小鼠下丘脑前部电损伤致急性肺水肿的实验研究

一、电毁损鼠下丘脑前区致急性肺水肿的实验研究（论文文献综述）

陆国平,朱启镕^[1]（2012）在《肠道病毒71型感染所致危重症手足口病诊治中的一些思考》文中进行了进一步梳理肠道病毒71型（EV71）感染所致的儿童手足口病（hand foot mouth disease,HFMD）和疱疹性咽峡炎（herpangina）已经成为疾病预防控制系统和儿科医师,尤其是儿童重症医学专科医师都需要面对的重要问题,该病每年4至7月间在全国各地发生,并造成多例婴幼儿死亡。EV71感染后神经系统并发症比例特别高,脑干脑炎与脑疝致交感神经相对亢奋,导致神经源性肺水肿（neurogenic pulmonary edema,NPE）、循环功能衰竭。我国卫生部已经发布了相关指南或共识,但无论机制还是治疗方案仍然存在诸多争议。一、重症HFMD致病机制的思考

贺燕^[2]（2005）在《大鼠蛛网膜下腔出血致多器官功能障碍综合征延髓内脏带FOS蛋白的表达及迷走神经的作用研究》文中认为目的 建立大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）致多器官功能障碍综合征（MODS）合并迷走神经切断的动物模型,观察模型大鼠肺、小肠、肝和肾的组织病理改变,研究FOS蛋白在大鼠延髓内脏带（MVZ）中的表达规律,探讨MVZ和迷走神经在SAH致MODS中的可能调控机制。方法1.采用大鼠枕大池注血法建立SAH致MODS模型,采用膈下迷走神经切断法阻断迷走神经:90只Wistar大鼠随机分为正常对照组（n=6）、假手术组（n=6）、迷走神经切断组（SDV组,n=6）、蛛网膜下腔出血组（SAH组,n=36）和蛛网膜下腔出血+迷走神经切断组（SAH+SDV组,n=36）,后2组又分为4h、12h、24h、36h、48h和72h时相点6个亚组。2.术后各时相点观察大鼠症状、体征,检测外周血WBC、肝肾功能、心肌酶学改变。光镜下观察肺、小肠、肝和肾组织病理变化,依据盛志勇院士提出的动物全身炎症反应综合征（SIRS）和MODS的诊断标准判断SIRS和MODS的发生率。3.采用免疫组织化学ABC法检测MVZ内FOS蛋白表达,观察各时相点MVZ内FOS蛋白表达的变化规律。4.实验数据用均数±标准差（（?）±S）表示,应用SPSS10.0统计软件包进

吴旻,惠国桢^[3]（2003）在《电毁损鼠下丘脑前区致急性肺水肿的实验研究》文中指出目的:通过立体定向仪电毁损鼠下丘脑前区（AH）,探讨神经源性肺水肿（NPE）的中枢发生机制。方法:采用立体定向电毁损SD大鼠双侧AH后,分别于0.5、1、2、3 h,测定血、脑组织儿茶酚胺（CA）的含量,毁损AH前后血压的变化,光镜、电镜观察肺病理变化。结果:立体定向电毁损鼠AH后血压0.5 h迅速上升到最大值,1 h后逐渐下降。毁损后血CA迅速上升,到1 h上升到最大值,以后逐渐恢复。而毁损后0.5 h脑组织中CA降到最低值,而后迅速恢复。光镜、电镜观察发现电毁损AH 1 h后肺毛细血管充血、水肿、炎性细胞浸润,肺泡腔内有红细胞。结论:AH是引起NPE的主要结构,其结构和功能的破坏是引起NPE的根本基础。

吴旻,惠国桢^[4]（2001）在《电毁损鼠延髓孤束核致急性肺水肿的实验研究》文中研究指明目的 :通过立体定向仪电毁损鼠延髓孤束核 （NST） ,探讨神经源性肺水肿 （NPE）的中枢发生机制。方法 :采用立体定向电毁损SD大鼠双侧NST尾侧后 ,分别于 30、6 0、12 0、180min ,测定血、脑儿茶酚胺的含量 ,毁损NST前后血压的变化 ,光镜、电镜观察肺病理变化。结果 :立体定向电毁损鼠NST后 30min血压迅速上升到最大值 ,1h后逐渐下降。毁损后血儿茶酚胺 （CA）迅速上升 ,到 1h上升到最大值 ,以后逐渐恢复。而脑CA毁损后 1h到最低值 ,而后缓慢恢复。光镜、电镜观察发现电毁损NST 1h后肺毛细血管充血、水肿、炎性细胞浸润、肺胞腔内有红细胞。结论 :NST是引起NPE的主要结构 ,其结构和功能的破坏是引起NPE的根本基础。

吴旻^[5]（2001）在《电毁损鼠双侧下丘脑、脑干致急性肺水肿的实验研究》文中认为目的 通过立体定向仪电毁损双侧大鼠下丘脑前区（AH）及延髓孤束核（NTS），然后测定血、脑儿茶酚胺（CA）的含量及观察肺脏病理变化，探讨神经源性肺水肿（NPE）的中枢发生机制。 方法 采用立体定向电毁损SD大鼠双侧下丘脑前区（外侧）及延髓孤束核尾侧部后，①分别于30分钟、1小时、2小时、3小时，处死大鼠测定血、脑儿茶酚胺（CA）的含量。②测定3小时毁损AH、NTS组前后血压变化。③光镜、电镜观察肺脏病理变化。 结果 立体定向电毁损大鼠双侧AH、NTS后血压（BP）30分钟后迅速上升到最大值，并维持到1小时后逐渐下降，但3小时仍与毁损前有显着差异（P＜0.05）。毁损后血CA迅速升高，到1小时达最高值，以后逐渐下降。毁损AH后脑CA 30分钟时即下降到最低值，而后迅速恢复，而毁损NTS脑CA恢复较慢，毁损AH、NTS 1小时后肺组织含水量明显高于对照组和假性损害组。光镜观察：各时相肺有不同程度水肿，肺毛细血管充血，大量炎性细胞浸润，部分肺泡内有红细胞，胞腔萎缩，含气减少。电镜观察：Ⅰ型、Ⅱ型上皮细胞及肺毛细血管内皮细胞肿胀变性，肺胞腔内有渗出红细胞。 结论1、调节交感神经活动的中枢结构AH、NTS是引起中枢神经源肺水肿的主要结构，其结构和功能的破坏是引起NPE的根本基础。2、CNS损伤后保护下丘脑及延髓将成为治疗NPE的有力措施，及时用α-肾上腺素阻滞剂亦将是治疗NPE的关键。

二、电毁损鼠下丘脑前区致急性肺水肿的实验研究（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、电毁损鼠下丘脑前区致急性肺水肿的实验研究（论文提纲范文）

（2）大鼠蛛网膜下腔出血致多器官功能障碍综合征延髓内脏带FOS蛋白的表达及迷走神经的作用研究（论文提纲范文）

（4）电毁损鼠延髓孤束核致急性肺水肿的实验研究（论文提纲范文）

（5）电毁损鼠双侧下丘脑、脑干致急性肺水肿的实验研究（论文提纲范文）

四、电毁损鼠下丘脑前区致急性肺水肿的实验研究（论文参考文献）

• [1]肠道病毒71型感染所致危重症手足口病诊治中的一些思考[J]. 陆国平,朱启镕. 中华儿科杂志, 2012(04)
• [2]大鼠蛛网膜下腔出血致多器官功能障碍综合征延髓内脏带FOS蛋白的表达及迷走神经的作用研究[D]. 贺燕. 山东大学, 2005(07)
• [3]电毁损鼠下丘脑前区致急性肺水肿的实验研究[J]. 吴旻,惠国桢. 江苏大学学报(医学版), 2003(06)
• [4]电毁损鼠延髓孤束核致急性肺水肿的实验研究[J]. 吴旻,惠国桢. 镇江医学院学报, 2001(06)
• [5]电毁损鼠双侧下丘脑、脑干致急性肺水肿的实验研究[D]. 吴旻. 苏州大学, 2001(01)

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