项体外研究表明PKA密切参与到肝脏脂肪代谢调节中,然而,由于PKA的亚基种类较多,难以建立PKA完全敲除的动物模型,因而关于PKA对肝脏脂肪代谢的体内研究尚缺乏直接证据。此外,HFD引起的血管内皮细胞氧化应激是AS发生发展的关键因素,而血管内皮细胞线粒体动力学与细胞氧化还原稳态关系密切。我们前期发现RSV可以调节内皮细胞的氧化还原稳态,但RSV在调节内皮细胞线粒体动力学过程中的作用靶点仍有待研究。防治CVD的另一个重要方面是提高心肌细胞在病理性应激情况的存活能力。既往的研究提示在成年心室肌细胞中,单核心室肌细胞(mononucleated ventricular myocytes,MVMs)比双核心室肌细胞(binucleated ventricular myocytes,BVMs)分化程度更低,且具有一定的增殖潜力,因而受到广泛的关注。但受限于研究方法,MVMs与BVMs在基因层面的特征及对病理刺激因子的反应性一直未能得到全面的揭示。深入研究两种心肌细胞的差异对于理解心肌细胞的生理学特征、提高心肌细胞在病理条件下的存活率具有重要的意义。目的1.建立肝脏特异性PKA活性抑制性小鼠模型,研究PKA在体内对HFD的代谢反应及转录组变化,为PKA在脂肪代谢中的作用提供有效的体内研究模型,并探索PKA作为代谢性CVD防治靶点的潜力。2.阐明RSV在调节内皮细胞线粒体动力学和抗氧化应激中的作用及机制,为代谢性CVD的防治提供膳食营养干预策略。3.揭示MVM和BVM在基础状态下和受压状态下的转录组特征,并从转录组差异提示的结果出发深入研究MVM和BVM的病理生理学基础,及RSV分别对两种细胞在受压条件下的存活情况和抗氧化应激损伤的效应,完善RSV保护心肌细胞的作用和机制。方法1.利用转基因技术构建过表达“loxP-PKA抑制肽-绿色荧光蛋白(PKAi-GFP)-loxP”基因的小鼠,通过与Alb-cre工具鼠交配后得到在肝脏特异性过表达PKAi-GFP小鼠模型(PKAi小鼠),并用蛋白免疫印记方法验证肝脏组织中PKAi-GFP表达,用RT-qPCR检测多种组织中PKAi-GFP的表达水平,用PKA活性检测试剂盒检测PKAi肝脏组织中PKA活性被抑制程度。分别研究普通饮食(chow diet,CD)和HFD诱导下PKAi小鼠与同窝对照小鼠的体重、肝脏指数、肝脏内甘油三酯的含量,通过H&E染色观察肝脏组织病理学变化,油红O染色观察肝脏组织中脂滴聚集,并通过第二代RNA测序技术揭示转录组变化及生物信息学方法预测PKA在HFD刺激下改变的通路。2.利用棕榈酸(palmitic acid,PA)处理人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)建立氧化应激模型,通过细胞计数试剂盒8(cell counting kit8,CCK8)检测细胞活力并确定最适建模浓度和时间。利用流式细胞术和酶标仪检测DCFH-DA探针标记的细胞内ROS,用脂质过氧化和超氧化物歧化酶检测试剂盒检测RSV干预后HUVEC内氧化应激变化;用流式细胞术和酶标仪检测JC-1探针标记的线粒体膜电位;共聚焦显微镜和电子镜显微镜观察线粒体形态变化;利用蛋白印迹检测线粒体融合蛋白的表达;利用siRNA分别敲降TyrRS和PARP1后,检测TyrRS-PARP1通路在RSV调节线粒体动力学、氧化应激中的作用。3.通过RNA模板5’末端的转换机制测序技术(switching mechanism at 5’end of RNA template-sequencing,SMART-seq)检测基础状态下和异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)刺激下的MVM与BVM转录组,并利用生物信息学技术分析两者的差异性特征;利用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TdT-mediated dUTP Nick-End Labeling,TUNEL)技术检测MVM和BVM在基础状态和ISO刺激下的凋亡率;分别利用JC-1、DCFH-DA标记线粒体膜电位和细胞内ROS,激光共聚焦显微镜检测并分析MVM和BVM在基础状态和ISO刺激下荧光强度;利用DCFH-DA标记细胞内活性氧、Rhod-2标记线粒体钙,在共聚焦显微镜时间扫描模式下检测ISO刺激后MVM和BVM线粒体钙和ROS的变化。RSV预处理心肌细胞后,用台盼蓝标记死细胞,分别检测MVM和BVM的死亡率,共聚焦显微镜检测DCFH-DA标记的细胞内ROS。结果1.抑制肝脏内PKA活性可促进HFD诱导的肝脏内甘油三酯蓄积。1.1通过loxP/cre系统建立了肝脏内条件性PKA活性抑制小鼠模型(PKAi小鼠),其肝脏中特异性表达有PKAi-GFP,且抑制了PKA 61%的活性。1.2小鼠肝脏中PKA活性被抑制后,在普通饮食喂养下,体重、肝脏指数、肝脏内甘油三酯的含量与对照小鼠无差异;而在HFD诱导8周后,与对照组比较:PKAi小鼠肝脏指数增加、肝脏内出现更严重的脂肪蓄积。1.3转录组研究显示:在基础饮食下,PKAi和对照小鼠差异表达基因富集分析提示PKA主要参与到了脂肪代谢。而两种小鼠在HFD诱导后:PKAi小鼠主要发生热休克蛋白相关的应激反应相关通路,而对照小鼠则主要体现在免疫系统应答的改变。2.RSV通过激活TyrRS-PARP1通路抗PA诱导的内皮细胞氧化应激。2.1 HUVEC在200μM PA处理24h后,细胞活力下降至对照组的47%,该处理方案用于该研究中建立HUVEC氧化应激模型。在该模型中,细胞活力下降,细胞内ROS升高、脂质过氧化产物增多、超氧化物歧化酶活性下降;而RSV可以抑制以上变化。2.2在HUVEC氧化应激模型中,线粒体膜电位下降,线粒体成碎片化形态,且线粒体融合相关蛋白(OPA1,MFN1和MFN2)表达下降,而RSV处理可减少线粒体碎片化程度,上调融合相关蛋白;但当TyrRS、PARP1被抑制后,RSV对线粒体膜电位、形态学及融合相关蛋白的调节作用消失。3.RSV通过减轻ISO诱导的BVM氧化应激降低心肌细胞死亡率。3.1 MVM和BVM基础状态下的转录组有显着的差异,其中MVM中高表达的基因主要集中在RNA合成、抗凋亡方面,而BVM中高表达的基因则主要集中在蛋白质分解和P53介导的凋亡通路。3.2在添加ISO作为病理刺激的情况下,BVM比MVM更容易发生凋亡,其机制与BVM比MVM在ISO刺激后产生的ROS更多、维持线粒体膜电位能力更弱、发生线粒体钙超载速度更快有关。RSV的干预可以通过抑制BVM中ROS的产生而增加BVM的存活率,但对MVM的ROS及存活率没有显着影响。3.3 ISO诱导后的MVM和BVM转录组变化也存在显着差异。MVM在ISO刺激后倾向于发生自噬、减少细胞内的合成类的代谢活动从而降低细胞功能;而ISO刺激后的BVM则倾向于发生合成代谢来代偿性使细胞的功能活跃。结论1.成功建立并验证了一种全新的基于loxP/cre系统的肝脏特异性PKA活性抑制转基因小鼠模型,该小鼠肝脏的转录组发生显着改变,且在HFD喂养后较快出现肝脏内甘油三酯的蓄积。2.RSV可以通过激活TyrRS-PARP1通路调节内皮细胞线粒体动力学变化,从而改善PA诱导的氧化应激损伤。3.MVM和BVM是在转录组层面和生理功能层面具有显着差异的两种心肌细胞亚群。在病理刺激下,MVM比BVM更易存活,两种细胞应对病理性刺激的反应方式不同,而RSV的干预可以通过减轻BVM氧化应激而提高其存活率。综上,本研究探索了膳食营养干预防治代谢性CVD的作用和新机制。RSV是代谢性心血管疾病的保护性因子,对其作用机理的揭示为防治CVD提供了新思路。

杨卢玲[7](2019)在《温肾泻浊颗粒治疗慢性肾脏病3-4期的临床疗效再评价》文中研究说明目的:观察温肾泻浊颗粒剂治疗慢性肾脏病3-4期的临床疗效和安全性,以期为进一步中药新药的开发提供依据。方法:本研究采用随机、双盲、安慰剂对照的方法,共纳入符合本课题入组条件的患者72例,依照随机数字对照表顺序进行分组,每组36例,分为治疗组和安慰剂组。治疗组方案为基础治疗联合温肾泻浊颗粒剂,对照组方案为基础治疗联合温肾泻浊颗粒安慰剂。治疗周期为12周,监测患者BUN、Scr、UA、K+、24h尿蛋白定量,ALB、HB、ALT及安全性指标心电图、尿粪常规、心率、呼吸、血压等,并进行记录和统计分析。结果:1.本试验共收治72例受试者,在治疗过程中对照组2例病人失访,最终有70例有效临床病例纳入统计分析,治疗前两组的基线比较P>0.05,无统计学差异。2.中医临床疗效评价:(1)中医临床症状:治疗12周后,治疗组总有效率97.2%,安慰剂组总有效率53%,组间比较P<0.05,两组有统计学差异;(2)中医积分比较:在治疗8周、12周组间比较P<0.05,组间比较有统计学差异;治疗12周后,两组积分组内前后比较P<0.05,组内比较有统计学差异。西医临床疗效评价:根据西医疗效评价标准,24h尿蛋白定量下降≥25%,肌酐上升<25%的基值或e GFR下降<25%的基值,治疗12周后,治疗组总有效率97.22%,安慰剂组总有效率79.41%,组间比较P<0.05,有统计学差异;BUN在治疗4周、8周、12周治疗组与安慰剂组组间比较P>0.05,组间比较无统计学差异;经12周治疗,两组组内前后比较P>0.05,无统计学差异;UA在治疗12周之后,治疗组和安慰剂组组间比较P<0.05,有统计学差异;治疗前与治疗后,两组组内进行比较均P>0.05,无统计学差异;Scr在治疗4周治疗组与安慰剂组组间比较P>0.05,无统计学差异;在治疗8周、12周治疗组与安慰剂组组间比较P<0.05,有统计学差异;经12周治疗,治疗前后治疗组组内比较P<0.05,有统计学差异,安慰剂组组内比较P>0.05,无统计学差异;e GFR在治疗4周、8周、12周治疗组和安慰剂组组间比较均有P<0.05,有统计学差异;治疗前后治疗组组内比较P<0.05,有统计学差异;安慰剂组组内比较,P>0.05,无统计学差异;24h尿蛋白定量,4周、8周、12周治疗组和安慰剂组组间比较均P>0.05,无统计学差异;治疗前后,治疗组组内比较P<0.05,有统计学差异;安慰剂组组内比较,P>0.05,无统计学差异;ALB在治疗12周后,治疗组和安慰剂组组间比较均P<0.05,有统计学差异;治疗前后,治疗组组内比较P<0.05,有统计学差异;安慰剂组组内比较P>0.05,无统计学差异;HB在治疗12周之后,治疗组和安慰剂组组间比较均P<0.05,有统计学差异;治疗前后,治疗组组内比较P<0.05,有统计学差异;安慰剂组组内比较P>0.05,无统计学差异。4.安全性指标评价在治疗12周之后,K+和ALT在治疗前后组内比较均P>0.05,无统计学差异。心电图、尿常规、粪常规、心率、呼吸、血压均未见明显异常。结论:1.温肾泻浊颗粒剂联合基础治疗可以改善慢性肾脏病3-4期患者的临床不适症状;2.温肾泻浊颗粒剂联合基础治疗可以减少蛋白尿排泄,提高血红蛋白和白蛋白浓度,改善患者营养状态;3.温肾泻浊颗粒剂联合基础治疗可以延缓肌酐的上升、肾小球滤过率的下降,有效延缓慢性肾脏病向尿毒症发展的进程;4.温肾泻浊颗粒剂安全性良好。

叶群[8](2019)在《有氧联合抗阻运动对2型糖尿病女性骨骼肌形态与功能的影响》文中提出研究目的:糖尿病作为三大慢性疾病之一,发病率极高,并且研究证明糖尿病后期具有较高的罹患肌肉减少综合征的风险。已有一些研究表明有氧联合抗阻运动可以改善糖尿病的病情,增加运动能力,但少有研究运动对糖尿病患者肌肉改善作用以及对肌肉减少综合征风险的改善作用。本研究拟通过12周有氧联合抗阻运动,探讨2型糖尿病患者肌肉质量、力量、形态的改善作用以及对肌肉减少相关生化风险的变化,并观察两者之间的关系,以期为指导糖尿病患者防止肌肉减少提供理论依据。研究方法:筛选符合要求的2型糖尿病患者20例,随机分为对照组(N=10)和运动组(N=10)。运动组受试者进行12周的有氧联合抗阻运动训练,有氧运动采用自行车或椭圆机,抗阻运动采用弹力带训练,运动时间为3次/周,运动强度为60%V02R或RPE=11-13(6-20),运动时间约60-70分钟,包括5-10分钟的热身以及整理活动;对照组保持原有生活方式。干预前后分别测量受试者身体成分、肌肉质量、肌肉力量、肌肉形态以及肌肉减少相关生化指标。对照组、运动组前后侧的数据采用配对样本t检验进行比较,对照组与运动组的基线比较、后侧比较以及差值比较都通过独立样本t检验进行比较。所有的数据通过SPSS 20进行处理分析,并设定在所有的假设检验中,P<0.05,表示差异具有显着性。研究结果:(1)对运动组干预前后进行组内比较,体重、BMI、BFR、ASM、SMI、ASMI均有显着性差异(P<0.05)。比较12周干预后对照组与运动组组间的数据,除体重、SMI、RSMI没有显着差异外,BMI、BFR具有显着性差异,ASM(P=0.077)具有增加的趋势。比较对照组与运动组前后的差值,差异均具有显着性(P<0.05)。(2)对运动组干预前后进行组内比较,屈肘肌厚度、屈肘肌EI、上臂围度、股直肌围度、股直肌EI、大腿围度均出现显着性差异(P<0.05)。比较12周干预后对照组与运动组组间的数据,只有屈肘肌厚度与股直肌厚度出现显着性差异(P=0.004),其他指标均无显着性差异。比较对照组与运动组前后的差值,差异均具有显着性(P<0.05)。(3)对运动组干预前后进行组内比较,除PEF无显着变化外,握力、CS-30、PEF均出现显着性差异(P<0.05)。比较12周干预后对照组与运动组组间的数据,除PEF无显着变化外,均出现显着性差异(P<0.05)。比较对照组与运动组前后的差值,除PEF无显着变化外,差异均具有显着性(P<0.05)。(4)对运动组干预前后进行组内比较,除hs-CPR具有下降趋势外(P=0.056),IL-6、IGF-1、MSTN均出现显着性差异(P<0.05)。比较12周干预后对照组与运动组组间的数据,除MSTN无显着变化外,IGF-1具有显着性差异,IL-6(P=0.056)和CPR(P=0.074)具有下降趋势。比较对照组与运动组前后的差值,差异均具有显着性(P<0.05)。研究结论:(1)中等强度有氧联合抗阻运动可以改善2型糖尿病患者的身体成分,增加肌肉质量。(2)中等强度有氧联合抗阻运动可以增加2型糖尿病患者的肌肉厚度、减少肢体围度、降低骨骼肌回声强度,改善脂肪浸润。(3)中等强度有氧联合抗阻运动可以改善2型糖尿病患者的上、下肢骨骼肌的肌肉力量,但是对于呼吸肌的肌力没有显着影响。(4)中等强度有氧联合抗阻运动可以改善2型糖尿病患者的肌肉减少相关生化因素。

李合[9](2019)在《基于步频控制的步行锻炼对女性原发性高血压患者运动血压及血管功能的影响》文中指出研究目的:科学合理的有氧运动在发挥防治心血管疾病潜在风险因素方面的独特作用已成为国内外专家积极推荐的方法。对于心血管疾病的运动处方设计,在遵循安全、有效的前提下,应该考虑到可操作性。但目前的运动处方普遍存在运动强度难于落实或无法推广等问题,限制了运动处方作用的发挥。步行作为简单易行的运动,不局限于时间、地点及技术,因此被广泛用于防治高血压及其它心血管疾病的首选运动项目。高血压患者的内皮功能损害和动脉硬化是造成心、脑、肾、眼、下肢等靶器官损害的早期共同血管病变基础,血压的有效控制和血管功能的改善或病变延缓,可以降低远期心脑血管事件风险,对于高血压患者有重要的预防作用和临床治疗价值。本研究利用微型节拍器控制受试者步频进行为期12周的步行锻炼,探讨步行锻炼对原发性高血压患者运动血压、血管内皮功能和动脉僵硬度的影响,为有氧运动降低原发性高血压患者心血管事件风险提供理论和实验依据;为原发性高血压患者制定科学合理的运动处方提供参考。研究方法:1.研究对象的确定:受试者来源于宝山区吴淞街道社区卫生服务中心管辖的四个社区(永清一村社区,永清二村社区,海江二村社区,青岗路社区),由社区医生根据居民健康档案及居民参与意愿,收集2015年1月至2016年6月在社区卫生服务中心就诊的成年女性原发性高血压患者,另招募血压正常的成年女性健康受试者30人。根据课题前样本评估、心血管疾病危险分层、其它纳入和排除标准,最终筛选出46名原发性高血压受试者(中危),23名血压正常的健康受试者(低危)。依据随机原则,将46名原发性高血压受试者随机分为2组,每组23人,一组为运动训练组(ETG组),参与12周的步行干预;另一组为阳性对照组(PCG组),不参加步行干预。23名血压正常的健康受试者作为阴性对照组(NCG组),不干预其生活方式。依据脱落标准,NCG和ETG组分别流失3人,PCG组流失1人。2.运动方案的制定方法:采用Astrand测试方案测定受试者最大摄氧量;采取最大摄氧量的45%到50%作为干预期间的运动强度,用步频进行量化监控;ETG组佩戴微型节拍器按照规定的步频进行每周不少于3次,每次45-60分钟的步行锻炼,连续12周。3.检测指标的测定方法:指标包括形态指标(身高、体重、围度、体脂率);日常体力活动指标(每日步行量、每日久坐时间、不同强度体力活动时间、每天体力消耗);脂代谢指标(TG、TC、LDL-c、HDL-c);运动能力指标(最大摄氧量、心率);血压(安静和运动状态);血管内皮功能指标(相关舒张指标:NO、eNOS;相关收缩指标:ET-1、Renin、AngⅡ;相关血管内皮损伤指标:EMPs、SOD、hs-CRP);动脉僵硬度指标(AI指数、baPWV)。运动干预前后,采用围度测量法测定身高、体重、腰围等;采用ActiGraph GT3X+监测受试者日常体力活动;采用InBody720测定受试者体脂率;采用欧姆龙电子血压计测定安静血压、不同强度台阶定量负荷试验的运动血压;采用动脉粥样检测仪测定baPWV;采用全自动生化分析仪常规测定TC、TG、HDL-c、LDL-c;采用双抗体一步夹心法酶联免疫吸附法测定ET-1、eNOS、NO、Renin及AngⅡ;采用胶乳增强免疫比浊法测定hs-CRP;采用流式细胞仪测定血管内皮颗粒CD62E(+)EMPs浓度。4.数据的处理方法:采用Spss20.0数据软件包对数据进行处理。各组干预前的组间比较采用单因素Anova分析,干预后的组间比较以干预前为协变量进行协方差分析,组间两两比较采用LSD检验。采用配对样本T检验比较干预前后的效果;采用G*Power进行干预前样本量的评估;采用Pearson相关进行指标间的相关性分析。研究结果:经过12周基于步频控制的步行锻炼,对原发性高血压患者:1.身体形态指标:运动干预前,NCG组腰围、WHR、BMI、体脂率显着性低于PCG组和ETG组(P<0.05);PCG组与ETG组无统计学差异(P>0.05)。运动干预后,ETG组腰围、WHR、体脂率均显着高于NCG组;ETG组各身体形态指标均显着优于PCG组(P<0.05)。与运动干预前比较,ETG组腰围、WHR、BMI、体脂率显着性下降(P<0.05),臀围较运动前显着性升高(P<0.05)。2.日常体力活动指标:运动干预前,NCG组每天步行量、中强度体力活动时间、每天能量消耗显着性的高于PCG组和ETG组(P<0.05),久坐时间显着性低于PCG组和ETG组(P<0.05);PCG组与ETG组每天步行量、中强度体力活动时间、久坐时间及每天能量消耗无统计学差异(P>0.05)。运动干预后,ETG组每天步行量、久坐时间与NCG组相比无统计学差异(P>0.05),中强度体力活动时间和体力活动能量消耗显着高于NCG组(P<0.05);ETG组每天步行量、日能量消耗、中强度体力活动时间显着高于PCG组(P<0.05),久坐时间、小强度体力活动时间显着低于PCG组(P<0.05)。与运动干预前比较,ETG组每天步行量、中强度体力活动时间、每天能量消耗均显着性升高(P<0.05),每天久坐时间显着性下降(P<0.05)。3.运动能力指标:运动干预前,NCG组o2max显着性的高于PCG组和ETG组,安静心率则显着性的小于该两组;PCG组和ETG组的o2max和安静心率无统计学差异(P>0.05)。运动干预后,ETG组安静HR、o2max与NCG组相比无统计学差异(P>0.05);ETG组o2max显着高于PCG组(P<0.05),安静HR显着低于PCG组(P<0.05)。与运动干预前比较,ETG组o2max显着性升高,安静心率显着性降低(P<0.05)。4.脂代谢指标:运动干预前,NCG组TC、TG显着性的低于PCG组和ETG组(P<0.05),HDL-c显着性高于该两组(P<0.05),LDL-c与PCG组和ETG组无统计学差异(P>0.05);PCG组和ETG组的TC、TG、HDL-c及LDL-c均无统计学差异(P>0.05)。运动干预后,ETG组TC、TG、LDL-c显着性低于PCG组,HDL-c显着性的高于PCG组(P<0.05);ETG组的LDL-c显着低于NCG组(P<0.05),TC、TG、HDL-c与NCG组的差异均无统计学意义(P>0.05)。与运动干预前相比,ETG组TC、TG、LDL-c均显着性降低(P<0.05),HDL-c显着性升高(P<0.05)。5.运动血压指标:运动干预前,NCG组在三种运动状态(安静、低强度、高强度)的SBP、DBP均显着性的低于PCG组和ETG组(P<0.05);PCG组和ETG组之间的SBP和DBP均无统计学差异(P>0.05)。运动干预后,ETG组的SBP、DBP在三种运动状态均显着低于PCG组(P<0.05),但均显着高于NCG组(P<0.05);PCG组的SBP和DBP在三种运动状态下仍然显着高于NCG组(P<0.05)。与运动干预前相比,ETG组在三种运动状态的SBP均显着下降(P<0.05),DBP的变化无统计学意义(P>0.05)。6.血管内皮功能指标:1)血管内皮释放的舒张因子:运动干预前,NCG组的NO、eNOS浓度显着高于PCG组和ETG组(P<0.05);PCG组和ETG组的NO、eNOS浓度无统计学差异(P>0.05)。运动干预后,PCG组NO、eNOS浓度显着低于NCG组和ETG组(P<0.05);ETG组的NO、eNOS浓度与NCG组无统计学差异(P>0.05)。与运动干预前相比,ETG组的NO和eNOS浓度显着性升高(P<0.05)。2)血管内皮释放的收缩物质:运动干预前,NCG组的ET-1、Renin、AngⅡ浓度显着低于PCG组和ETG组(P<0.05);PCG组和ETG组间的ET-1、Renin、AngⅡ浓度无统计学差异(P>0.05)。运动干预后,PCG组ET-1、Renin、AngⅡ浓度显着高于NCG组和ETG组(P<0.05);ETG组的ET-1、Renin、AngⅡ浓度与NCG组无统计学差异(P>0.05)。与运动干预前相比,ETG组的ET-1和Renin浓度显着性降低(P<0.05),AngⅡ浓度降低不具有统计学意义(P>0.05)。3)与血管内皮损伤相关的指标:运动干预前,NCG组的EMPs、hs-CRP浓度显着低于PCG组和ETG组(P<0.05),SOD浓度显着高于该两组;PCG组和ETG组间的EMPs、hs-CRP、SOD浓度无统计学差异(P>0.05)。运动干预后,PCG组EMPs、hs-CRP浓度显着高于NCG组和ETG组(P<0.05),SOD浓度显着低于该两组(P<0.05);ETG组的EMPs、hs-CRP浓度显着高于NCG组(P<0.05),SOD浓度与NCG组无统计学差异(P>0.05)。与运动干预前相比,ETG组的SOD浓度显着性升高(P<0.05),EMPs、hs-CRP浓度降低不具有统计学意义(P>0.05)。7.动脉僵硬度指标:运动干预前,NCG组的AI、baPWV显着低于PCG组和ETG组;PCG组与ETG组的AI、baPWV无统计学差异。运动干预后,ETG组的AI、baPWV显着低于PCG组(P<0.05),但显着高于NCG组(P<0.05)。与运动干预前相比,ETG组的AI、baPWV显着性下降(P<0.05)。8.指标相关性:1)运动血压与身体基础指标相关性:两次不同强度台阶定量负荷试验运动SBP与TC、TG、安静SBP、安静DBP、WHR、BMI、体脂率、久坐时间均呈中高度正相关,而与HDL-c、不同强度体力活动时间及体力消耗均呈中度负相关。两次不同强度台阶定量负荷试验运动DBP与TC、TG、安静SBP、安静DBP、WHR、BMI、久坐时间均呈中高度正相关,而与HDL-c、不同强度体力活动时间及体力消耗均呈中度负相关。2)血管内皮功能指标与基础指标相关性内皮舒张物质NO及eNOS与TC、TG、安静血压、WHR、久坐时间呈中高度负相关,与步行量、中强度PA时间、体力能量消耗呈中高度正相关。内皮收缩物质ET-1及AngⅡ与TC、TG、安静血压、WHR、久坐时间均呈中高度正相关,与步行量、不同PA时间均呈中高度负相关。内皮损伤指标EMPs及hs-CRP与TC、TG、安静血压、WHR、BMI、久坐时间等呈中高度正相关,与HDL-c、步行量、中强度PA、高强度PA及体力消耗等呈中高度负相关。内皮损伤指标SOD与TC、TG、安静血压、WHR、久坐时间等呈中高度负相关,与步行量、中强度PA时间及体力消耗呈中高强度正相关。3)动脉僵硬度指标与基础指标相关性动脉僵硬度指标AI及baPWV与TC、TG、安静血压、WHR、久坐时间等呈中高度正相关,与HDL-c、步行量、不同强度PA时间及体力消耗等呈中高度负相关。4)运动血压、血管内皮功能及动脉僵硬度间指标相关性运动血压中的SBP与血管内皮舒张物质NO、eNOS呈中高度负相关,与收缩物质ET-1、AngⅡ呈中高度正相关;与血管内皮损伤指标SOD具有中高度负相关,与EMPs、hs-CRP具有中高度正相关;与动脉僵硬度指标AI及baPWV呈中高度正相关。血管内皮舒血管物质NO、eNOS与缩血管物质ET-1、AngⅡ呈中度负相关;与内皮损伤指标EMPs、hs-CRP呈中度负相关,SOD呈中度正相关;与动脉僵硬度指标AI和baPWV呈中度负相关。血管内皮缩血管物质ET-1、AngⅡ与内皮损伤指标EMPs、hs-CRP呈中高度正相关,SOD呈中度负相关;与动脉僵硬度指标AI和baPWV呈中度正相关。动脉僵硬度AI指数及baPWV两个指标分别与运动血压中及缩血管物质呈中高度正相关,而与舒血管物质、内皮损伤中的SOD呈中高度负相关。研究结论:12周步频控制的步行锻炼,能够使:1.原发性高血压患者的运动能力提高,日常体力活动好转,脂代谢改善,体脂率下降,腹部脂肪堆积减少,引起高血压升高的危险因素降低;2.原发性高血压患者安静收缩压下降、脉压差减小,运动血压及其增幅降低,提示可能减少进行剧烈运动时发生心血管急性事件的风险;3.原发性高血压患者血管内皮损伤降低,改善血管内皮细胞分泌的平衡,防止动脉硬化的发展;4.原发性高血压患者动脉僵硬度降低,减少靶器官的损伤。

张瑜[10](2019)在《武汉市张家湾社区轻度认知损害老年人饮食状况的调查研究》文中认为目的:了解武汉市张家湾社区65岁及以上老年人轻度认知损害状况、饮食摄入情况及其营养状况;研究不同的食物、营养素、营养状况和相关因素与认知功能的关联;同时归纳老年人的饮食模式及其影响因素,分析不同的饮食模式与轻度认知损害患病危险的相关关系。为社区轻度认知损害老年人饮食干预方案的制定提供理论支撑,促进其饮食行为改善。同时也为社区老年人饮食、营养状况与轻度认知损害关系的研究提供参考。方法:2018年5月至2018年7月期间,对武汉市张家湾社区65岁及以上老年人进行一般资料、认知功能、营养和饮食摄入状况的评估。使用Mplus7.4软件建模探索饮食摄入和认知功能之间的关系;采用SPSS22.0软件中的主成分因子分析方法提取老年人的饮食模式,并比较各饮食模式四分位数组间的基本情况及营养素摄入差异;通过Logistic回归的方法探究影响老年人轻度认知损害患病风险的相关因素。结果:1.结构方程模型的结果表明,包含粗杂粮、薯类、奶类、海鲜、坚果、菌菇类和水果这七种食物在内的健康食物组合可能与较低的认知损害患病率有关。此外,年龄、性别、文化程度和体育锻炼与认知功能相关(P<0.05),而BMI与认知功能状态无关(P>0.05)。2.通过主成分因子分析方法提取了研究对象的三种饮食模式,分别命名为:健康饮食模式(其特点是以水果、坚果类、奶类、菌菇类、粗杂粮、豆制品类、薯类摄入为主)、西方化饮食模式(其特点是以油炸食物、红肉类、白酒类、啤酒、有馅类食物、河鲜类摄入为主)、传统饮食模式(其主要特征为多摄入米饭类、薯类、面粉类、蔬菜类,少摄入海鲜类、蛋类)。在健康饮食模式的四分位数组中,性别、文化程度、体育锻炼的差异有统计学意义(P<0.05);在西方化饮食模式的四分位数组中,性别、婚姻状况、文化程度的分布差异有统计学意义(P<0.05);居住状态在传统饮食模式四分位数组中的分布有显着的差异(P<0.05)。随着健康饮食模式因子得分的增加,能量、蛋白质供能比、脂肪供能比、饮食纤维、胆固醇、维生素A、维生素B1、维生素B2、维生素C、维生素E、钙、铁、锌也显着增加,而碳水化合物供能比明显减少,差异有统计学意义(P<0.001)。西方化饮食模式中的营养素及宏量营养素供能比均逐渐递增(P<0.05)。随着传统饮食模式因子得分的增加,能量、碳水化合物供能比、饮食纤维、胆固醇、维生素A、维生素B1、维生素C、钙、铁、锌也增加,而蛋白质供能比和脂肪供能比减少,差异有统计学意义(P<0.05)。控制相关混杂因素后,与健康饮食模式因子得分的第一等分位相比,第三(AOR 0.527,95%CI 0.296-0.938)、四(AOR 0.539,95%CI 0.294-0.98 9)等分位的老年人轻度认知损害的患病危险较小,且具有线性趋势(P<0.05)。3.不同认知功能状态老年人的文化程度、MNA评分、骨密度T值和Z值有显着的差异。轻度认知损害组老年人的整体营养状况较认知功能正常组差,且营养状况较好者的认知功能测试评分更高。将相关因素纳入多因素Logistic回归模型,在控制相关影响因素后,营养等级评分和文化程度仍然与轻度认知损害患病风险存在较强关联。营养不良的程度每提高一个等级,轻度认知损害的患病危险是原来的2.491倍。结论:1.在向社区老年人推荐以粗杂粮、薯类、奶类、海鲜、坚果、菌菇类和水果为特征的健康饮食方案时,应该重点关注那些女性、受教育程度较低和较少运动的高龄老年人。2.倾向于健康饮食模式的老年人轻度认知损害的患病风险降低,除了推荐这种饮食模式之外,还要针对各饮食模式的依从者的特点做出相应的饮食指导:对于健康饮食模式的男性和受教育程度较低的老年人,需要加强疾病相关健康知识宣传,鼓励运动;控制采纳西方化饮食模式者的脂肪摄入;建议传统饮食模式者摄入富含蛋白质的食物,形成相对平衡的饮食结构。3.营养风险是影响老年人轻度认知损害患病的危险因素,应该尽早的对老年人进行动态的营养检测,并予以及时的干预,从而达到改善其营养状况,降低其轻度认知损害患病风险的目的。

二、PROTECTING YOUR HEART WITH EXERCISE AND NUTRITIONAL ANTIOXIDANTS(论文开题报告)

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、PROTECTING YOUR HEART WITH EXERCISE AND NUTRITIONAL ANTIOXIDANTS(论文提纲范文)

(2)小血管闭塞性脑卒中后认知功能障碍相关因素及中医证候分析的研究(论文提纲范文)

摘要
Abstract
符号说明
第一章 小血管闭塞性脑卒中后认知功能障碍相关因素及中医证候分析
    1. 前言
    2. 研究方法
        2.1 病例来源
        2.2 西医诊断标准
        2.3 痴呆中医辨证分型及各证候积分标准
        2.4 纳入标准
        2.5 排除标准
        2.6 认知功能评分
        2.7 统计学处理
    3. 结果分析
        3.1 小血管闭塞性脑卒中后认知功能障碍组与非认知功能障碍组一般资料比较
        3.2 小血管闭塞性脑卒中后认知功能障碍组及非认知功能障碍组生活习惯比较
        3.3 小血管闭塞性脑卒中后认知功能障碍组及非认知功能障碍组既往史及认知功能比较
        3.4 小血管闭塞性脑卒中后认知功能障碍组及非认知功能障碍组生化指标比较
        3.5 小血管闭塞性脑卒中认知功能障碍的中医证型分布
        3.6 小血管闭塞性脑卒中后认知功能障碍组各证型中医证候积分与MoCA评分比较
        3.7 小血管闭塞性脑卒中后认知功能障碍组各证型之间睡眠质量比较
        3.8 小血管闭塞性脑卒中后认知功能障碍组各证型之间高血压基础病比较
        3.9 小血管闭塞性脑卒中后认知功能障碍组各证型之间低密度脂蛋白及同型半胱氨酸比较
    4. 讨论
    5. 不足与展望
    参考文献
第二章 综述:小血管闭塞性脑卒中后认知功能障碍研究进展
    1. 现代医学对小血管闭塞性脑卒中的认识
        1.1 小血管闭塞性脑卒中的流行病学研究
        1.2 小血管闭塞性脑卒中的危险因素
        1.3 小血管闭塞性脑卒中分类
        1.4 小血管闭塞性脑卒中诊断标准
        1.5 小血管闭塞性脑卒中治疗进展
    2. 现代医学对认知功能障碍的认识
        2.1 认知功能障碍的流行病学研究
        2.2 危险因素
        2.3 认知功能障碍分类
        2.4 认知功能障碍诊断标准
        2.5 认知功能障碍的治疗进展
        2.6 病理改变及发病机制
    3. 小血管闭塞性脑卒中与认知功能障碍的相关性
    4. 中医对小血管闭塞性脑卒中的认识
        4.1 小血管闭塞性脑卒中的病因病机
        4.2 中医药治疗小血管闭塞脑性卒中研究进展
    参考文献
附录
    附录一
    附录二
    附录三
    附录四
攻读学位期间取得的研究成果
致谢

(3)舞蹈对衰弱老年人干预效果的研究(论文提纲范文)

摘要
abstract
第1章 绪论
    1.1 研究背景
    1.2 研究现状
        1.2.1 衰弱的研究现状
        1.2.2 舞蹈的研究现状
    1.3 理论基础
    1.4 研究目的
    1.5 研究意义
第2章 资料与方法
    2.1 研究对象
        2.1.1 纳入标准
        2.1.2 排除标准
        2.1.3 样本量计算
    2.2 研究方法
        2.2.1 研究类型
        2.2.2 干预方案
    2.3 研究工具
        2.3.1 一般资料调查表
        2.3.2 Fried衰弱表型评估
        2.3.3 简版老年抑郁量表
        2.3.4 简易智能精神状态检查量表
        2.3.5 健康相关生活质量SF-12量表
    2.4 资料收集
    2.5 统计方法
    2.6 质量控制
    2.7 不良事件
    2.8 伦理原则
    2.9 技术路线
第3章 研究结果
    3.1 干预方案实施情况
    3.2 一般人口学资料的比较结果
    3.3 基线数据的比较结果
    3.4 干预前后两组老年人衰弱的比较结果
        3.4.1 干预前后两组老年人衰弱发生率的比较结果
        3.4.2 干预前后两组老年人衰弱得分的比较结果
        3.4.3 干预前后两组老年人衰弱五项标准的比较结果
    3.5 干预前后两组老年人抑郁的比较结果
    3.6 干预前后两组老年人认知功能的比较结果
    3.7 干预前后两组老年人生活质量的比较结果
    3.8 不良事件
第4章 讨论
    4.1 研究结果总结
    4.2 研究对象的基本情况分析
    4.3 舞蹈对衰弱老年人衰弱的干预效果分析
    4.4 舞蹈对衰弱老年人抑郁的干预效果分析
    4.5 舞蹈对衰弱老年人认知功能的干预效果分析
    4.6 舞蹈对衰弱老年人生活质量的干预效果分析
    4.7 对策与建议
第5章 结论与展望
    5.1 研究结论
    5.2 研究创新性
    5.3 研究局限性和展望
参考文献
附录
作者简介及在校期间取得的科研成果
致谢

(4)抑制糖原合成酶激酶3β活性通过调节自噬拮抗顺铂耳毒性(论文提纲范文)

英文缩略词表
中文摘要
Abstract
前言
    参考文献
第一部分 糖原合成酶激酶3(GSK-3β)抑制剂氯化锂(Li Cl)拮抗大鼠顺铂耳中毒性聋
    引言
    材料与方法
    结果
    讨论
    参考文献
第二部分 细胞自噬在抑制 GSK-3β拮抗顺铂致听毛细胞的损伤中作用
    引言
    材料与方法
    结果
    讨论
    参考文献
综述一 自噬与人类疾病的关系及分子机制
    参考文献
综述二 糖原合成酶激酶-3与人类疾病的相关性研究进展
    参考文献
附录 攻读博士学位期间发表论文目录和基金
致谢

(5)衰弱的生物标志物:从功能到炎症及氧化应激指标(论文提纲范文)

中文摘要
英文摘要
前言
    参考文献
第一部分 老年社区居民衰弱状祝及影响因素
    前言
    对象和方法
    统计学方法
    结果
    讨论
    结论
    参考文献
第二部分 炎症标志物与衰弱的相关性
    前言
    对象和方法
    统计学方法
    结果
    讨论
    结论
    参考文献
第三部分 氧化应激标志物与衰弱的相关性
    前言
    对象和方法
    统计学方法
    结果
    讨论
    结论
    参考文献
综述 衰弱标志物的研究进展
    参考文献
附录表
知情同意书
缩略词表
致谢
己发表的相关文章
个人简历

(6)白藜芦醇在代谢性心血管疾病防治中的作用和机制研究(论文提纲范文)

缩略语表
英文摘要
中文摘要
第一章 前言
第二章 肝脏内PKA活性抑制对脂肪代谢的影响及转录组研究
    2.1 引言
    2.2 材料与方法
    2.3 结果
    2.4 讨论
    2.5 小结
第三章 白藜芦醇对血管内皮细胞氧化应激损伤的保护作用及机制研究
    3.1 引言
    3.2 材料与方法
    3.3 结果
    3.4 讨论
    3.5 小结
第四章 成年小鼠心室肌细胞的生理特征和转录组研究及白藜芦醇对其保护效应的干预性研究
    4.1 引言
    4.2 材料与方法
    4.3 结果
    4.4 讨论
    4.5 小结
全文总结
参考文献
文献综述 ROS介导的信号转导在心血管疾病发生发展中的研究进展
    参考文献
在读期间发表的文章与科研成果
致谢

(7)温肾泻浊颗粒治疗慢性肾脏病3-4期的临床疗效再评价(论文提纲范文)

英文缩略词表
中文摘要
Abstract
引言
1 临床资料
    1.1 病例来源及分组
    1.2 诊断标准
        1.2.1 西医诊断标准
        1.2.2 中医诊断标准
    1.3 病例选择标准
        1.3.1 病例纳入标准
        1.3.2 病例排除标准
        1.3.3 剔除、退出、脱落、终止标准
    1.4 样本量计算
    1.5 研究分组
    1.6 治疗方案
        1.6.1 基础治疗
        1.6.2 分组治疗
    1.7 治疗观察时间
    1.8 观察指标
    1.9 疗效与安全性评价
        1.9.1 中医证候疗效判定标准
        1.9.2 西医临床疗效判定标准
    1.10 统计学方法
2 结果
    2.1 入组前基线比较
    2.2 中医证候比较
        2.2.1 两组治疗前后中医证候疗效的比较
        2.2.2 两组治疗前后中医积分比较
    2.3 西医临床疗效比较
    2.4 两组治疗前后BUN的比较
    2.5 两组治疗前后Scr的比较
    2.6 两组治疗前后eGFR的比较
    2.7 两组治疗前后UA的比较
    2.8 两组治疗前后24h尿蛋白定量的比较
    2.9 两组治疗前后ALB的比较
    2.10 两组治疗前后HB的比较
    2.11 安全性指标评价
        2.11.1 两组治疗前后K+的比较
        2.11.2 两组治疗前后ALT的比较
3 讨论
    3.1 西医研究背景
        3.1.1 慢性肾脏病流行病学及发病机制
    3.2 中医对慢性肾衰竭的认识
        3.2.1 脾肾的生理机能及生理特性
        3.2.2 祖国医学关于慢性肾衰竭病名的记载
        3.2.3 慢性肾衰竭的病因病机
    3.3 慢性肾衰竭的辨证分型治疗
        3.3.1 脾肾阳虚证的治疗
        3.3.2 脾肾气虚证的治疗
        3.3.3 脾肾阴阳两虚证的治疗
4 试验结果分析
    4.1 改善中医症候
    4.2 改善肾功能
    4.3 降低蛋白尿
    4.4 改善营养状态
    4.5 温肾泻浊颗粒组方分析
5 不足与展望
结论
致谢
参考文献
附录一 温肾法在慢性肾脏病中医治疗中的应用研究
    参考文献
附录二 温肾泻浊颗粒剂治疗慢性肾脏病3-4期临床疗效再评价观察表

(8)有氧联合抗阻运动对2型糖尿病女性骨骼肌形态与功能的影响(论文提纲范文)

摘要
Abstract
主要缩略词表
前言
一、文献综述
    1 肌肉减少综合征
        1.1 肌肉减少综合征的定义
        1.2 肌肉减少综合征的流行病学
        1.3 肌肉减少综合征的诊断标准
        1.4 肌肉减少综合征的分级
    2 骨骼肌的评估
        2.1 骨骼肌质量的评估
        2.2 骨骼肌力量的评估
        2.3 身体活动功能的评估
    3 2型糖尿病患者出现肌肉减少的原因
        3.1 胰岛素抵抗
        3.2 慢性炎症
        3.3 肌肉生长抑制素
        3.4 激素紊乱
        3.5 线粒体功能障碍
    4 糖尿病人群防止肌肉减少的措施
        4.1 运动治疗
        4.2 营养治疗
        4.3 药物治疗
        4.4 物理治疗
    5 总结
二、实验研究
    1 研究对象
        1.1 受试者招募
        1.2 纳入标准与排除标准
        1.3 受试者分组
    2 研究方法
        2.1 实验流程
        2.2 实验指标测定
        2.3 运动方案的制定
    3 数据处理与统计分析
三、实验结果
    1 身体成分比较
    2 肌肉质量比较
    3 肌肉形态指标比较
    4 肌肉力量比较
    5 肌肉减少相关生化因素比较
四、分析与讨论
    1 运动干预方案的制定
    2 运动干预对受试者身体成分与肌肉质量的影响
    3 运动干预对受试者上、下肢肌肉形态的影响
    4 运动干预对受试者肌肉力量的影响
    5 运动对受试者肌肉减少相关因素的影响
        5.1 炎性因子(CPR、IL-6)
        5.2 胰岛素样生长因子1 (IGF-1)
        5.3 肌肉生成抑制素(MSTN)
五、研究结论
六、局限性与展望
参考文献
附录一:知情同意书与心肺运动试验知情同意书
附录二:抗阻训练动作设计
攻读硕士学位期间发表的学术论文情况
致谢

(9)基于步频控制的步行锻炼对女性原发性高血压患者运动血压及血管功能的影响(论文提纲范文)

中英文缩略词对照表
中文摘要
Abstract
1 前言
    1.1 研究背景
    1.2 研究思路
    1.3 研究内容
    1.4 研究目的
2 文献综述 有氧运动对原发性高血压患者血压及血管内皮功能作用的研究进展
    2.1 原发性高血压的危害
    2.2 原发性高血压治疗现状
    2.3 原发性高血压与血管内皮功能关系
    2.4 与原发性高血压有关的血管内皮功能障碍机制
        2.4.1 氧化应激
        2.4.2 炎症反应
        2.4.3 血管内皮颗粒
    2.5 有氧运动对原发性高血压患者血管内皮功能的影响
    2.6 有氧运动对血管内皮功能改善的作用机制
    2.7 心血管疾病的运动处方
        2.7.1 步频与运动强度
        2.7.2 步频与慢性疾病
    2.8 研究展望
3 研究对象与方法
    3.1 研究对象
        3.1.1 受试者招募
        3.1.2 受试者筛选
        3.1.3 分组方法
    3.2 运动处方制定方法
        3.2.1 运动形式的选择
        3.2.2 运动强度的确定
        3.2.3 运动频率及持续时间
        3.2.4 其它注意事项
    3.3 测试与评价方法
        3.3.1 日常体力活动测定
        3.3.2 形态指标的测量
        3.3.3 运动能力的评定
        3.3.4 安静和运动血压的测量
        3.3.5 脂代谢指标的测定
        3.3.6 血管功能评定
        3.3.7 试验流程图
        3.3.8 数据处理
5 研究结果
    5.1 干预前后受试者身体基础指标的变化
        5.1.1 身体形态指标的变化
        5.1.2 日常体力活动的变化
        5.1.3 运动能力的变化
        5.1.4 安静血压的变化
        5.1.5 脂代谢指标的变化
    5.2 干预前后不同强度台阶定量负荷试验运动血压及其增幅的变化
        5.2.1 不同强度台阶定量负荷试验运动血压的变化
        5.2.2 不同强度台阶定量负荷试验运动血压增幅的变化
    5.3 干预前后血管功能的变化
        5.3.1 血管内皮功能的变化
        5.3.2 原发性高血压患者动脉僵硬度的变化
    5.4 各类指标间的相关性
        5.4.1 运动血压与基础指标间的相关性
        5.4.2 血管内皮功能指标与基础指标间的相关性
        5.4.3 动脉僵硬度指标与基础指标间的相关性
        5.4.4 运动血压、血管内皮功能与动脉僵硬度各指标间的相关性
6 讨论与分析
    6.1 步行锻炼对原发性高血压患者身体基础指标的影响
        6.1.1 步行锻炼对原发性高血压患者身体形态的影响
        6.1.2 步行锻炼对原发性高血压患者脂代谢的影响
        6.1.3 步行锻炼对原发性高血压患者运动能力的影响
    6.2 步行锻炼对原发性高血压患者血压的影响
        6.2.1 步行锻炼对原发性高血压患者安静血压的影响
        6.2.2 步行锻炼对原发性高血压患者运动血压的影响
    6.3 步行锻炼对原发性高血压患者血管功能的影响
        6.3.1 步行锻炼对血管内皮功能障碍的影响
        6.3.2 步行锻炼对原发性高血压患者动脉僵硬度的影响
    6.4 步行锻炼对原发性高血压患者血压及血管功能影响的可能机制探讨
7 全文总结
8 创新之处与研究不足
    8.1 创新之处
    8.2 研究不足
9 研究展望
参考文献
致谢
主要学习经历及攻读博士期间科研成果
附件

(10)武汉市张家湾社区轻度认知损害老年人饮食状况的调查研究(论文提纲范文)

中文摘要
ABSTRACT
缩略词表
前言
第一部分 社区老年人饮食摄入与认知功能的相关性研究
    1 研究对象
        1.1 研究对象的纳入标准
        1.2 研究对象的排除标准
    2 研究方法
        2.1 研究工具
        2.2 伦理审查
        2.3 质量控制
        2.4 统计方法
    3 结果
        3.1 参与研究的老年人特征
        3.2 验证性因子分析
        3.3 关键变量间的关联
    4 讨论
        4.1 老年人饮食摄入与认知功能的关联
        4.2 关键变量的其他影响因素
    5 结论
第二部分 社区老年人轻度认知损害相关的饮食模式分析
    1 研究对象
        1.1 研究对象
        1.2 MCI老年人的诊断标准
    2 研究方法
        2.1 研究工具
        2.2 伦理审查
        2.3 质量控制
        2.4 统计方法
    3 结果
        3.1 两种不同认知功能状态老年人的特征
        3.2 饮食模式分析
        3.3 三种饮食模式因子得分四分位数下的社会人口统计学和生活方式变量分布
        3.4 三种饮食模式因子得分四分位数下的能量和营养素摄入量分布
        3.5 饮食模式因子得分四分位与MCI的二元logistic回归分析
    4 讨论
        4.1 健康饮食模式与MCI的患病风险相关
        4.2 健康饮食模式下的能量和营养素摄入
        4.3 预防对策
    5 小结
第三部分 社区轻度认知损害老年人的营养状况研究
    1 研究对象
    2 研究方法
        2.1 研究工具
        2.2 伦理审查
        2.3 质量控制
        2.4 统计方法
    3 结果
        3.1 两种不同认知功能状态老年人的特征
        3.2 不同营养状况老年人的认知功能比较
        3.3 影响老年人MCI患病风险的多因素Logistic回归分析
    4 讨论
    5 小结
结语
参考文献
附录
    附录1 综述
        参考文献
    附录2 知情同意书
    附录3 基本资料
    附录4 蒙特利尔认知评估量表(MOCA)
    附录5 日常生活能力量表(ADL)
    附录6 临床痴呆评定量表(CDR)
    附录7 微型营养评估简表(MNA-SF)
    附录8 简化食物频率问卷(FFQ25)
    附录9 简化食物频率问卷图谱(部分)
    附录10 简化食物频率问卷中各食物项目的能量和营养素含量
    附录11 个人简历
致谢

四、PROTECTING YOUR HEART WITH EXERCISE AND NUTRITIONAL ANTIOXIDANTS(论文参考文献)

  • [1]铜砭刮痧对风痰阻络型脑卒中后吞咽障碍患者康复护理效果的研究[D]. 郑春婷. 福建中医药大学, 2021
  • [2]小血管闭塞性脑卒中后认知功能障碍相关因素及中医证候分析的研究[D]. 杨加凌. 扬州大学, 2021(02)
  • [3]舞蹈对衰弱老年人干预效果的研究[D]. 孟翔菲. 吉林大学, 2020(08)
  • [4]抑制糖原合成酶激酶3β活性通过调节自噬拮抗顺铂耳毒性[D]. 刘天乙. 华中科技大学, 2020(01)
  • [5]衰弱的生物标志物:从功能到炎症及氧化应激指标[D]. 姜珊. 北京协和医学院, 2020(05)
  • [6]白藜芦醇在代谢性心血管疾病防治中的作用和机制研究[D]. 杨济宁. 中国人民解放军陆军军医大学, 2019(03)
  • [7]温肾泻浊颗粒治疗慢性肾脏病3-4期的临床疗效再评价[D]. 杨卢玲. 上海中医药大学, 2019(03)
  • [8]有氧联合抗阻运动对2型糖尿病女性骨骼肌形态与功能的影响[D]. 叶群. 上海体育学院, 2019(02)
  • [9]基于步频控制的步行锻炼对女性原发性高血压患者运动血压及血管功能的影响[D]. 李合. 上海体育学院, 2019(01)
  • [10]武汉市张家湾社区轻度认知损害老年人饮食状况的调查研究[D]. 张瑜. 湖北中医药大学, 2019(08)

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通过锻炼和营养抗氧化剂保护您的心脏
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