一、如何防止肾炎复发(论文文献综述)
张明兰[1](2021)在《真武汤加减联合抗生素治疗脾肾阳虚型慢性肾盂肾炎的临床观察》文中研究指明目的:本研究通过对真武汤加减联合抗生素治疗脾肾阳虚型慢性肾盂肾炎的临床观察及研究,对比慢性肾盂肾炎分别采用西医、中西医结合疗法的效果,为慢性肾盂肾炎的治疗开辟了研究思路。方法:本研究选取自2019年1月至2020年9月秦皇岛市中医医院肾病门诊的女性病人,经过纳入及排除标准筛选后,选取68例患者入组,由随机原则,分为治疗组(n=34例),对照组(n=34例)。对照组给予抗生素4周,治疗组除了4周的抗生素干预外,还予以4周中药口服。记录治疗前后患者中医证候积分、尿常规及细菌培养、外周血T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)、血清免疫球蛋白(Ig G、Ig M、Ig A)。同时观察有无不良反应。本课题所有的研究数据使用均使用SPSS22.0进行统计分析。结果:(1)总有效率方面治疗组优于对照组(P<0.05)。(2)改善中医症状体征方面治疗后明显优于治疗前(P<0.01);治疗组在改善中医症状体征方面明显优于对照组(P<0.01)。(3)尿液常规的复常率在治疗完毕后两组无统计学意义(P>0.05);停药2-6周与8周后治疗组优于对照组(P<0.05)。(4)尿细菌阴转率在治疗完毕后两组无统计学意义(P>0.05);停药2-6周与8周后治疗组优于对照组(P<0.05)。(5)改善CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+治疗后明显优于治疗前(P<0.01),治疗组在改善CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+明显优于对照组(P<0.01)。(6)改善Ig G、Ig A、Ig M治疗后明显优于治疗前(P<0.01);治疗组在改善Ig G、Ig A、Ig M明显优于对照组(P<0.01)。(7)两组患者在不良反应上,均未出现不良反应及病情加重。结论:真武汤加减联合抗生素在提高患者总有效率、改善患者的症状体征、尿常规复常率、尿菌转阴率、提高慢性肾盂肾炎患者的免疫功能,增强机体的抗感染能力,优于单纯西药组。应用真武汤加减联合抗生素对慢性肾盂肾炎(脾肾阳虚)的患者临床疗效显着,安全性好,值得临床推广及使用。
李勇军[2](2021)在《肾炎止血汤治疗儿童紫癜后孤立性血尿(阴虚火旺证)疗效观察》文中研究指明目的:本课题通过观察肾炎止血汤治疗紫癜后孤立性血尿(阴虚火旺证)患儿的临床症状改善情况与尿沉渣中红细胞数量改变情况,分析其疗效并探讨长期使用的安全性。方法:选取自2018年9月~2020年12月就诊于黑龙江中医药大学附属第一医院儿科二科门诊及哈尔滨市儿童医院肾病科并符合紫癜后孤立性血尿(阴虚火旺证)纳入标准的34例患儿纳入研究作为观察对象,将符合标准的患儿按照随机数字表法进行分组,每组各17例。试验组口服肾炎止血汤,对照组口服知柏地黄丸和血尿胶囊,疗程均为12周,随访3月。对比两组患儿于治疗前、治疗2周、4周、8周、12周后尿沉渣中红细胞计数和中医证候变化情况。结果:1.在疗程结束时,试验组16名、对照组15名患者符合要求并达到了预期目标。2.疾病总疗效分析:治疗2周、4周、8周、12周肾炎止血汤组有效率分别为70.6%、76.5%、82.4%、87.5%,高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),表明肾炎止血汤组对该疾病的效果较对照组更显着。3.中医证候积分比较:试验组在改善中医证候方面总有效率达87.5%,明显高于对照组的73.3%,差异具有统计学意义(P<0.05)。试验组头晕目眩症状的改善情况显着优于对照组(P<0.01);对于烦躁易怒的改善情况,试验组优于对照组(P<0.05);而对于口干口渴、手足心热、盗汗症状,两组症状改善情况无差异(P>0.05)。4.复发率比较:随访3个月,试验组复发率为7.14%,对照组为18.18%,两者比较,复发情况相当,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:1.肾炎止血汤治疗紫癜后孤立性血尿(阴虚火旺证)具有显着临床效果。2.肾炎止血汤可有效改善紫癜后孤立性血尿(阴虚火旺证)患儿口干口渴、头晕目眩、盗汗、烦躁易怒、手足心热症状,尤其对头晕目眩与烦躁易怒症状改善明显。3.肾炎止血汤可显着降低紫癜后孤立性血尿(阴虚火旺证)患儿尿沉渣红细胞计数。
李会敏[3](2021)在《髓系抑制细胞通过增强Th17反应促进原发性膜性肾病的疾病进展》文中研究指明研究背景和目的:原发性膜性肾病(primary membranous nephropathy,PMN)是一种 Th2 免疫反应导致的以肾小球病变为主要病理改变的自身免疫性疾病,是引起成人肾病综合征的常见病因。大多数PMN病例(约85%)是由磷脂酶A2受体(phospholipase A2 receptor,PLA2R)抗体介导的,而其余的与包含7A的血栓蛋白1型结构域(thrombospondin type-1 domain-containing 7A,THSD7A)或不明机制相关。Th17细胞通过介导基本炎症级联作用在肾脏自身免疫中发挥关键作用,能促进自身抗体的形成,这是大多数肾脏自身免疫性疾病的关键,增强组织炎症,并对肾实质细胞有直接影响,然而Th17细胞是否参与PMN的发生发展目前尚不清楚。髓系抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSC)是一群免疫抑制细胞,研究发现狼疮肾炎患者中MDSC可促进Th17分化和疾病进展,但在PMN中MDSC的变化及与Th2和Th17细胞的相互作用至今尚无研究。本研究旨在揭示PMN中MDSC与Th2和Th17免疫反应的关系,为PMN的诊断和治疗提供新的思路。研究方法:(1)PMN患者肾脏组织石蜡和冰冻切片染色,光镜下观察肾组织病理改变;IF检测肾小球基底膜免疫复合物沉积情况;多色免疫组化(multiplex immunohistochemistry,IHC)检测IL-4、CD3和CD11b抗体在肾组织定位和表达强度;应用酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测PMN患者和HC血浆中抗PLA2R抗体的含量及对疾病诊断的灵敏度和特异性。(2)应用FCM和ELISA方法分别检测了 HC和PMN患者中CD4+IL-4+(Th2)和 CD4+IFN-γ+(Th1)细胞比例及相关细胞因子 IL-4、IL-6、IL-10、IL-13和IFN-γ的水平,并分析Th2细胞比例与疾病活动度的相关性及Th1/Th2比例变化;同时检测了 HC和PMN患者中调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)的比例变化。(3)采用流式细胞术(flow cytometry,FCM)测定健康对照组(healthy control,HC)和PMN患者外周血中MDSC及其亚群的比例与数目;并分析了 PMN患者的MDSC 比例和数量与疾病活动度和外周血Th2细胞比例的相关性。(4)磁珠分选HC和PMN患者的初始CD4+T细胞,加入CFSE标记;同时流式分选纯化各自相应的MDSC细胞,将MDSC和初始CD4+T应用CD3和CD28抗体共刺激培养3天,流式检测比较HC和PMN患者的MDSC的抑制功能。(5)磁珠分选HC和PMN患者的初始CD4+T细胞,体外建立诱导分化为Th2细胞的极化体系,分别加入MDSC和(或)Arg-1和iNOS抑制剂及IL-6和IL-10因子,通过FCM方法比较CD4+IL-4+(Th2)细胞的变化。(6)免疫荧光染色法(immunofluorescence,IF)检测PMN患者肾组织中IL-17+细胞和CD11b+细胞的共定位;FCM和ELISA分别检测HC和PMN患者中Th17细胞比例及相关细胞因子IL-17A水平,并分别分析了两者与疾病活动度的相关性;(7)磁珠分选HC和PMN患者的初始CD4+T细胞,体外建立诱导分化为Th17细胞的极化体系,加入MDSC和(或)Arg-1抑制剂,通过FCM和ELISA方法比较CD4+IL-17A+(Th17)细胞和培养上清中IL-17A的变化;(8)ELISA检测HC和PMN患者血浆中Arg-1的含量变化,分析PMN患者中Arg-1含量与疾病活动度和MDSC数量的相关性;流式分选PMN患者的MDSC并加入IL-6或IL-10因子共同培养,利用实时荧光定量核酸扩增技术(real-time Quantitative PCR,qRT-PCR)检测 IL-6 和 IL-10 对 MDSC 中 Arg-1 mRNA表达的影响。(9)应用重组人Ⅳ型胶原蛋白α3链的非胶原(NC)结构域(Non-collagenous(NC)domains of the α3 chain of recombinant human type Ⅳ collagen,rh-α3(IV)NC1)蛋白免疫DBA/1小鼠,构建PMN小鼠模型,并给予吉西他滨(gemcitabine,GEM)去除MDSC,检测小鼠外周血、脾脏和淋巴结中MDSC、Th2、Th17、Th1和Treg细胞的变化;ELISA法检测小鼠尿白蛋白、尿肌酐及血清尿素氮的水平;qRT-PCR检测小鼠脾脏、淋巴结和肾脏组织Th2和Th17相应细胞因子IL-13和IL-17A及相关转录因子GATA3、RORγt和RORα的mRNA表达情况;IF染色检测肾组织内IgG沉积;光镜下观察模型小鼠肾脏病理改变;电镜下观察模型小鼠肾脏的超微结构变化。研究结果:(1)PMN患者外周血Th2细胞及相关因子增加并与疾病活动度正相关;(2)PMN患者外周血中MDSC及其亚群数量显着增加,抑制功能增强,但与疾病活动度正相关;(3)体外实验证实MDSC抑制Th2细胞分化,IL-6和IL-10增强MDSC抑制能力。(4)PMN患者外周血Th17细胞及其相关因子增加并与疾病活动度正相关;(5)PMN患者外周血中MDSC、Arg-1、IL-17三者存在相关性;(6)体外实验证实人MDSC通过产生Arg-1促进Th17细胞分化,并且PMN来源的MDSC有更强的促Th17分化作用且可被Arg-1抑制剂(nor-NOHA)终止;(7)PMN患者血浆中Arg-1含量增加,IL-6和IL-10可以促进MDSC分泌 Arg-1。(8)应用rh-α3NC1成功构建小鼠PMN模型;PMN小鼠外周血中MDSC、Th17和Th2细胞比例随着免疫时间延长增加;而Th1和Treg细胞比例随着免疫时间延长呈下降趋势;(9)去除MDSC减轻PMN模型小鼠的肾组织损伤;(10)去除MDSC降低Th17和Th2细胞比例及相关转录因子的表达;但增加Th1和Treg细胞比例。结论:MDSC在PMN中显着增加,MDSC可能主要通过增强Th17反应促进PMN疾病进展。Th17的分化依赖于MDSC分泌的Arg-1。PMN小鼠模型证实去除MDSC可能主要通过减弱Th17免疫反应减轻小鼠肾脏损伤。
郭小娟[4](2020)在《淋巴细胞亚群与慢性肾小球肾炎中医证型相关研究及中药干预的数据挖掘》文中认为目的研究慢性肾小球肾炎服用激素及免疫抑制剂后的中医证型与淋巴细胞亚群相关性,及王钢教授在此类患者中目前的辨证论治学术思想及用药经验,从而更好为中医临床精准辨证和指导用药提供依据及经验。方法1.整理经导师王钢教授诊治的南京博大肾科医院肾病科病房2011-2019年住院的慢性肾小球肾炎患者441例,根据使用不同的免疫抑制剂及不同证型分组,观察不同免疫抑制剂组及不同证型组与淋巴细胞亚群之间的相关性,对其中各组数据进行统计,检测数据采用SAS 9.4统计分析软件编程计算,各组间数值采用均数±标准差,组间比较采用t检验,交叉分类描述治疗前后正常、异常的变化情况,采用Fisher确切概率法计算P值进行组间比较。P<0.05为差异有统计学意义。2.系统整理王钢教授在南京博大肾科医院诊治的2011年1月~2019年6月期间病患医案,通过现代数据挖掘技术,将入选病人的姓名、年龄、性别、症状、舌苔、脉象、病机、治法、处方、用药等信息分别录入 Xminer Operation Tool V1.4、SPSS 20.0 和 SPSS Modeler 18.0数据挖掘系统,建立医案数据库,运用频数分布、关联规则、聚类分析等数据运算模型进行挖掘,对王钢教授辨证用药规律进行统计、分析、归纳、研究。结果1.在相关分析研究的441份病例中,在慢性肾小球肾炎使用激素及免疫抑制剂治疗1月后,淋巴细胞亚群的各个指标数值中CD4/CD8的数值是有变化的,并且是有统计学意义,说明在免疫抑制剂使用后对人体体液免疫尤其淋巴细胞亚群中的CD4/CD8是有影响的。同时在不同证型间,以气阴两虚证型中的T辅助细胞、CD4/CD8数值最低,T抑制细胞数值最高较为突出,服用不同组合的免疫抑制剂对慢性肾小球肾炎证型中以气阴两虚证型影响最为明显。不同免疫抑制剂组合中,以激素加他克莫司及雷公藤组对淋巴细胞亚群影响最为明显且有统计学意义。2.数据挖掘研究共选取2011年1月~2019年6月王钢教授于南京博大肾科医院诊治的患者221人,共纳入医案381诊次。王钢教授在治疗肾炎合并免疫力低下的医案中,女性患者146诊次,占比38.32%,男性患者234诊次,占比61.42%,以男性居多。3~80岁患者均可发病,最小年龄3岁,最大年龄81岁,尤以30-39岁之间的青中年发病最多,占比达66.36%;临床症状以泡沫尿、浮肿、腰脊酸痛、纳呆、倦怠乏力、口干咽燥、咽痛、咳嗽、手足心热为主,舌淡红,苔薄白或舌红苔少,脉细沉等。临证以气阴两虚、湿热内蕴最为多见,王钢教授擅长益气养阴、清热利湿大法为主,佐以利水消肿、活血化瘀、化湿泄浊、滋补肝肾、温补脾肾等,喜用车前子、茯苓皮、制僵蚕、白花蛇舌草、全蝎、山茱萸、金樱子、黄蜀葵花、泽兰、黄芩。通过聚类分析,得出三组核心方:即防己黄芪、六味地黄汤及猪苓汤、犀角地黄汤、泻肺汤及桔梗二陈汤。结论1.通过国内外文献,中医、西医国内及国际的最新研究进展,结合本次研究慢性肾小球肾炎合并免疫力低下患者与淋巴细胞亚群相关分析的结果,淋巴细胞亚群指标在服用激素、免疫抑制剂的患者中,使用前后有差异,结果证实了运用激素及免疫抑制剂会导致淋巴细胞亚群的紊乱。并且提出可以把淋巴细胞亚群作为预防感染的常规定期监测指标。在同时运用激素加他克莫司及雷公藤治疗时候更需要谨慎。2.通过此次数据挖掘中(频次表3-5、表3-6及表3-7、表3-8中)的分析,得出导师在对于慢性肾小球肾炎使用激素、免疫抑制剂的患者中,其辨证的主证是以泡沫尿、浮肿、腰脊酸痛、纳呆、倦怠乏力、口干咽燥、咽痛、咳嗽、手足心热、舌淡红,苔薄白或舌红少苔,脉细沉等主要临床症状。临证以气阴两虚为主要病机,并且根据数据挖掘病机内关联规则表3-12中得出兼证中与湿热内蕴,血瘀内结相关最为密切。3.依据本次气阴两虚证与淋巴细胞亚群相关分析数据结果,(见表2-6及表2-7)证实气阴两虚证型中的淋巴细胞亚群指标变化最为突出,以T辅助细胞、CD4/CD8数值最低,T抑制细胞数值最高为表现。增加了导师对气阴两虚证的本质研究范围,进一步提供了气阴两虚证的又一客观指标,即:服用激素、免疫抑制剂后的气阴两虚证与体内淋巴细胞亚群指标紊乱相关。4.此次数据挖掘结果表明:王钢教授益气养阴、清利湿热为主要治疗大法,同时对于各种兼证变证,导师也有其特色治法及用药规则(表3-18),气阴两虚合并水肿的用第一列基本方;对于合并尿蛋白增多的选用挖掘结果中的第四列基本方、第七列基本方及第八列基本方;合并肾功能异常的多用第五列基本方;合并上下焦感染的多用挖掘出的第二列基本方和第三列基本方;合并中焦脾胃的选用第六列基本方;这些为临床中西医结合治疗慢性肾小球肾炎中使用激素、免疫抑制剂所带来的不良反应,提供了各种辨证用药依据及用药规律。5.本研究不仅通过大样本的数据,挖掘了老师在慢性肾小球肾炎合并免疫力低下患者中的理法方药,同时通过了典型的个体治验医案进一步论证了益气养阴清利湿热的治疗大法,并且随证,兼证加减等在治疗该病中的特色用药规律、经验以及临床疗效。6.本研究归纳总结出王钢教授治疗慢性肾小球肾炎经验多从脾论治、从肝论治、从肺从咽论治、从疏滞泄浊法论治。
宋均亚[5](2020)在《儿童紫癜性肾炎风险预测模型的初步构建及消风散治疗过敏性紫癜的机制研究》文中研究说明目的:1.分析过敏性紫癜(HSP)患儿的临床和文献资料,探讨HSP患儿发生肾损害的危险因素,初步构建预测HSP患儿发生肾损害(HSPN)风险概率的模型。2.结合网络药理学、生物信息学及实验验证的方法,探究消风散治疗HSP的分子机制。方法:1.收集2016年1月至2019年10月于山东中医药大学附属医院儿科住院的HSP患儿,制定观察表,记录患儿临床资料。根据随访尿检结果,将患儿分为肾损害组(HSPN组)和非肾损害组(NHSPN组)。对比两组患儿临床资料,分析HSP患儿发生肾损害的危险因素。2.检索中文(中国知网、中国生物医学文献数据库、维普和万方数据库)和外文数据库(Pubmed、Web of Science、Embase),筛选2000年1月至2020年1月公开发表的关于儿童HSPN危险因素的文献。对符合标准的文献进行质量评价和数据提取。根据纳入文献的异质性检验,分别选用固定或随机模型,对危险因素的效应量进行合并分析。用漏斗图和Egger’s检验评价发表偏倚。3.将临床研究与文献研究的结果进行对比分析,根据筛选出的危险因素建立HSPN的风险预测模型,采用ROC曲线下面积(AUC)、敏感性和特异性来评价模型预测效能。4.分析HSP患儿临床用药规律,借助网络药理学方法,分别筛选消风散和HSP的相关靶点,从药物-基因-疾病的多维网络角度,探索消风散治疗HSP的作用机制。根据网络药理学结果设计动物实验,观察消风散治疗HSP大鼠的疗效,并对分析结果中的关键靶点进行验证。结果:1.本研究共227例HSP患儿完成随访。结果表明,HSP好发于寒冷季节,男性多于女性,以学龄期儿童为主,感染为主要诱因;皮肤紫癜、腹痛、关节症状、肾损害发生率依次为84.14%、49.34%、40.53%、29.52%;中医证候以风热伤络证(29.52%)和湿热痹阻证(49.78%)为主,且患儿多伴瘀血(48.02%)表现;单因素+多因素分析表明:年龄≥8岁(OR:2.396,95%CI:1.217~4.718)、皮疹反复≥4周(OR:3.387,95%CI:1.688~6.796)、ALB(OR:0.876,95%CI:0.800~0.959)、Cys-C(OR:76.450,95%CI:3.987~1466.091)和湿热夹瘀证(OR:2.309,95%CI:1.186~4.495)是影响HSPN发生的独立危险因素(P<0.05)。2.共筛选出文献39篇,均为病例对照研究,均有明确的HSP及HSPN的诊断标准和随访时间,共计6892名患儿,其中HSPN患儿2543例,文献NOS评分6~8分。在30项危险因素中,年长儿(OR:0.466,95%CI:0.329~0.602)、紫癜持续(OR:3.860,95%CI:2.713~5.493)、紫癜反复(OR:3.455,95%CI:2.665~5.268)、复发(OR:3.104,95%CI:1.648~5.847)、腹痛(OR:1.493,95%CI:1.167~1.911)、严重腹痛(OR:2.036,95%CI:1.103~3.760)、消化道出血(OR:2.025,95%CI:1.736~2.363)、神经系统受累(OR:4.694,95%CI:1.492~14.766)、肥胖(OR:3.436,95%CI:2.404~4.910)、C3降低(OR:2.251,95%CI:1.569~3.227)、ALB(OR:-0.270,95%CI:-0.406~-0.135)、TC(OR:0.597,95%CI:0.200~0.995)及ASO阳性(OR:2.651,95%CI:1.101~6.384)与HSPN相关(P<0.05)。3.根据临床和文献研究结果,以年龄≥8岁、腹痛、消化道出血、皮疹反复≥4周、复发、ALB、Cys-C和湿热夹瘀证为参数,共建立了4个预测模型。通过比较AUC发现,随着模型内参数的增加,AUC逐渐加大。最终,最精确的预测模型包含了年龄、皮疹反复≥4周、复发、ALB、Cys-C和湿热夹瘀证6个因素,其AUC为0.862(95%CI:0.809~0.916),敏感性为70.15%,特异性为89.38%。4.临床分析表明,消风散为治疗HSP的主方之一。网络药理学分析表明,消风散的64个活性成分作用于25个靶基因,关键靶点包括白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)、血管内皮生长因子(VEGFA)、环氧合酶-2(PTGS2)、趋化因子2(CCL2)和白介素1B(IL-1B)等;GO功能富集分析得到GO条目193个(P<0.05),KEGG通路富集分析得到11条信号通路(P<0.05,FDR<0.05),与HSPN相关的主要涉及肿瘤坏死因子信号通路、NOD样受体信号通路、血管内皮生长因子信号通路、PI3K-Akt信号通路和NF-k B信号通路等。5.动物实验表明,消风散能够减少HSP大鼠蛋白尿,减轻大鼠肾脏病理改变,减少血清IL-6和IL-1B的表达。结论:1.临床分析表明,年龄≥8岁、皮疹反复≥4周、ALB、Cys-C和湿热夹瘀证是HSPN的独立危险因素。2.文献分析结果表明,对于年长儿,出现紫癜持续、紫癜反复、复发、腹痛、严重腹痛、消化道出血、神经系统受累、肥胖、C3降低、ALB、TC及ASO阳性等表现者,应注意肾损害的发生。3.基于临床和文献研究结果,本次研究初步构建了一个预测HSP发生肾脏受累风险概率的模型,该模型纳入了年龄、皮疹反复≥4周、复发、ALB、Cys-C和湿热夹瘀证共6个因素,以列线图的形式表现出来。4.消风散以多组分、多靶点和多环节的方式,有效治疗HSP。其机制可能是通过调节NOD2介导的MAPK和/或NF-k B信号通路,调控IL-6、TNF、IL-1B、CCX2等炎性因子的表达,从而发挥治疗作用。
王淞[6](2020)在《国医大师张志远内科临证经验及学术思想研究》文中提出目的搜集、整理国医大师张志远先生的相关资料,追溯其学术思想形成的渊源,总结提炼其治疗内科系统疾病的临床经验和学术思想,使国医大师的学术思想和临床经验得到更好的传承和发扬。方法本文采用传统的文献学研究方法,以先生的手稿札记、学术着作及公开发表学术论文等资料为对象,追溯先生学术思想形成的源流,整理、分析并总结其临证经验,提炼学术思想,撰写研究论文。结果本文通过分析国医大师张志远先生的生平、治学、临证等方面内容,概括其治学特色,总结了先生对感冒、咳嗽、胸痹、狂证、痴呆、恐惧、泄泻、头痛、胆痹、臌胀、内伤发热、腰痛、痿证等内科疾病的病机治法认识、遣方用药的经验、规律和特色,并提炼升华出先生“三论、两观、两发明”的内科学术思想体系:“三论”,即大气一元论、玄府细络系统论、医易相通论;“两观”,即天人相应的时间医学观、胃气为本的治病观;“两发明”,即风药理论的发明、“人-症-方-药”量效理论的发明。结论通过研究得出,张志远先生治学严谨,具有独特的治学门径,德艺双馨,内科临证经验丰富,学术思想体系庞大,内容丰富,可以概括为以“易”指导、以“气”主宰的“三论、两观、两发明”辨治体系,颇具特色。其治学方法颇具借鉴性;其临证经验和学术思想具有很好的启发性、实用性和重要的临床价值。先生的临证经验和学术思想对中医学的继承和发扬作出了重要贡献,对中医学的发展具有重要价值和意义。
胡锡慧[7](2020)在《287例儿童IgA血管炎临床特征及相关因素分析》文中研究指明IgA 血管炎(IgA vasculitis,IgAV),以前称为过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura,HSP),是一种系统性小血管炎,IgAV的特点是血管壁白细胞浸润,免疫球蛋白A沉积。其临床表现常有非血小板减少性紫癜、腹痛、关节痛等特征,严重者可出现胃肠道受损(肠出血、肠穿孔及肠套叠)、肾脏及其他器官(脑、肺等)损害,甚至可危及生命。且部分患儿会出现不同程度、次数的皮疹复发。紫癜性肾炎(Henoch-Schonlein purpura nephritis,HSPN)是IgAV常见的并发症,部分患儿早期起病隐匿,实验室检查可无异常,导致诊治延误,病情迁延,有小部分患儿甚至进展为慢性肾功能不全。患儿皮疹的反复和紫癜性肾炎的发生影响患儿的预后,目前尚无预测这些症状发生的金指标。因此,探讨影响儿童IgA血管炎预后相关临床的危险因素,对早期干预并发症的发生、发展,改善儿童的生存质量,具有重要的临床意义。第一部分探讨IgA血管炎与临床表现、皮疹、病理的相关性目的:通过对IgAV患儿一般情况及实验室数据进行比较分析,探讨IgA血管炎与临床表现、皮疹、病理的相关性。方法:收集2018年1月至2018年12月期间于苏州大学附属儿童医院住院的符合纳入标准的287例IgAV患儿相关临床资料,包括:性别、年龄、有无发病诱因、有无关节肿痛或腹痛、有无消化道出血、红细胞计数、血红蛋白、血小板计数、D-二聚体、纤维蛋白原、胱氨酸蛋白酶抑制剂C、肌酐、尿素氮、C3、C4、免疫球蛋白、淋巴细胞亚群、尿液蛋白谱、24小时尿蛋白定量,并对其进行6个月的随访。采用统计学软件对IgAV患儿临床表现、预后情况进行比较分析。对其中完善肾脏活检患儿的病理结果进行分析,寻找可预测患儿肾脏病理结果严重程度的相关实验室指标。结果:1.287例IgAV患儿,其中<6岁的患儿有104例(36.2%),≥6岁的患儿有183例(63.8%),两组对紫癜性肾炎发生情况进行比较,差异有统计学意义(P<0.05)。2.287例IgAV患儿紫癜性肾炎发生情况:33例患儿发生紫癜性肾炎(11.5%),254例患儿未发生紫癜性肾炎(88.5%),对这两组各项实验室指标进行比较,血清肌酐、IgG水平在IgAV患儿紫癜性肾炎发生情况上差异有统计学意义(P<0.05)。3.287例IgAV患儿皮疹复发情况:59例患儿皮疹反复(20.6%),228例患儿未见皮疹复发(79.4%),对这两组各项实验室指标进行比较,血清C4水平与IgAV患儿皮疹复发相关,在复发次数上差异无统计学意义(P>0.05)。4.IgA/Fib、尿白蛋白/肌酐(ACR)、24h尿蛋白定量水平在肾脏病理严重程度上有差异。5.IgA/Fib值越大,肾脏病理分级越轻;ACR、24h尿蛋白定量值越大,肾脏病理分级越重。结论:1.血清C4水平下降是儿童IgAV皮疹复发的独立临床危险因素;2.IgA/Fib值越大,肾脏病理分级越轻;尿白蛋白/肌酐(ACR)、24h尿蛋白定量值越大,肾脏病理分级越重;3.年龄大于6岁,IgAV患儿容易发生紫癜性肾炎。第二部分探讨IgA血管炎与白细胞及其分类的相关性目的:通过对IgAV患儿以及对照组患儿白细胞及其分类的资料进行比较分析,探讨IgA血管炎与白细胞及其分类的相关性,并进行年龄分层比较。方法:在第一部分基础上,收集所有287例IgAV患儿以及同时期入住我院行择期手术160例患儿的白细胞及其分类的资料,包括白细胞计数(White blood cell count,WBC)、中性粒细胞计数(Neutrophilcount,N)、淋巴细胞计数(Lymphocyte count,L)、单核细胞计数(Monocytecount,M)、嗜酸性细胞计数(Eosinophilic count,E)、嗜碱性细胞计数(Basophil count,B),并且计算出中性粒细胞/淋巴细胞比值(Neutrophil to Lymphocyte ratio,NLR)、淋巴细胞/单核细胞比值(Lymphocyte to Monocyteratio,LMR)、血小板/淋巴细胞比值(Plateletto Lymphocyte ratio,PLR)。年龄按照0-4岁、4-6岁、>6岁分为三组进行比较分析。探讨IgA血管炎与年龄、白细胞及其分类的相关性。结果:1.三个年龄层中,与对照组相比,IgAV组N、NLR、PLR升高,LMR更低,差异均有统计学意义(P<0.05);随着年龄的增长,NLR诊断IgAV的敏感度及特异度亦发生改变。2.287例IgAV患儿中,单纯型共46例(16.0%),腹型共49例(17.1%),关节型共116例(40.4%),混合型共76例(26.5%)。不分年龄层时,NLR、LMR、PLR在单纯型IgAV患儿和其他临床表现类型的两两比较中,差异均具有统计学意义;分年龄层比较后,4-6岁年龄层中,仅有NLR在单纯型IgAV患儿和腹型的比较中,差异具有统计学意义;>6岁年龄层中,NLR、LMR、PLR在单纯型IgAV患儿和其他临床表现类型的两两比较中,差异均具有统计学意义。3.不分年龄层时,NLR、LMR、PLR在IgAV患儿有和无胃肠道症状两组比较中,差异均有统计学意义;分年龄层比较后,仅有>6岁年龄层中的IgAV患儿的N、NLR、LMR、PLR在有和无胃肠道症状两组比较中,差异均有统计学意义(P<0.05)。4.三个年龄层中,N、L、NLR、LMR、PLR在紫癜性肾炎组和非紫癜性肾炎组两组比较中差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:NLR、LMR、PLR与IgAV临床表型相关,且需考虑年龄因素。
司秀影[8](2020)在《加味清心莲子饮治疗儿童紫癜性肾炎蛋白尿(气阴两虚证)的临床研究》文中研究说明目的:本课题对加味清心莲子饮治疗儿童过敏性紫癜肾孤立性蛋白尿(气阴两虚证)进行临床观察和数据分析,分析其疗效的可能性及安全性。方法:选取符合过敏性紫癜性肾炎纳入标准的60例患者作为观察对象,将符合标准的患儿采取随机数字表法,将其分为2组,每组30人。试验组用加味清心莲子饮口服,对照组用肾炎康复片口服,共治疗8周,两组急性期均采取基础治疗。记录两组患者治疗前及治疗后中医证候及实验室等指标,进行统计学分析,得出初步的治疗效果和安全性评价。结果:1.试验方案患儿及家长易接受,依从性好,无脱落及剔除病例,因此最终试验组30例,对照组30例;2.中医证候积分比较:两组治疗后中医证候总积分显着低于治疗前,且试验组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);在气阴两虚证单项积分方面,试验组少气乏力、口干少津、面色少华、自汗盗汗积分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),在皮肤紫癜、手足心热、腰膝酸软、骨蒸潮热方面,差异无统计学意义(P>0.05);3.实验室疗效指标比较:两组治疗后均能明显改善尿蛋白定性(P<0.01),试验组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组均能明显改善24小时尿蛋白定量(P<0.01),差异无统计学意义(P>0.0 5);两组均能改善尿微量白蛋白(P<0.0 5),试验组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);4.复发情况比较:在复发情况上,试验组少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);5.安全性指标:治疗期间两组均未发生严重的不良事件。结论:1.加味清心莲子饮在改善紫癜气阴两虚证患儿少气乏力、口干少津、面色少华、自汗盗汗的中医症状方面优于肾炎康复片;2.加味清心莲子饮在改善紫癜肾患儿尿蛋白定性、尿微量白蛋白方面优于肾炎康复片;3.加味清心莲子饮组患儿复发率低于肾炎康复片组。
李成琴[9](2020)在《基于VEGFA/VEGFR2探讨止衄化斑汤治疗单纯型过敏性紫癜的机制研究》文中进行了进一步梳理目的和意义:评价止衄化斑汤治疗单纯型过敏性紫癜血热证的临床疗效,检测患儿治疗前后的血清 VEGFA(Vascular endothelial growth factor-A)水平,由此在VEGFA/VEGFR2(Vascular endothelial growth factor receptor-2)信号通路增加血管通透性的理论基础上探索止衄化斑汤的作用机理及过敏性紫癜发病的生物学机制,以期为临床治疗过敏性紫癜提供新的药物靶点,为研发新药提供科学依据。方法:将符合纳入标准的单纯型过敏性紫癜血热证患儿随机分为两组,试验组予止衄化斑汤口服治疗,对照组予芦丁片和维生素C片口服治疗,分别治疗3周,随访1个月,记录两组皮肤紫癜消退时间、复发情况、中医证候积分及血清VEGFA水平。最后统计分析两组差异,血清VEGFA结果可与文献中健康组血清血管内皮生长因子结果对比。结果:1、疾病疗效:试验组总有效率83.3%明显优于对照组总有效率52.8%(P<0.01)。两组均能显着减少证候总积分(P<0.01),试验组明显优于对照组(P<0.01)。试验组复发率13.9%明显低于对照组复发率47.2%(P<0.01)。2、中医证候疗效:两组均能显着减少皮肤紫癜(P<0.01),试验组与对照组相当(P>0.05)。试验组可明显缩短皮肤紫癜病程(P<0.01),延缓皮肤紫癜复发(P<0.05)。两组均能显着减少次症积分(P<0.01),试验组明显优于对照组(P<0.01)。3、实验室指标:两组均能显着降低血清VEGFA水平(P<0.01),试验组明显优于对照组(P<0.01)。治疗前血清VEGFA与主症积分之间存在直线回归关系(P<0.01),且高度相关(R=0.879),与年龄、性别、病程均不存在直线回归关系(P>0.05)。急性期试验组、对照组血管内皮生长因子水平均显着高于健康组(P<0.01),恢复期血管内皮生长因子水平试验组明显低于健康组(P<0.01),对照组明显高于健康组(P<0.01)。结论和意义:止衄化斑汤治疗单纯型过敏性紫癜血热证疗效良好,在治疗皮肤紫癜方面与芦丁片和维生素C片疗效相当,在抑制血管炎症、促进血管修复、缩短病程、延缓复发、降低复发率、改善整体状况方面具有显着优势。血清VEGFA水平与皮肤紫癜高度相关,对血管内皮具有损伤和修复的双重作用,其恢复较皮肤紫癜滞后,可作为过敏性紫癜血管损伤、恢复及临床疗效的评价指标,VEGFA/VEGFR2通路可能是过敏性紫癜发病的生物学机制、止衄化斑汤治疗过敏性紫癜的作用机理,可进一步研究其下游机制。血清VEGFA 水平除受皮肤紫癜影响外,可能与年龄、性别、病程等因素有关,这可能与体内不同程度的雌激素水平有关,结合有关文献研究成果,提出小剂量的雌激素可能通过调节血清VEGFA的适量表达治疗过敏性紫癜的新假说,为进一步研究提供参考。
崔庆科[10](2020)在《小儿紫癜疹消颗粒治疗过敏性紫癜的机制研究》文中研究表明目的:探讨小儿紫癜疹消颗粒治疗过敏性紫癜(HSP)的机理及发挥作用的机制。方法:1.基于网络药理学探讨小儿紫癜疹消颗粒治疗过敏性紫癜作用机制:依托中药系统药理学分析平台(TCMSP)和中药分子机理生物信息学分析工具(Batman-TCM)检索小儿紫癜疹消颗粒治的化学成分、作用靶点,利用Genecard收集过敏性紫癜作用靶点,随后整合数据获得小儿紫癜疹消颗粒治病靶点。通过Cytoscape3.2.1构建小儿紫癜疹消颗粒-活性化合物-治病靶点网络图,使用String构建小儿紫癜疹消颗粒治病靶点PPI网络,研究小儿紫癜疹消颗粒治疗过敏性紫癜作用机制。2.运用UPLC-Q-Orbitrap-MS法分析小儿紫癜疹消颗粒化学成分:选用安捷伦SB C18超高效液相色谱柱(3.0 mm×50 mm,1.8μm),采用梯度洗脱,以0.1%甲酸水(A)-乙腈(B)为流动相;电喷雾离子源,质量分析器为四极杆-静电场轨道阱。3.采用基于LC-MS技术的代谢组学研究方法对HSP患儿和健康儿童的尿液进行分析,通过UPLC-Q-TOF/MS分析观察小儿过敏性紫癜对儿童尿液代谢物变化的影响,寻求过敏性紫癜的生物标志物。4.(1)对171例HSP患儿的相关检验指标进行了回顾性分析,调查HSP患儿一般情况、发病月份、发病情况、伴随病症、一般炎症指标、肺炎支原体及衣原体感染情况、免疫球蛋白和补体C3水平、呼吸道病毒感染情况等相关指标。(2)收集HSP患儿晨起空腹血清,运用酶联免疫吸附测定(Enzyme Linked ImmunoSorbent Assay,ELISA)方法检测患儿治疗前后IL-6、IL-8、TNF-α、IgA1、IgA/FcαRI(CD89)数值。(3)用含有HSP患儿血清的F12k培养基培养HUVECs细胞并用小儿紫癜疹消颗粒进行干预,用ELISA法检测IL-6、IL-8、TNF-α、IgA/FcαRI(CD89)数值,Western blot检测Syk、p-Syk、PI3K、p-PI3K蛋白表达。结果:1.小儿紫癜疹消颗粒-活性化合物-治病靶点网络图包含9个单味药,206个活性化合物,以及40个治病靶点。PPI网络包含39个靶点蛋白,关键蛋白涉及IL6、INS、VEGFA等。基因本体(GO)条目14个,涉及脂多糖的反应、缺氧的反应、药物的反应等。京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路4条,涉及肿瘤坏死因子信号通路、NF-κB信号通路、HIF-1信号通路、PI3K-AKT信号通路。2.结合文献报道和质谱数据,通过串联质谱对小儿紫癜疹消颗粒中的化学成分进行了结构鉴定,共鉴定了21个化合物,包括10个黄酮类成分,4个蒽醌类成分,2个萜类成分,2个紫草呋喃类成分,1个甾醇苷类成分,1个多酚类成分,1个木脂素类成分。3.筛选出92个尿液中的代谢物作为小儿过敏性紫癜疾病的生物标志物,共鉴定出其中15个代谢物,可能是过敏性紫癜患儿与健康儿童尿液代谢标记物的区别。4.(1)急性期HSP患儿一般炎症指标均有所上升,提示细菌、病毒、肺炎支原体等感染可能是过敏性紫癜发病的诱因;HSP患儿急性期血清免疫球蛋白IgM、IgG、IgA、补体C3水平存在紊乱,其血清IgA、补体C3水平HSP组明显高于正常对照组;HSP患儿呼吸道病毒感染主要以腺病毒、人呼吸道合胞病毒、人副流感病毒、柯萨奇病毒为主。(2)急性期HSP患儿血清炎症细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α治疗后与治疗前相比均有所降低,IgA1、IgA/FcαRI(CD89)下降具有统计学意义(P<0.05)。(3)HSP患儿血清刺激后HUVECs上清液IL-6、IL-8、TNF-α、IgA/FcαRI(CD89)水平表达升高(P<0.05),运用小儿紫癜疹消颗粒干预后其表达水平下降(P<0.05)。结论:1.通过网络药理学手段初步预测了小儿紫癜疹消颗粒的药理作用和分子机制,为小儿紫癜疹消颗粒治疗过敏性紫癜药理作用和分子机制深入研究奠定理论基础。2.UPLC-Q-Orbitrap-MS方法快速、简便、可靠地鉴别小儿紫癜疹消颗粒的化学成分,有助于揭示其化学成分和药理活性物质。3.过敏性紫癜患儿与健康儿童尿液存在代谢标记物的区别,可为疾病鉴别、证型诊断、疾病治疗中提供方法。4.小儿紫癜疹消颗粒发挥治疗过敏性紫癜的作用机制可能与靶向调控IgA/FcαRI抗过敏性紫癜血管内皮细胞炎症有关。
二、如何防止肾炎复发(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、如何防止肾炎复发(论文提纲范文)
(1)真武汤加减联合抗生素治疗脾肾阳虚型慢性肾盂肾炎的临床观察(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
英文缩略词 |
前言 |
1 研究背景 |
2 研究目的 |
材料与方法 |
1 材料 |
1.1 一般材料 |
1.2 诊断标准 |
1.3 纳入标准 |
1.4 病例排除标准 |
1.5 病例脱落标准 |
2 方法 |
2.1 试验设计 |
2.2 治疗方法 |
2.3 观察方法 |
2.4 评价标准 |
2.5 统计方法 |
结果 |
1 临床资料分析 |
1.1 一般资料 |
1.2 中止、剔除及脱落病例情况 |
2 治疗前一般资料比较 |
3 两组总疗效比较分析 |
4 两组中医症候积分比较分析 |
5 两组尿常规比较分析 |
6 两组治疗前后尿细菌培养结果比较分析 |
7 两组治疗前后T淋巴细胞亚群比较分析 |
8 两组治疗前后血清免疫球蛋白比较分析 |
9 两组治疗前后肝肾功能比较分析 |
10 两组不良反应比较 |
讨论 |
1 现代医学对慢性肾盂肾炎的认识 |
2 祖国医学对慢性肾盂肾炎的认识 |
2.1 脾肾阳虚型慢性肾盂肾炎的探讨 |
2.2 中医药提高机体免疫功能 |
3 导师的思想 |
4 组方阐述 |
4.1 组方的出处 |
4.2 药物组成 |
4.3 配伍分析 |
4.4 现代药理分析 |
5 疗效分析 |
5.1 综合疗效评价 |
5.2 临床症状体征的影响 |
5.3 对感染指标的影响 |
5.4 对机体免疫功能影响 |
6 安全性评价 |
7 问题与展望 |
结论 |
参考文献 |
综述 慢性肾盂肾炎的中西医研究进展 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
个人简历 |
(2)肾炎止血汤治疗儿童紫癜后孤立性血尿(阴虚火旺证)疗效观察(论文提纲范文)
缩略词表 |
中文摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
文献综述 |
1 中医研究认识 |
1.1 古代中医的基础认识 |
1.2 现代中医的进一步认识 |
2 西医研究认识 |
2.1 概述 |
2.2 病因 |
2.3 发病机制 |
2.4 治疗 |
临床研究 |
1 一般资料 |
1.1 病例来源 |
1.2 诊断标准 |
1.3 筛选标准 |
2 研究方法 |
2.1 分组方法 |
2.2 治疗方法 |
2.3 观察指标和评估 |
3 统计方法 |
4 结果 |
4.1 一般观察情况 |
4.2 疾病疗效评价 |
4.3 尿沉渣红细胞计数比较 |
4.4 中医证候疗效比较 |
4.5 中医证候总积分比较 |
4.6 两组患儿治疗前后中医证候评分比较 |
4.7 两组患儿复发率比较 |
4.8 安全性分析 |
讨论 |
1 立题依据 |
2 立法依据 |
3 组方分析 |
3.1 来源 |
3.2 配伍意义及现代药理研究 |
4 对照组选药依据 |
5 研究结果分析 |
5.1 治疗前基线齐性比较 |
5.2 疾病疗效比较 |
5.3 尿沉渣红细胞计数疗效分析 |
5.4 中医证候总积分疗效比较 |
5.5 中医单项证候积分比较 |
5.6 复发情况分析 |
6 不足与展望 |
结论 |
参考文献 |
致谢 |
附录 儿童紫癜后孤立性血尿临床观察记录表 |
患者知情同意书 |
攻读硕士学位期间发表的论文 |
个人简历 |
(3)髓系抑制细胞通过增强Th17反应促进原发性膜性肾病的疾病进展(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
英文缩略词 |
第1章 绪论 |
1.1 原发性膜性肾病 |
1.1.1 原发性膜性肾病的发病机制 |
1.1.2 原发性膜性肾病的研究进展 |
1.1.3 治疗上的新进展 |
1.2 原发性膜性肾病与免疫细胞间的关系 |
1.2.1 原发性膜性肾病与Th2细胞 |
1.2.2 原发性膜性肾病与B淋巴细胞 |
1.2.3 原发性膜性肾病与Th17细胞 |
1.2.4 原发性膜性肾病与自然杀伤细胞(natural killer, NK) |
1.2.5 原发性膜性肾病与Treg |
1.3 MDSC |
1.3.1 MDSC的生物分类和功能特征 |
1.3.2 MDSC在自身免疫性疾病中的作用 |
1.3.3 MDSC在肿瘤中的作用 |
1.3.4 MDSC在免疫相关性肾病中的研究进展 |
1.3.5 MDSC与其他免疫细胞相互作用 |
1.4 Th17与自身免疫性疾病 |
1.4.1 Th17细胞的分化和表达调控 |
1.4.2 Th17细胞功能 |
1.4.3 Th17细胞在自身免疫性疾病中的促炎作用 |
1.4.4 Th17细胞在肾脏炎症和肾脏自身免疫性疾病中的作用 |
第2章 原发性膜性肾病患者中MDSC通过促进Th17细胞极化促进疾病进展 |
2.1 引言 |
2.2 实验材料 |
2.2.1 材料和试剂 |
2.2.2 仪器 |
2.3 实验方法 |
2.3.1 研究对象入组及排除标准 |
2.3.2 密度梯度离心法分离外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell, PBMC) |
2.3.3 磁珠分选初始CD4~+ T细胞 |
2.3.4 流式分选MDSC |
2.3.5 MDSC抑制功能实验 |
2.3.6 Th17极化实验 |
2.3.7 Th2极化实验 |
2.3.8 培养MDSC |
2.3.9 细胞外染色 |
2.3.10 细胞内IFN-γ/IL-4/IL-17A染色 |
2.3.11 Treg染色 |
2.3.12 酶联免疫吸附法检测血浆中抗磷脂酶A2受体抗体(PLA2R)IgG |
2.3.13 人Th1/Th2/Th17 细胞因子检测 |
2.3.14 血浆Arg-1 和IL- 13 检测 |
2.3.15 荧光定量PCR |
2.3.16 组织染色 |
2.3.17 多色免疫组化(Multiplex immunohistochemistry,IHC) |
2.3.18 统计分析 |
2.4 结果 |
2.4.1 PMN患者病变肾组织的特征性病理改变 |
2.4.2 PMN患者血浆中抗PLA2R抗体含量与尿蛋白定量正相关 |
2.4.3 CD3~+ T细胞与CD11b~+ 细胞在PMN患者病变肾组织中沉积 |
2.4.4 PMN患者Th2反应增强并与疾病活动度正相关 |
2.4.5 PMN患者外周血Th1细胞比例下调 |
2.4.6 PMN患者外周血Treg细胞比例下调 |
2.4.7 PMN患者外周血MDSC及亚群数量显着增加并与疾病活动度正相关 |
2.4.8 PMN患者的MDSC具有更强的抑制自体初始CD4+ T细胞增殖的功能 |
2.4.9 PMN患者Th2比例增加与MDSC增加正相关 |
2.4.10 体外IL -6 和IL-10 增强MDSC抑制Th2分化的能力 |
2.4.11 IL-17~+ 细胞和CD11b~+ 细胞在PMN患者病变肾组织中沉积 |
2.4.12 PMN患者Th17反应增强并与疾病活动度正相关 |
2.4.13 PMN患者Th17反应与MDSC正相关 |
2.4.14 MDSC以Arg-1 依赖的方式促进Th17细胞分化 |
2.4.15 PMN 患者血浆 Arg-1 含量增加并与疾病活动度相关 |
2.4.16 IL-6 和IL-10 促进MDSC分泌Arg-1 |
2.5 讨论 |
2.6 小结 |
第3章 去除MDSC缓解PMN模型小鼠的肾脏损伤 |
3.1 引言 |
3.2 实验材料 |
3.2.1 实验动物 |
3.2.2 实验材料和试剂 |
3.3 实验方法 |
3.3.1 膜性肾病小鼠模型的构建及GEM治疗 |
3.3.2 PBMC的分离 |
3.3.3 背部和腋窝淋巴结细胞分离 |
3.3.4 脾脏单细胞悬液制备 |
3.3.5 流式检测MDSC |
3.3.6 Treg细胞内染色 |
3.3.7 Th1/2/17 细胞内染色 |
3.3.8 荧光定量PCR |
3.3.9 小鼠尿白蛋白/尿肌酐比率的测定 |
3.3.10 小鼠血清尿素氮测定 |
3.3.11 肾组织病理染色 |
3.3.12 肾脏透射电镜制备 |
3.3.13 统计分析 |
3.4 实验结果 |
3.4.1 应用rh-α3NC1成功构建小鼠PMN模型 |
3.4.2 PMN小鼠MDSC及其亚群比例增加 |
3.4.3 GEM可有效去除小鼠外周血中MDSC |
3.4.4 去除MDSC减轻PMN模型小鼠的肾组织损伤 |
3.4.5 去除MDSC减弱PMN小鼠Th17免疫反应 |
3.4.6 去除MDSC减弱PMN小鼠Th2免疫反应 |
3.4.7 去除MDSC增强PMN小鼠Th1免疫反应 |
3.4.8 去除MDSC增加PMN小鼠Treg比例 |
3.5 实验讨论 |
3.6 小结 |
第4章 结论 |
创新点 |
参考文献 |
作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
致谢 |
(4)淋巴细胞亚群与慢性肾小球肾炎中医证型相关研究及中药干预的数据挖掘(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
前言 |
第一部分 理论研究 |
1.祖国医学对免疫功能方面的认识 |
1.1 祖国医学对免疫功能研究的理论基础 |
1.2 祖国医学对免疫概念的历史渊源 |
1.3 祖国医学中的医药在增强免疫功能的研究及应用 |
2.西医在慢性肾小球肾炎合并免疫力低下方面的研究 |
2.1 慢性肾小球肾炎应用激素及免疫抑制剂后免疫功能紊乱的研究概况 |
2.2 现代医学中的免疫功能监测研究 |
2.3 目前淋巴细胞亚群研究进展 |
2.4 现代医学增强免疫功能的药物研究 |
第二部分 淋巴细胞亚群与服用激素及免疫抑制剂后的慢性肾小球肾炎的中医证型相关性研究 |
1.临床实验设计方案 |
1.1 病例选择 |
1.2 西医诊断标准 |
1.3 中医诊断标准 |
1.4 纳入标准 |
1.5 排除标准 |
2.研究方法 |
3.统计指标 |
4.统计方法 |
5.研究结果 |
5.1 一般资料分析比较 |
5.2 淋巴细胞亚群治疗前后所有患者比较(均数±标准差) |
5.3 服用不同免疫抑制剂与未服用免疫抑制剂的淋巴细胞亚群比较(均数±标准差) |
5.4 不同证型间的淋巴细胞亚群比较(均数±标准差) |
6.讨论 |
第三部分 基于数据挖掘王钢教授的肾炎免疫力低下患者用药经验研究 |
1.研究目的 |
2.研究方法 |
2.1 医案资料来源 |
2.2 纳入排除标准 |
2.3 医案的预处理 |
2.4 医案信息纳入方法 |
2.5 医案信息采集方法 |
3.研究结果 |
3.1 计量性趋势数据结果 |
3.2 关联规则数据结果 |
3.3 聚类分析数据结果 |
4.讨论 |
4.1 王钢教授辨证思想挖掘讨论 |
4.2 王钢教授的治疗大法特色数据挖掘讨论 |
4.3 王钢教授治疗选方的数据挖掘讨论 |
4.4 王钢教授治疗用药配伍特征数据挖掘分析 |
5.创新点、不足与展望 |
5.1 创新点 |
5.2 不足之处 |
5.3 研究展望 |
第四部分 典型医案 |
医案一: 慢性肾炎合并卡氏肺孢子菌肺炎案 |
医案二: 慢性肾炎合并侵袭性肺真菌病肺炎案 |
医案三: 慢性肾炎合并间质性肺炎案 |
医案四: 慢性肾炎合并病毒性肺炎案 |
参考文献 |
附录 |
附录一 中英文对照表 |
附录二 图表范式对照表 |
附录三 临床症状频次频率分布 |
附录四 病机频次频率分布 |
附录五 治法频次频率分布 |
附录六 药物频次频率分布 |
附录七 药物K-均值聚类分析结果 |
攻读博士学位期间取得的研究成果 |
致谢 |
作者简介 |
(5)儿童紫癜性肾炎风险预测模型的初步构建及消风散治疗过敏性紫癜的机制研究(论文提纲范文)
提要 |
abstract |
引言 |
第一部分 儿童过敏性紫癜发生肾损害的危险因素分析和紫癜性肾炎风险预测模型的构建 |
1 儿童过敏性紫癜发生肾损害的危险因素分析 |
1.1 资料与方法 |
1.2 结果 |
2 儿童过敏性紫癜发生肾损害危险因素的系统综述和META分析 |
2.1 资料与方法 |
2.2 结果 |
3 HSP发生肾损害风险的预测模型的初步建立 |
3.1 基于不同参数的预测模型的建立及筛选 |
3.2 预测模型的呈现 |
4 讨论 |
4.1 中医对过敏性紫癜的认识 |
4.2 HSP发生肾损害的危险因素分析 |
4.3 HSPN风险预测模型的初步建立 |
4.4 创新性与局限性 |
第二部分 消风散治疗过敏性紫癜的分子机制研究 |
1 基于网络药理学的消风散治疗HSP的分子机制研究 |
1.1 方法 |
1.2 结果 |
2 消风散治疗过敏性紫癜的药效学研究及关键靶点的实验验证 |
2.1 材料与方法 |
2.2 结果 |
3 讨论 |
3.1 消风散的组方思路 |
3.2 消风散能有效治疗HSP,其机制可能与调控NF-k B等信号通路介导的炎症反应相关 |
3.3 创新性与局限性 |
结语 |
参考文献 |
综述 中医药治疗儿童过敏性紫癜的研究进展 |
参考文献 |
附录 |
附录1 临床观察表 |
附录2 各危险因素与HSPN相关性的森林图 |
附录3 亚组分析森林图 |
附录4 发表偏倚的漏斗图 |
致谢 |
查新报告 |
论文着作 |
(6)国医大师张志远内科临证经验及学术思想研究(论文提纲范文)
提要 |
abstract |
引言 |
第一部分 生平着作 |
1 生平概述 |
2 着作介绍 |
第二部分 治学特色 |
1 博览广读、取采众长的治学方法 |
2 实事求是、躬行践履的治学理念 |
3 锲而不舍、精益求精的工匠精神 |
4 内观自省、倾囊相授的大医胸怀 |
5 修身齐德、淡泊名利的处世智慧 |
第三部分 内科临证经验 |
1 肺系病证 |
1.1 感冒 |
1.1.1 风寒、风热之辨 |
1.1.2 治疗法则 |
1.1.3 分型证治 |
1.1.4 经验用药 |
1.1.5 注意事项 |
1.1.6 小结 |
1.2 咳嗽 |
1.2.1 病因病机 |
1.2.2 治疗法则 |
1.2.3 分型证治 |
1.2.4 特色用药 |
1.2.5 小结 |
2 心系病证 |
2.1 胸痹 |
2.1.1 病因病机 |
2.1.2 治疗法则 |
2.1.3 分型证治 |
2.1.4 小结 |
2.2 狂证 |
2.2.1 病因病机 |
2.2.2 治疗法则 |
2.2.3 分型证治 |
2.2.4 小结 |
2.3 痴呆 |
2.3.1 病因病机 |
2.3.2 治疗法则 |
2.3.3 分型证治 |
2.3.4 小结 |
2.4 恐惧 |
2.4.1 病因病机 |
2.4.2 治疗法则 |
2.4.3 分型证治 |
2.4.4 小结 |
3 脾胃病证 |
3.1 泄泻 |
3.1.1 病因病机 |
3.1.2 治疗法则 |
3.1.3 分型证治 |
3.1.4 临证要点 |
3.1.5 小结 |
4 肝胆病证 |
4.1 臌胀 |
4.1.1 病因病机 |
4.1.2 治疗法则 |
4.1.3 分型证治 |
4.1.4 软化肝脾验方 |
4.1.5 小结 |
4.2 胆痹 |
4.2.1 病因病机 |
4.2.2 施治法则 |
4.2.3 分型证治 |
4.2.4 小结 |
4.3 内伤头痛 |
4.3.1 病因病机 |
4.3.2 施治法则 |
4.3.3 分型证治 |
4.3.4 用药特色 |
4.3.5 小结 |
5 肾系疾病 |
5.1 水肿 |
5.1.1 病因病机 |
5.1.2 治疗法则 |
5.1.3 分型证治 |
5.1.4 专药专方 |
5.1.5 小结 |
6 气血津液疾病 |
6.1 内伤发热 |
6.1.1 分辨外感内伤 |
6.1.2 把握时间规律 |
6.1.3 分型证治 |
6.1.4 小结 |
7 肢体经络病证 |
7.1 腰痛 |
7.1.1 病因病机 |
7.1.2 治疗法则 |
7.1.3 分型证治 |
7.1.4 小结 |
7.2 痿证 |
7.2.1 病因病机 |
7.2.2 治疗法则 |
7.2.3 分型证治 |
7.2.4 小结 |
第四部分 内科学术思想 |
1 大气一元论 |
1.1 大气一元论的理论渊源 |
1.2 大气的形成及生理特点 |
1.3 基于大气一元论的病机发挥 |
1.4 调治人身大气为病之用药法则 |
1.4.1 斡旋气机,调治气病 |
1.4.2 治气当求脏腑之本 |
1.4.3 祛除浊毒,以复气利 |
1.5 基于大气一元论的治验举隅 |
1.5.1 调胸中大气治胸痹 |
1.5.2 调腑中大气治胃肠病 |
1.5.3 调经络大气治肢肩背腰痹痛 |
1.5.4 调补一身之气改善虚损 |
1.5.5 调大气治精神行为病 |
2 玄府细络系统论 |
2.1 玄府细络系统概述 |
2.2 玄府细络系统的微观实质 |
2.3 玄府细络系统的生理特点与功能 |
2.3.1 玄府细络分布广泛,结构微小 |
2.3.2 玄府细络可宣通渗灌气血津液 |
2.3.3 玄府细络可通达神机 |
2.4 玄府细络系统病理与临床表现 |
2.5 玄府细络系统病变的治疗和研究 |
3 医易相通论 |
3.1 医易相通理论探流 |
3.2 易为指导,突出变字 |
3.2.1 辨证恒动思维 |
3.2.2 方剂灵活化裁 |
3.2.3 剂型丰富发展 |
3.3 两点论思维方法的实践 |
3.3.1 判定病性,一分为二 |
3.3.2 处方用药,阴阳兼顾 |
3.3.3 亢害承制,确立治法 |
3.3.4 病情顽固,杂合以治 |
4 天人相应的时间医学观 |
4.1 中医时间医学概述 |
4.1.1 中医时间医学源流 |
4.1.2 人体生理与四时、昼夜关系 |
4.1.3 症候变化与四时、昼夜关系 |
4.2 中医时间医学指导实践 |
4.2.1 明辨病位 |
4.2.2 治病于未发 |
4.2.3 应时组方选药 |
4.2.4 应时服药 |
4.2.5 预测病势 |
5 胃气为本的治病观 |
5.1 “胃气为本观”概说 |
5.2 重视胃气与胃津 |
5.2.1 胃气是宗气之源 |
5.2.2 胃气是生存之本 |
5.2.3 胃气为脉之本 |
5.2.4 胃津是津液之源 |
5.2.5 胃气以通降为和 |
5.3 重视胃与他脏联系 |
5.4 治胃之法 |
5.4.1 慢性胃病重滋养 |
5.4.2 他脏之病从胃治 |
5.4.3 阴虚津亏滋胃津 |
5.4.4 处方用药护胃气 |
6 风药理论的发明 |
6.1 风药概说 |
6.2 风药性能 |
6.2.1 风药多味辛 |
6.2.2 风药以泻为主 |
6.2.3 风药性走 |
6.3 风药作用及其配伍方法 |
6.3.1 风药治风 |
6.3.2 风药治血 |
6.3.3 风药治湿 |
6.3.4 风药助火 |
6.3.5 风药升阳 |
6.3.6 风药止痒 |
6.3.7 风药通滞 |
6.3.8 风药开玄 |
7 “人-症-方-药”量效理论的发明 |
7.1 “人-症-方-药”量效理论概说 |
7.2 “人-症-方-药”量效理论的实践探索 |
7.2.1 量从症变 |
7.2.2 量从人变 |
7.2.3 减量间服 |
7.2.4 遵古不泥 |
7.2.5 精准靶向 |
结语 |
参考文献 |
致谢 |
查新报告 |
论文着作 |
(7)287例儿童IgA血管炎临床特征及相关因素分析(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
第一部分 探讨IgA血管炎与临床表现、皮疹、病理的相关性 |
引言 |
对象及方法 |
1 研究对象 |
2 研究方法 |
统计学分析 |
结果 |
一、一般情况 |
二、临床表现及实验室资料 |
讨论 |
1 IgAV发病机制 |
2 IgAV与一般临床资料 |
3 IgAV与胃肠道症状 |
4 IgAV与紫疲性肾炎 |
5 IgAV与皮疹复发 |
6 IgAV与肾脏病理活检 |
7 IgAV的预后 |
第二部分 探讨IgA血管炎与白细胞及其分类的相关性 |
引言 |
对象及方法 |
1 研究对象 |
2 研究方法 |
统计学分析 |
结果 |
1 对照组/IgAV组 |
2 临床表现类型 |
3 胃肠道症状 |
4 紫癜性肾炎 |
5 皮疹复发 |
讨论 |
结论 |
反思与展望 |
参考文献 |
综述 IgA血管炎与胃肠道的关系 |
参考文献 |
中英文缩略词表 |
攻读学位期间的研究成果 |
致谢 |
(8)加味清心莲子饮治疗儿童紫癜性肾炎蛋白尿(气阴两虚证)的临床研究(论文提纲范文)
英汉缩略语对照表 |
中文摘要 |
abstract |
前言 |
文献综述 |
1 中医对儿童过敏性紫癜性肾炎的认识与进展 |
2 现代医学对过敏性紫癜性肾炎的研究进展 |
临床观察 |
1 一般资料 |
2 研究方法 |
3 结果 |
讨论 |
1 儿童紫癜性肾炎蛋白尿气阴两虚证病因病机的认识 |
2 立题依据 |
3 方义分析及单味药的药理研究 |
4 选择对照药物(肾炎康复片)的依据 |
5 临床疗效分析及安全性评价 |
6 特色优势及临床意义 |
7 不足与展望 |
结论 |
致谢 |
参考文献 |
附录一 |
附录二 |
附录三 |
攻读硕士学位期间发表的论文 |
个人简历 |
(9)基于VEGFA/VEGFR2探讨止衄化斑汤治疗单纯型过敏性紫癜的机制研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
符号说明 |
第一部分 文献综述 |
综述一 儿童过敏性紫癜的中医研究进展 |
1 病名探讨 |
2 病因病机 |
3 中医治疗 |
4 小结 |
参考文献 |
综述二 儿童过敏性紫癜的机制研究进展 |
1 免疫损伤 |
2 凝血异常 |
3 氧化应激 |
4 炎症反应 |
5 结语 |
参考文献 |
前言 |
第二部分 临床研究 |
一 研究对象 |
1 病例来源 |
2 诊断标准 |
3 选择标准 |
二 研究方法 |
1 试验方案 |
2 服药方法 |
3 处置原则 |
4 样本处理 |
5 试剂仪器 |
6 观察指标 |
7 疗效标准 |
8 统计分析 |
9 技术路线 |
三 研究结果 |
1 一般资料 |
2 临床疗效 |
3 血清VEGFA |
4 结果分析 |
四 结论 |
五 讨论 |
1 理法方药 |
2 试验结果 |
3 VEGFA的临床意义 |
4 VEGFA的影响因素 |
5 试验设计 |
6 创新点 |
7 质控分析 |
结语 |
参考文献 |
致谢 |
附录1 |
附录2 |
在学期间主要研究成果 |
个人简历 |
(10)小儿紫癜疹消颗粒治疗过敏性紫癜的机制研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
英文缩略语 |
引言 |
文献综述 |
综述一 小儿过敏性紫癜中医学研究进展 |
参考文献 |
综述二 儿童过敏性紫癜西医学研究进展 |
参考文献 |
实验研究 |
第一章 基于网络药理学探讨小儿紫癜疹消颗粒治疗过敏性紫癜作用机制 |
1 材料与方法 |
2 实验结果 |
3 讨论 |
4 小结 |
参考文献 |
第二章 基于UPLC-Q-Orbitrap-MS法分析小儿紫癜疹消颗粒化学成分 |
1 材料与试剂 |
2 实验方法 |
3 实验结果 |
4 讨论 |
5 小结 |
参考文献 |
第三章 小儿过敏性紫癜的代谢组学研究 |
1 材料与方法 |
2 结果与讨论 |
3 小结 |
参考文献 |
第四章 小儿紫癜疹消颗粒靶向调控IgA/FcαRI抗过敏性紫癜血管内皮细胞炎症的研究 |
第一节 171 例过敏性紫癜患儿回顾性分析 |
1 资料与方法 |
2 结果 |
3 结论 |
第二节 小儿紫癜疹消颗粒靶向调控HSP患儿IgA/FcαRI及相关细胞因子的研究 |
1 材料与方法 |
2 结果 |
3 结论 |
第三节 小儿紫癜疹消颗粒靶向调控HUVECs细胞IgA/FcαRI抗过敏性紫癜血管内皮细胞炎症的研究 |
1 材料与方法 |
2 结果 |
3 结论 |
讨论 |
参考文献 |
结论 |
本文创新点 |
附录 |
致谢 |
在学期间主要研究成果 |
个人简介 |
四、如何防止肾炎复发(论文参考文献)
- [1]真武汤加减联合抗生素治疗脾肾阳虚型慢性肾盂肾炎的临床观察[D]. 张明兰. 河北北方学院, 2021(01)
- [2]肾炎止血汤治疗儿童紫癜后孤立性血尿(阴虚火旺证)疗效观察[D]. 李勇军. 黑龙江中医药大学, 2021(01)
- [3]髓系抑制细胞通过增强Th17反应促进原发性膜性肾病的疾病进展[D]. 李会敏. 吉林大学, 2021(01)
- [4]淋巴细胞亚群与慢性肾小球肾炎中医证型相关研究及中药干预的数据挖掘[D]. 郭小娟. 南京中医药大学, 2020(02)
- [5]儿童紫癜性肾炎风险预测模型的初步构建及消风散治疗过敏性紫癜的机制研究[D]. 宋均亚. 山东中医药大学, 2020(01)
- [6]国医大师张志远内科临证经验及学术思想研究[D]. 王淞. 山东中医药大学, 2020(01)
- [7]287例儿童IgA血管炎临床特征及相关因素分析[D]. 胡锡慧. 苏州大学, 2020(02)
- [8]加味清心莲子饮治疗儿童紫癜性肾炎蛋白尿(气阴两虚证)的临床研究[D]. 司秀影. 黑龙江中医药大学, 2020(01)
- [9]基于VEGFA/VEGFR2探讨止衄化斑汤治疗单纯型过敏性紫癜的机制研究[D]. 李成琴. 北京中医药大学, 2020(04)
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