一、氯胺酮对大鼠大脑皮层和丘脑突触体Na~+K~+-ATP酶活性的影响（论文文献综述）
陈宇,杜雪曼,连慧敏,唐赛男,刘文瀚,赵菁华,高利[1]（2020）在《噻拉嗪对大鼠离体脑神经元ATP酶活性影响的研究》文中指出为研究噻拉嗪对离体神经元Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响,明确噻拉嗪麻醉机制,为临床麻醉提供相应的理论依据。本试验分离培养胎鼠脑皮质神经元,在培养第8天加入浓度为15、25、35μg/mL和45μg/mL噻拉嗪,分别在加药后0、5、10、15、20、25、30、45、60、90 min和120 min采用分光光度法测定离体神经元Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。试验结果显示,不同浓度噻拉嗪作用于离体培养的神经元后可见Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均呈现先下降后上升的趋势。25 min时,15、25μg/mL和45μg/mL组Na+-K+-ATP酶活性与0 min比分别降低了63.72%,66.77%和64.63%（P<0.01）,这3组酶活性的最高值较最低值分别升高了188.9%、208.4%和181.8%（P<0.01）。35μg/mL组在15 min时为最低值,下降了67.04%（P<0.01）,且最高值较最低值上升了196.2%（P<0.01）。不同浓度组Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均在25 min降至最低值,分别较0 min下降了42.81%、68.91%、87.67%和80.14%（P<0.01）。4个组的最高值较最低值分别上升了46.95%、104.2%、420%和170.8%（P<0.01）。结果表明,噻拉嗪通过显着降低Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性来发挥麻醉作用,其作用机制可能与改变神经元胞内外的离子平衡状态有关。
胡魁,张加力,蔡亚南,金海林,张辉[2]（2018）在《乳化异氟醚静脉麻醉对大鼠中枢突触体ATP酶活性的影响》文中研究指明为探讨乳化异氟醚对大鼠中枢突触体ATP酶活性的影响,选用36只Wistar大鼠随机分为对照组、麻醉组和麻醉恢复组,经乳化异氟醚尾静脉注射对大鼠进行麻醉,采用比色法检测各脑区的突触体ATP酶活性。结果显示:大鼠注射乳化异氟醚后大脑皮层、海马和丘脑Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶与对照组相比显着下降（P<0.05）,大脑皮质和海马Mg2+-ATP酶与对照组相比显着下降（P<0.05）。提示:乳化异氟醚能够抑制大脑皮层、海马和丘脑内Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的生成,抑制大脑皮质和海马内Mg2+-ATP酶的生成,推测中枢突触体ATP酶是乳化异氟醚产生麻醉效应的主要靶位。
尹柏双,沙万里,李宇航,呼显生,付连军[3]（2016）在《强痛宁对大鼠中枢脑区Na+-K+-ATP酶活性的影响》文中认为为了探讨强痛宁麻醉镇痛作用与中枢脑区Na+-K+-ATP酶的相关性,试验选取24只纯种SD大鼠随机分成对照组、诱导组、麻醉组和催醒组,于各时间点冰上采集大鼠各脑区,采用比色法测定Na+-K+-ATP酶活性。结果表明:药物作用后诱导期及麻醉期大鼠大脑皮质、小脑内Na+-K+-ATP酶活性显着低于对照组（P<0.01）,海马、丘脑及脑干区Na+-K+-ATP酶活性与对照组比较极显着降低（P<0.01）,催醒期各脑区Na+-K+-ATP酶活性恢复到麻醉前水平。说明强痛宁可引起大鼠各脑区Na+-K+-ATP酶活性降低,阻碍神经细胞对痛觉刺激信息的传导,产生了麻醉镇痛作用。
石星星[4]（2016）在《XFM及其颉颃剂对LKB1-AMPK-mTOR信号传导通路及Orexin系统的作用》文中进行了进一步梳理小型猪专用复合麻醉剂（XFM）及其颉颃剂具有效果确切、安全、副作用小及使用方便的特点。但目前其麻醉镇痛和催醒机理尚未完全阐明。最新研究表明细胞内信号转导系统与动物全身麻醉及催醒机制有密切的联系。LKB1-AMPK-mTOR信号通路在调控局部树突兴奋性调节及麻醉长时程调节中起重要作用,因此,推测m TOR可能参与了麻醉的镇痛调控。Orexin系统可调控睡眠与觉醒,推测Orexin系统参与了麻醉的催醒调控。为全面了解XFM及其颉颃剂在大鼠中枢神经系统中的交互作用,本实验从LKB1-AMPK-mTOR信号通路和Orexin系统两方面进行研究。首先,以切口痛大鼠为模型,选取m TOR信号转导系统中关键蛋白LKB1、AMPK及下游转录因子4EBP1,研究XFM及其颉颃剂的麻醉镇痛机理,从分子水平对XFM及其颉颃剂交互作用机制进行探讨。其次,选取Orexin A和Orexin B研究XFM及其颉颃剂的催眠与觉醒机理,分析XFM及其颉颃剂在大鼠下丘脑侧脑区的交互作用。实验分为XFM及其颉颃剂对mTOR信号系统和对Orexin系统的作用两部分。研究对mTOR信号系统的作用:将126只SD大鼠分为空白对照组（6只）,切口痛对照组（24只）,生理盐水切口痛组（24只）,麻醉剂组（24只）,颉颃剂组（24只）和麻醉催醒交互组（24只）。除空白对照组外,其余各组大鼠于腹腔注射0.5%戊巴比妥钠30 mg/kg后,对足底实施手术切割建立切口痛模型。各组大鼠分别腹腔注射生理盐水、XFM或/和颉颃剂（对照组不给药）后,在相应时间点采用颈部移位法处死大鼠并迅速取样,取样部位为大脑、海马、丘脑、小脑、脑干和脊髓L4L5节段。利用荧光定量PCR技术检测各样品LKB1 m RNA、AMPKα1 mRNA、AMPKα2 mRNA和4EBP1 m RNA的相对转录量,利用western blot方法检测各样品p-LKB1/LKB1、p-AMPKα/AMPKα和p-4EBP1/4EBP1蛋白质磷酸化水平。研究对Orexin系统的作用:将78只SD大鼠分为空白对照组（6只）,麻醉剂组（24只）,颉颃剂组（24只）和麻醉催醒交互组（24只）。各实验组大鼠分别腹腔注射XFM和/或颉颃剂后,在相应时间点处死并采取下丘脑侧脑区。利用荧光定量PCR技术检测Prepro-orexin mRNA的相对转录量,Western blot方法检测Orexin A、Orexin B蛋白的相对表达量。实验结果:（1）XFM及其颉颃剂对切口痛大鼠不同脑区及脊髓LKB1的影响XFM能明显激活大鼠脑内小脑、丘脑、海马和脑干内LKB1 mRNA转录和蛋白磷酸化,磷酸化水平与mRNA转录变化较为一致;单独腹腔注射颉颃剂能抑制大脑、小脑、海马和脊髓内LKB1 m RNA转录和蛋白磷酸化;使用颉颃剂催醒XFM后,切口痛大鼠大脑和小脑的LKB1蛋白磷酸化水平与对照组相比极显着降低（P<0.01）,表明XFM的全麻作用可能与诱导小脑、丘脑、海马和脑干内的LKB1 mRNA转录和蛋白磷酸化有关,颉颃剂的催醒作用可能与其在小脑和海马逆转XFM对LKB1的诱导激活有关。（2）XFM及其颉颃剂对切口痛大鼠不同脑区及脊髓AMPK的影响切口痛大鼠小脑、丘脑、脑干、海马和脊髓部位的AMPKα1和AMPKα2 mRNA相对转录量和AMPKα磷酸化水平在XFM麻醉后,与对照组相比极显着升高（P<0.01）,且磷酸化水平与mRNA转录水平一致;单独腹腔注射颉颃剂能明显抑制小脑、海马和脑干的AMPKα磷酸化水平和mRNA转录;使用颉颃剂催醒XFM后,小脑、脑干和脊髓的磷酸化水平和mRNA转录受到抑制,表明XFM的全麻作用可能与诱导小脑、丘脑、脑干、海马和脊髓内的AMPKα磷酸化和mRNA转录有关,颉颃剂的催醒作用可能与其在小脑、海马和脑干逆转XFM对AMPKα的诱导激活有关。（3）XFM及其颉颃剂对切口痛大鼠不同脑区及脊髓4EBP1的影响XFM能极显着升高切口痛大鼠各个脑区及脊髓部位的4EBP1 mRNA相对转录量和磷酸化水平（P<0.01）;小型猪麻醉颉颃剂能显着降低小脑、丘脑、海马、脑干的4EBP1 m RNA相对转录量和磷酸化水平（P<0.05）,使用颉颃剂催醒XFM后,大脑、小脑和丘脑的磷酸化水平与对照组相比受到显着抑制（P<0.05）,XFM的全麻作用可能与诱导各个脑区及脊髓4EBP1 mRNA相对转录和磷酸化有关,颉颃剂的催醒作用可能与其在小脑、丘脑、海马、脑干逆转XFM对4EBP1的诱导激活有关。（4）XFM及其颉颃剂对Prepro-orexin mRNA转录和Orexin A、Orexin B表达的影响XFM能极显着抑制下丘脑侧脑区Prepro-orexin m RNA的转录（P<0.01）,显着降低Orexin A和Orexin B蛋白表达（P<0.05）,单独腹腔注射颉颃剂能激活下丘脑侧脑区Prepro-orexin mRNA转录,促进Orexin A和Orexin B蛋白表达。使用颉颃剂催醒XFM后,大鼠下丘脑侧脑区Prepro-orexin mRNA的转录和Orexin A蛋白表达与对照组相比显着降低（P<0.05）,表明XFM的作用是通过抑制下丘脑侧脑区Prepro-orexin mRNA转录和Orexin A、Orexin B蛋白表达进行的,颉颃剂的促觉醒作用是可能与逆转下丘脑侧脑区Prepro-orexin mRNA转录和Orexin A蛋白表达有关。综上所述得出以下结论:（1）XFM对LKB1-AMPK-m TOR信号通路及下游因子具有一定的激活作用,这种促进作用主要与小脑、丘脑、海马、脑干有关,这可能是该LKB1-AMPK-mTOR信号通路参与麻醉与镇痛的靶位。（2）小型猪麻醉颉颃剂能够抑制切口痛大鼠不同脑区及脊髓内的LKB1-AMPK-mTOR信号通路及下游因子,对小脑和海马部内的信号分子抑制较明显,颉颃剂效能的发挥可能是通过LKB1-AMPK-mTOR信号通路来实现的。（3）小型猪麻醉颉颃剂与XFM对LKB1-AMPK-m TOR信号通路及下游因子的作用相反,这可能是XFM与颉颃剂的交互作用在分子水平的体现,但颉颃剂未能完全逆转XFM对LKB1-AMPK-mTOR信号通路的影响,说明中枢神经系统存在其他信号转导网络影响麻醉与催醒的机理。（4）XFM作用于下丘脑侧脑区对Orexin系统产生抑制作用,小型猪麻醉颉颃剂能逆转XFM在下丘脑侧脑区对Orexin的抑制作用,下丘脑侧脑区可能是Orexin系统参与麻醉与苏醒的部位之一。
李新[5]（2016）在《小型猪复合麻醉剂及其颉颃剂对大鼠不同脑区AMPK的影响》文中研究说明本实验目的在于探讨小型猪复合麻醉剂（XFM）及其颉颃剂对大鼠不同脑区AMPK的影响,明确AMPKα1 mRNA、AMPKα2 mRNA、AMPK蛋白和p-AMPK蛋白在麻醉和催醒过程中的变化趋势,探讨XFM及其颉颃剂在麻醉过程中的的相互作用机制,为临床麻醉及科学研究提供依据。将90只SD大鼠随机分为三组:XFM麻醉组（M组）（n=30）、小型猪复合麻醉颉颃剂组（W组）（n=30）、XFM与颉颃剂交互组（MW组）（n=30）。其中M组又分为5个亚组,分别为:C1组（腹腔内注射与XFM等体积的0.9%NaCl）、M1组（腹腔注射XFM后10min）、M2组（腹腔注射XFM后20min）、M3组（腹腔注射XFM后40min）、M4组（腹腔注射XFM后1h）;W组也分为5个亚组,分别为:C2组（腹腔内注射与颉颃剂等体积0.9%NaCl）、W1组（腹腔注射颉颃剂后10min）、W2组（腹腔注射颉颃剂后20min）、W3组（腹腔注射颉颃剂后40min）、W4组（腹腔注射颉颃剂后1h）;MW组也分为5个亚组,分别为:C3组（腹腔内注射与XFM等体积的0.9%NaCl 10min后,注射与颉颃剂等体积的0.9%NaCl）、MW1组（腹腔注射XFM 10min后,注射其颉颃剂10min）、MW2组（腹腔注射XFM 10min后,注射其颉颃剂20min）、MW3组（腹腔注射XFM 10min后,注射其颉颃剂40min）、MW4组（腹腔注射XFM 10min后,注射其颉颃剂1h）。各组别到达预定时间后迅速处死并取脑,将大鼠大脑皮层、小脑、丘脑、脑干及海马这五个脑区分离开,用RT-PCR技术测定各脑区AMPKα1和AMPKα2基因mRNA的相对表达量,WB测定各脑区AMPK蛋白和p-AMPK蛋白的相对表达量。实验结果表明:1.XFM能使大鼠各脑区内AMPKα1 m RNA和AMPKα2 m RNA的相对表达量显着升高;小脑、海马、丘脑和脑干内p-AMPK蛋白的相对表达量显着升高,且m RNA转录和蛋白表达的变化较为一致。2.小型猪复合麻醉颉颃剂能使大鼠各脑区内AMPKα2 m RNA的相对表达量显着降低;大脑皮层和脑干内AMPKα1 m RNA的相对表达量显着降低,而丘脑内则显着升高;小脑、海马和脑干内p-AMPK蛋白的相对表达量显着降低。3.小型猪复合麻醉颉颃剂催醒XFM麻醉的大鼠后,能使大鼠大脑皮层和脑干内AMPKα1mRNA的相对表达量显着降低,小脑、海马和丘脑中则显着升高;大脑皮层和海马内AMPKα2mRNA的相对表达量显着升高,小脑、丘脑和脑干中则显着降低;小脑、海马和脑干内p-AMPK蛋白的相对表达量显着降低。综上所述,XFM对AMPKα1 m RNA、AMPKα2 m RNA和p-AMPK蛋白具有一定的激活作用,与小型猪复合麻醉颉颃剂对其的作用相反,但在催醒过程中颉颃剂并不能完全逆转麻醉剂对AMPKα2 m RNA和p-AMPK蛋白的激活,提示全麻机理研究的复杂性和多位点性。
王楠,付连军,冯雪,林博,常乃元,李京乘,李闻轩,尹柏双[6]（2016）在《鹿复合麻醉剂麻醉与大脑皮质部分ATP酶相关性研究》文中进行了进一步梳理为了探究鹿复合麻醉剂麻醉与脑区突触体ATP酶相关性,试验选取纯种SD大鼠32只,随机分为对照组、诱导组、麻醉组和催醒组,利用比色法测定样本中ATP酶活性。结果表明:药物作用后大鼠麻醉全程大脑皮质突触体Na+-K+-ATP和Mg2+-ATP酶活性诱导组显着降低（P<0.05）,麻醉组和催醒组极显着降低（P<0.01）。说明大脑皮质突触体Na+-K+-ATP和Mg2+-ATP酶活性的抑制与鹿复合麻醉剂引起麻醉作用具有一定相关性。
孙文渊[7]（2015）在《丁香酚对鲤鱼中枢神经NO-cGMP等信号转导影响的研究》文中研究表明鱼类因其独特的生理特点,对临床麻醉要求极高。研制出新型的效果好、麻醉时间长、苏醒快,药物残留少,对人和鱼安全、廉价的鱼类麻醉剂是解决这一问题的有效途径,通过考察丁香酚麻醉鲤鱼后对中枢神经系统中跨膜信号转导系统的两种ATP酶和NOS活性的影响,以及对脑组织中NO含量、cAMP和cGMP浓度的影响,探讨其发挥全麻作用的分子机制,为高效、安全的鱼类麻醉剂开发和麻醉学发展提供参考。1、36尾鲤鱼,体重为900 g1000 g,分为6组,每组6尾,水温2022℃,试验重复5次,分别置于丁香酚乳剂的溶液中进行最佳麻醉浓度的研究,结果表明:达到麻醉期所用的时间和丁香酚的浓度成反比,其复苏时间和丁香酚浓度成正比。体重在900 g1000 g的鲤鱼,丁香酚乳剂对其最佳麻醉浓度为40 mg/L。2、将160尾鲤鱼随机分为4组,其中40尾为对照组,将其余120尾置于40 mg/L丁香酚乳剂溶液中麻醉,分别取诱导时期、麻醉时期和恢复时期鲤鱼各脑组织和脊髓,通过分光光度法测定其Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性。结果:丁香酚麻醉后不同麻醉时期鲤鱼各脑组织和脊髓中两种酶的活性均不同程度的下降,丁香酚对鱼脑和脊髓中两种酶的抑制作用随麻醉的加深而加强,并在麻醉期时抑制作用最强。与对照组比较各脑组织和脊髓在麻醉期的Na+-K+-ATP酶活力均极显着降低（P<0.01）。大脑、中脑、小脑、间脑和脊髓中Ca2+-Mg2+-ATP酶活力也极显着降低（P<0.01）,延脑中Ca2+-Mg2+-ATP酶活力显着降低（P<0.05）。恢复期时,两种酶活力升高,大脑、中脑、小脑和脊髓中酶活力极显着的高于麻醉期（P<0.01）,但均低于对照组,且两种酶活性变化的趋势与麻醉深度的变化相一致。结论:丁香酚可明显抑制鲤鱼各脑组织和脊髓中两种酶的活性,提示丁香酚对鲤鱼的麻醉可能与其抑制Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性有关。3、应用同样麻醉和样品采集处理方法,采用ELISA方法测定不同麻醉时期鲤鱼各脑组织和脊髓中cAMP的浓度。结果:鲤鱼大脑、中脑、间脑、延脑和脊髓中cAMP浓度随着麻醉程度的加深呈增高趋势,与对照组比较各脑组织和脊髓中浓度均极显着增高（P<0.01）,并在麻醉期时浓度最高。恢复期时,cAMP浓度下降,大脑、中脑、间脑和延脑中的cAMP浓度极显着低于麻醉期（P<0.01）。间脑cAMP浓度降低程度最大,极显着地低于对照组（P<0.01）,而大脑、中脑、延脑和脊髓中cAMP浓度仍未恢复,其仍极显着高于对照组（P<0.01）。提示:鲤鱼大脑、中脑、间脑、延脑和脊髓中cAMP可能参与了丁香酚产生麻醉的调控过程。4、应用同样麻醉和样品采集处理方法,采用ELISA方法测定不同麻醉时期鲤鱼各脑组织和脊髓中cGMP的浓度。结果:经丁香酚麻醉后不同麻醉时期鲤鱼各脑组织和脊髓中cGMP浓度均不同程度的下降,丁香酚降低鱼脑组织和脊髓中cGMP浓度的作用随麻醉的加深而加强,与对照组比,麻醉期小脑、间脑和脊髓中cGMP浓度极显着下降（P<0.01）,大脑、中脑和延脑显着下降（P<0.05）。恢复期时,各脑组织中cGMP浓度升高,小脑和脊髓中显着高于麻醉期（P<0.01）,脊髓几乎恢复到对照组水平,其余各脑均低于对照组。5、应用同样麻醉和样品采集处理方法,通过分光光度法测定鲤鱼各脑组织和脊髓中NO含量、NOS活性和i NOS活性,结果:丁香酚可明显降低鲤鱼大脑、中脑、小脑、间脑和脊髓中NO含量（P<0.05）,明显抑制NOS和iNOS活性（P<0.05）。丁香酚麻醉机制可能与抑制鲤鱼大脑、中脑、小脑、间脑和脊髓中NO代谢有关。
尹柏双,王秋竹,付连军,呼显生,石星星,姜胜,高利,王洪斌[8]（2014）在《鹿特异性复合麻醉剂对大鼠不同脑区ATP酶活性的影响》文中研究表明为研究鹿特异性复合麻醉剂麻醉与大鼠各脑区突触体ATP酶活性的关系,探讨其麻醉机理。将20只SD大鼠分为对照组和麻醉组,对照组大鼠腹腔注射30mL/kg生理盐水,试验组腹腔注射30mg/kg鹿特异性复合麻醉剂,采集大鼠各脑区,利用比色法测定脑区内Na+-K+-ATP、Ca2+-AT P和Mg2+-ATP酶活性。结果显示,药物作用后大鼠大脑皮层和脑干Na+、K+-ATP酶活性与对照组比较降低显着（P<0.05或P<0.01）,小脑、脑干和海马Ca2+-ATP酶活性与对照组比较显着降低（P<0.05或P<0.01）,大脑Mg2+-AT P酶活性低于对照组（P<0.05或P<0.01）。结果表明,麻醉引起大鼠大脑皮层、脑干中Na+-K+-ATP酶活性降低,大脑皮层中Mg2+-ATP酶活性低,小脑、脑干和海马脑区中Ca2+-ATP酶活性降低可能是鹿特异性复合麻醉剂麻醉作用的机理之一。
范宏刚,冀伟,郭凤铭,赵岩冰,李雪娇,李娜,赵靓,王洪斌[9]（2013）在《小型猪复合麻醉剂对大鼠不同脑区突触体Na+,K+-ATP酶活性的影响》文中研究说明研究Na+,K+ -ATP酶与小型猪复合麻醉剂全麻作用的关系,以判断该酶是否为该制剂作用的靶位之一。试验选取84只SD大鼠,先随机抽取12只为对照组,其余随机均分为高剂量小型猪复合麻醉剂组（腹腔注射（ip）7.5 mg/kg）和低剂量小型猪复合麻醉剂组（5 mg/kg）,每个剂量组又随机均分为麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组等3个亚组。对照组注射生理盐水10 mL/kg,5 min后断头取材;麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组分别在翻正反射消失即刻、翻正反射恢复即刻和大鼠可直线爬行后断头取材。迅速分离双侧大脑皮层、海马、小脑、脑干、丘脑,立即液氮冷冻。制备脑粗突触体,采用比色法测定Na+,K+-ATP酶活性。结果表明:2个剂量麻醉组大脑皮层、脑干和丘脑突触体Na+,K+-ATP酶活性受到明显抑制（P<0.01或P<0.05）,高剂量组小脑该酶也发生明显变化（P<0.05）。在恢复期上述脑区的该酶活性呈现不同程度恢复,与对照组相比,差异不显着（P>0.05）,海马在2剂量组未发生明显的变化。小型猪复合麻醉剂的全麻作用与抑制小脑和丘脑突触体Na+,K+-ATP酶活性相关,说明此酶可能是小型猪复合麻醉剂全麻作用的靶位之一。
范宏刚,冀伟,邹晶,刘海玉,李妍,赵靓,李建男,王洪斌[10]（2013）在《XFM对大鼠不同脑区突触体钠钾ATP酶活性的影响》文中研究指明研究Na+,K+-ATP酶与XFM全麻作用的关系,以判断该酶是否为该制剂作用的靶位之一。实验选取84只SD大鼠,先随机抽取12只为对照组,其余随机均分为高剂量XFM组（腹腔注射（ip）7.5 mg/kg）和低剂量XFM组（ip 5mg/kg）,每个剂量组又随机均分为麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组等3个亚组。对照组（ip）生理盐水10mL/kg,5 min后断头取材:麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组分别在翻正反射消失即刻、翻正反射恢复即刻和大鼠可直线爬行后断头取材,在生理盐水冰面上取脑,用4℃生理盐水将脑上的血迹冲洗干净,迅速分离双侧大脑皮层、海马、小脑、脑干、丘脑,立即液氮冷冻。制备脑粗突触体,采用比色法测定Na+,K+-ATP酶活性。研究结果表明:两剂量麻醉组大脑皮层、脑干和丘脑突触体Na+,K+-ATP酶活性受到明显抑制（P<0.01或P<0.05）,高剂量组小脑该酶也发生明显变化（P<0.05）。在恢复期上述脑区的该酶活性呈现不同程度明显恢复,与对照组相比,差异不显着（P>0.05）,海马在两剂量组未发生明显的变化。XFM的全麻作用与抑制小脑和丘脑突触体Na+,K+-ATP酶活性相关。此酶可能是XFM全麻作用的靶位之一。
二、氯胺酮对大鼠大脑皮层和丘脑突触体Na~+K~+-ATP酶活性的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、氯胺酮对大鼠大脑皮层和丘脑突触体Na~+K~+-ATP酶活性的影响（论文提纲范文）
（1）噻拉嗪对大鼠离体脑神经元ATP酶活性影响的研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要药品与试剂 |
| 1.3 试验仪器 |
| 1.4 细胞培养及鉴定 |
| 1.4.1 神经元的培养 |
| 1.4.2 神经元的鉴定 |
| 1.5 细胞给药浓度测定 |
| 1.6 样品的采集与酶活性的检测 |
| 1.7 数据分析与处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 神经元培养及鉴定 |
| 2.1.1 形态学观察 |
| 2.1.2 神经元的鉴定 |
| 2.2 不同浓度噻拉嗪对Na+-K+-ATP酶活性的影响 |
| 2.3 不同浓度噻拉嗪对Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
（2）乳化异氟醚静脉麻醉对大鼠中枢突触体ATP酶活性的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验药品 |
| 1.2 动物分组 |
| 1.3 样本收集 |
| 1.4 试验方法 |
| 1.5 数据统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 乳化异氟醚麻醉对大鼠各脑区Na+-K+-ATP酶活性影响 |
| 2.2 乳化异氟醚麻醉对大鼠各脑区Ca2+-ATP酶活性影响 |
| 2.3 乳化异氟醚麻醉对大鼠各脑区Mg2+-ATP酶活性的影响 |
| 3 讨论 |
（3）强痛宁对大鼠中枢脑区Na+-K+-ATP酶活性的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验动物 |
| 1.2 试验药品及主要试剂 |
| 1.3 样品的采集与处理 |
| 1.4 检测指标 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 强痛宁对大鼠大脑皮质Na+-K+-ATP酶活性的影响 |
| 2.2 强痛宁对大鼠小脑Na+-K+-ATP酶活性的影响 |
| 2.3 强痛宁对大鼠脑干Na+-K+-ATP酶活性的影响 |
| 2.4 强痛宁对大鼠海马Na+-K+-ATP酶活性的影响 |
| 2.5 强痛宁对大鼠丘脑Na+-K+-ATP酶活性的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
（4）XFM及其颉颃剂对LKB1-AMPK-mTOR信号传导通路及Orexin系统的作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 引言 |
| 1.1 麻醉剂的概述 |
| 1.2 常用麻醉性镇痛剂的药理作用和药效学研究 |
| 1.3 麻醉颉颃剂的概述 |
| 1.4 常用麻醉颉颃剂的药理作用和药效学研究 |
| 1.5 XFM及其颉颃剂的研究进展 |
| 1.5.1 小型猪麻醉研究背景 |
| 1.5.2 小型猪复合麻醉剂研究进展 |
| 1.5.3 小型猪复合麻醉颉颃剂研究进展 |
| 1.6 m TOR信号通路概况 |
| 1.6.1 LKB1的研究进展 |
| 1.6.2 AMPK的研究进展 |
| 1.6.3 4EBP1的研究进展 |
| 1.7 m TOR信号通路与麻醉的关系 |
| 1.8 Orexins系统概况 |
| 1.9 Orexins系统与麻醉关系 |
| 1.10 实验目的及意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 实验仪器 |
| 2.1.3 实验药品和试剂 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 数据处理与分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 提取组织中总RNA质量鉴定结果 |
| 3.2 荧光定量PCR检测条件建立结果 |
| 3.3 蛋白免疫印迹检测条件建立结果 |
| 3.4 XFM及其颉颃剂对LKB1- AMPK-m TOR通路m RNA表达的影响 |
| 3.5 XFM及其颉颃剂对LKB1- AMPK-m TOR通路磷酸化蛋白表达的影响 |
| 3.6 XFM及其颉颃剂对Orexins系统prepro-orexin m RNA表达的影响 |
| 3.7 XFM及其颉颃剂对Orexins系统Orexin A、Orexin B蛋白表达的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 实验设计的总体思路 |
| 4.2 实验的质量控制 |
| 4.3 XFM及其颉颃剂对LKB1- AMPK-m TOR通路基因表达的影响 |
| 4.4 XFM及其颉颃剂对LKB1- AMPK-m TOR通路磷酸化蛋白表达的影响 |
| 4.5 XFM及其颉颃剂的作用机理与LKB1-AMPK-m TOR通路Orexins系统的关系 |
| 5 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文 |
（5）小型猪复合麻醉剂及其颉颃剂对大鼠不同脑区AMPK的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 引言 |
| 1.1 全麻机制相关学说 |
| 1.1.1 脂质学说 |
| 1.1.2 蛋白质学说 |
| 1.1.3 基因学说 |
| 1.2 全麻与中枢神经系统 |
| 1.3 XFM及其颉颃剂的研究进展 |
| 1.3.1 XFM的研究进展 |
| 1.3.2 小型猪复合麻醉颉颃剂的研究进展 |
| 1.4 AMPK研究进展 |
| 1.4.1 AMPK的结构特点及组织分布 |
| 1.4.2 AMPK的活性调节 |
| 1.5 麻醉与AMPK的关系 |
| 1.6 研究目的与意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 实验试剂 |
| 2.1.3 实验仪器 |
| 2.1.4 实验试剂的配制 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 实验分组与样品采集 |
| 2.2.2 各脑区样品中AMPK m RNA含量的测定 |
| 2.2.3 不同脑区AMPK、p-AMPK蛋白含量的测定 |
| 3 结果 |
| 3.1 大鼠各脑区AMPK m RNA含量测定结果 |
| 3.1.1 总RNA的鉴定结果 |
| 3.1.2 Real Time PCR扩增曲线结果 |
| 3.1.3 Real Time PCR熔解曲线结果 |
| 3.1.4 Real Time PCR产物凝胶电泳结果 |
| 3.1.5 XFM对大鼠各脑区AMPKα1 mRNA表达影响的测定结果 |
| 3.1.6 小型猪复合麻醉颉颃剂对大鼠各脑区AMPKα1 mRNA表达影响的测定结果 |
| 3.1.7 颉颃剂催醒XFM麻醉对大鼠各脑区AMPKα1 m RNA表达影响的测定结果 |
| 3.1.8 XFM对大鼠各脑区AMPKα2 mRNA表达影响的测定结果 |
| 3.1.9 小型猪复合麻醉颉颃剂对大鼠各脑区AMPKα2 mRNA表达影响的测定结果 |
| 3.1.10 颉颃剂催醒XFM麻醉对大鼠各脑区AMPKα2 mRNA表达影响的测定结果 |
| 3.2 XFM及其颉颃剂对大鼠各脑区AMPK蛋白表达的影响 |
| 3.2.1 XFM对大鼠各脑区AMPK蛋白表达影响的测定结果 |
| 3.2.2 小型猪复合麻醉颉颃剂对大鼠各脑区AMPK蛋白含量测定结果 |
| 3.2.3 颉颃剂催醒XFM麻醉对大鼠各脑区AMPK蛋白含量测定结果 |
| 3.3 XFM及其颉颃剂对大鼠各脑区p-AMPK蛋白表达的影响 |
| 3.3.1 XFM对大鼠各脑区p-AMPK蛋白表达影响的测定结果 |
| 3.3.2 小型猪复合麻醉颉颃剂对大鼠各脑区p-AMPK蛋白表达影响的测定结果 |
| 3.3.3 颉颃剂催醒XFM麻醉对大鼠各脑区p-AMPK蛋白表达影响的测定结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 实验设计依据 |
| 4.1.1 AMPK的选取 |
| 4.1.2 脑区的选取 |
| 4.2 实验的影响因素 |
| 4.3 AMPK在麻醉与催醒过程中的机制探讨 |
| 4.3.1 XFM及其颉颃剂对AMPKα1 mRNA和AMPKα2 m RNA表达的影响 |
| 4.3.2 XFM及其颉颃剂对p-AMPK蛋白表达的影响 |
| 4.4 全麻机理研究的复杂性 |
| 5 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
（6）鹿复合麻醉剂麻醉与大脑皮质部分ATP酶相关性研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1. 1 试验动物 |
| 1. 2 主要试剂及药品 |
| 1. 3 样本采集及处理 |
| 1. 4 ATP酶活力检测 |
| 1. 5 数据的统计分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2. 1鹿复合麻醉剂对大鼠大脑皮质Na+- K+-ATP酶活性的影响 |
| 2. 2 鹿复合麻醉剂对大鼠大脑皮质Ca2 +- Mg2 +-ATP酶活性的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
（7）丁香酚对鲤鱼中枢神经NO-cGMP等信号转导影响的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词 |
| 1 前言 |
| 1.1 鱼类麻醉药的研究进展 |
| 1.2 丁香酚麻醉作用的研究进展 |
| 1.3 细胞信号转导概述 |
| 1.4 细胞信号转导的基本内容 |
| 1.4.1 细胞外信号及受体的分类 |
| 1.4.2 细胞信号转导的主要途径 |
| 1.4.3 细胞信号转导通路与中枢神经系统功能的关系 |
| 1.5 细胞信号转导通路与麻醉的关系 |
| 1.5.1 Na~+-K~+-ATP酶活性与麻醉的关系 |
| 1.5.2 Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性与麻醉的关系 |
| 1.5.3 中枢神经cAMP信号转导通路与麻醉的关系 |
| 1.5.4 中枢神经NO-cGMP信号转导系统与麻醉的关系 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 试验器械 |
| 2.1.2 试验药品和试剂 |
| 2.1.3 试验动物 |
| 2.1.4 试验用水 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 丁香酚乳剂的制备 |
| 2.2.2 丁香酚乳剂剂量的确定 |
| 2.2.3 丁香酚全麻的中枢细胞信号转导机制的研究 |
| 2.3 数据统计分析方法 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 丁香酚乳剂麻醉剂量的确定结果 |
| 3.2 丁香酚乳剂对各脑组织和脊髓中两种ATP酶活性的影响 |
| 3.2.1 丁香酚乳剂对各脑组织和脊髓中Na~+-K~+-ATP酶活性的影响 |
| 3.2.2 丁香酚乳剂对各脑组织和脊髓中Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性的影响 |
| 3.3 丁香酚乳剂对各脑组织和脊髓中cAMP信号转导通路的影响 |
| 3.3.1 丁香酚乳剂对各脑组织和脊髓中cAMP浓度的影响 |
| 3.4 丁香酚乳剂对各脑组织和脊髓中NO-cGMP信号转导系统的影响 |
| 3.4.1 丁香酚乳剂对各脑组织和脊髓中NOS活性的影响 |
| 3.4.2 丁香酚乳剂对各脑组织和脊髓中iNOS活性的影响 |
| 3.4.3 丁香酚乳剂对各脑组织和脊髓中NO含量的影响 |
| 3.4.4 丁香酚乳剂对各脑组织和脊髓中cGMP浓度的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 麻醉药物对各脑组织和脊髓中两种ATP酶活性的影响 |
| 4.1.1 麻醉药物对各脑组织和脊髓中Na~+-K~+-ATP酶活性的影响 |
| 4.1.2 麻醉药物对各脑组织和脊髓中Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性的影响 |
| 4.2 麻醉药物对各脑组织和脊髓中cAMP含量的影响 |
| 4.3 麻醉药物对各脑组织和脊髓中NO-cGMP信号转导系统的影响 |
| 4.4 丁香酚全麻机制的推测 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（8）鹿特异性复合麻醉剂对大鼠不同脑区ATP酶活性的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 试验药品和试剂 |
| 1.3 动物分组及样品采取 |
| 1.3.1 动物分组 |
| 1.3.2 样品采集与处理 |
| 1.4 检测方法 |
| 1.5 试验数据的分析与统计 |
| 2 结果 |
| 2.1 鹿特异性复合麻醉剂对大鼠Na+-K+-ATP酶活性影响 |
| 2.2 鹿特异性复合麻醉剂对大鼠Ca2+-ATP酶活性影响 |
| 2.3 鹿特异性复合麻醉剂对大鼠Mg2+-ATP酶活性影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 鹿特异性复合麻醉剂麻醉与中枢脑区Na+-K+-AT P酶活性的关系 |
| 3.2 鹿特异性复合麻醉剂麻醉与中枢脑区Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的关系 |
（9）小型猪复合麻醉剂对大鼠不同脑区突触体Na+,K+-ATP酶活性的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 主要材料及动物 |
| 1.2 动物分组 |
| 1.3 样本的采取 |
| 1.4 样品处理及检测 |
| 1.5 统计分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 小型猪复合麻醉剂麻醉下大鼠行为学变化 |
| 2.2 小型猪复合麻醉剂对大鼠不同脑区突触体Na+,K+-ATP酶活性的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
四、氯胺酮对大鼠大脑皮层和丘脑突触体Na~+K~+-ATP酶活性的影响（论文参考文献）
- [1]噻拉嗪对大鼠离体脑神经元ATP酶活性影响的研究[J]. 陈宇,杜雪曼,连慧敏,唐赛男,刘文瀚,赵菁华,高利. 中国兽医杂志, 2020(01)
- [2]乳化异氟醚静脉麻醉对大鼠中枢突触体ATP酶活性的影响[J]. 胡魁,张加力,蔡亚南,金海林,张辉. 畜牧与兽医, 2018(02)
- [3]强痛宁对大鼠中枢脑区Na+-K+-ATP酶活性的影响[J]. 尹柏双,沙万里,李宇航,呼显生,付连军. 黑龙江畜牧兽医, 2016(13)
- [4]XFM及其颉颃剂对LKB1-AMPK-mTOR信号传导通路及Orexin系统的作用[D]. 石星星. 东北农业大学, 2016(08)
- [5]小型猪复合麻醉剂及其颉颃剂对大鼠不同脑区AMPK的影响[D]. 李新. 东北农业大学, 2016(02)
- [6]鹿复合麻醉剂麻醉与大脑皮质部分ATP酶相关性研究[J]. 王楠,付连军,冯雪,林博,常乃元,李京乘,李闻轩,尹柏双. 黑龙江畜牧兽医, 2016(04)
- [7]丁香酚对鲤鱼中枢神经NO-cGMP等信号转导影响的研究[D]. 孙文渊. 贵州大学, 2015(01)
- [8]鹿特异性复合麻醉剂对大鼠不同脑区ATP酶活性的影响[J]. 尹柏双,王秋竹,付连军,呼显生,石星星,姜胜,高利,王洪斌. 中国兽医学报, 2014(11)
- [9]小型猪复合麻醉剂对大鼠不同脑区突触体Na+,K+-ATP酶活性的影响[J]. 范宏刚,冀伟,郭凤铭,赵岩冰,李雪娇,李娜,赵靓,王洪斌. 畜牧与兽医, 2013(09)
- [10]XFM对大鼠不同脑区突触体钠钾ATP酶活性的影响[A]. 范宏刚,冀伟,邹晶,刘海玉,李妍,赵靓,李建男,王洪斌. 中国畜牧兽医学会兽医外科学分会第20次学术研讨会暨第5次奶牛疾病学术会议论文集, 2013