一、中西医结合治疗冠心病并发心功能不全（论文文献综述）
张体鹏[1]（2021）在《美托洛尔片联合盐酸曲美他嗪在冠心病并发心功能不全患者的临床效果及安全性研究》文中研究指明目的分析美托洛尔片联合盐酸曲美他嗪治疗冠心病并发心功能不全的临床效果及安全性。方法选取我院2019年1月至2019年12月期间收治的120例冠心病并发心功能不全患者,按照不同治疗方法分为对照组（n=60,单用美托洛尔片治疗）与研究组（n=60,美托洛尔片联合盐酸曲美他嗪治疗）。比较两组的疗效、心功能指标及不良反应。结果研究组的总有效率高于对照组（P <0.05）。治疗后,研究组的LVESD、 LVEDD、 HR低于对照组,LVEF高于对照组（P <0.05）。研究组的不良反应发生率低于对照组（P <0.05）。结论美托洛尔片联合盐酸曲美他嗪治疗冠心病并发心功能不全患者的疗效显着,安全性较高,可改善患者的心功能指标,值得推广。
加倩[2]（2020）在《基于医疗大数据对运气交接节气的探索》文中认为目的:基于北京市全部急诊医保病例统计资料,比较大寒急诊患者的禀赋特点、疾病特点与前一年六之气（大雪、冬至、小寒）及后一年初之气（立春、雨水、惊蛰）的相似性,及大寒是否新出现与后一年运气相应的疾病,从而验证运气交接节气为大寒或立春。方法:本研究采用回顾性研究方法,分为禀赋特点分析与疾病特点分析两个角度。禀赋特点分析亦分为两部分:一部分为患者禀赋构成比较,以北京市2014-2018年的大寒及其前后3节气的全部急诊医保统计资料,计算各时间段内全部患者禀各岁运各客气的急诊人次及占比,代表该时间段的10岁运禀赋构成及12客气禀赋构成,通过曼哈顿距离（差的绝对值之和）比较大寒急诊患者的禀赋构成与其前3节气及后3节气急诊患者的相似性大小,若大寒与其前3节气的曼哈顿距离小于大寒与其后3节气的曼哈顿距离,说明大寒患者的禀赋特点与其前3节气更接近,即于大寒时运气并未转换交接,则立春应为运气交接节气,反之则大寒应为运气交接节气;另一部分为高发与低发禀赋变化的比较,即将各节气内10岁运及12客气各禀赋的急诊人次按从高到低排序,通过各节气急诊人次较高与较低的禀赋发生变化的节点判断运气交接节气。疾病特点分析以北京市2015年1月20日-2020年1月19日5年全部急诊医保统计资料,根据当年的总医保人数,计算各疾病在各节气的发病率,与各疾病120个节气的平均发病率相比较得到高发疾病;进而将5年同节气重复出现的高发疾病视为该节气的反复高发疾病;在各年各节气高发疾病中去除该节气于5年中的反复高发疾病,即去除节气因素对疾病的影响,以表示该节气客运客气影响下的高发疾病,结合临床经验及中医典籍,分析比较2016-2019年大寒及其前后3节气高发疾病相似性,及大寒的高发疾病特点是否更符合下一年的运气特点,进而判断运气交接节气。结果:禀赋特点分析结果显示2014-2018年大寒不论男性女性患者均与其后一年初之气的曼哈顿距离更小,即大寒与后一年初之气各禀赋构成的相似性更高;同时各节点不论男性与女性患者均于大寒开始出现与后一年初之气相同/相近的高发及低发禀赋的变化,且符合在某岁运、客气当令时,该岁运、客气禀赋为低发禀赋,而太少相反的岁运、司天在泉相反或阴阳五行属性相反的客气则为高发禀赋这一大体规律。疾病特点分析的结果亦显示各个大寒的疾病特点更符合后一年初之气的运气相应疾病特点,出现典型的与后一年初之气运气相应的疾病群。故本研究结果支持大寒为运气交接节气。结论:本研究利用目前较为丰富的医疗大数据及规范统计学分析方法验证五运六气的交接节气,为运气交接时刻的争议提供临床数据支持,开拓五运六气周期的验证性研究,为运气起始时刻的研究提供新思路;尚可为疾病与五运六气理论的印证提供临床依据,深化五运六气理论的内涵,并为疾病预测、治未病提供指导,具有重要理论价值和临床意义。
贺峰谋[3]（2020）在《胺碘酮联合美托洛尔治疗慢性心功能不全合并室性早搏的疗效观察》文中研究指明目的:探究使用胺碘酮联合美托洛尔对慢性心功能不全合并室性早搏患者的治疗效果。方法:选择2016年1月-2018年12月至我院进行慢性心功能不全合并室性早搏（室早）治疗的患者150例进行临床研究。将所有患者随机分为3组,分别是联合用药组、胺碘酮组和美托洛尔组,每组50名患者。使用ACEI或ARB、血管扩张剂、利尿剂、吸氧等常规手段对所有患者进行对症治疗,密切观察患者的心电图、生理指征、肝肾功能以及电解质变化情况,根据上述指标调整用药。在上述治疗方案基础上,胺碘酮组给予口服盐酸胺碘酮片,第一周每次0.2g,每天3次,第二周每次0.2g,每天2次,第三周开始每次0.2g,每天1次,疗程8周;美托洛尔组口服酒石酸美托洛尔片,第1周每次6.25mg,每天2次,第2周每次12.5-25mg,每天2次,第3周开始,根据患者具体情况,药量最多可增加到每天175mg,疗程8周;联合用药组同时口服胺碘酮和美托洛尔,胺碘酮第一周每次1片,每天3次,第2-8周改为维持量每次1片,每天1次,治疗时间共计8周,美托洛尔第1周每次6.25mg,每天2次,第2周每次12.5mg,每天2次,根据患者具体情况,药量最多增加到每天100mg。观察每名患者治疗后的Lee心衰积分变化情况、心衰临床疗效、室早数量、室早疗效、联律间期、室早指数、TP-e间期、超声心动图心功能、脑利钠肽（BNP）以及不良反应发生情况。结果:三组患者治疗前Lee心衰积分无明显差异,治疗后均明显减少,与治疗前相比组内差异明显（P<0.05）,联合用药组治疗后Lee心衰积分明显低于美托洛尔组和胺碘酮组,具有明显组间差异（P<0.05）,美托洛尔组与胺碘酮组无明显差异（P>0.05）。联合用药组治疗心衰的总有效率为96.00%,胺碘酮组为84.00%,美托洛尔组为78.00%。联合用药组对心衰治疗的总有效率明显高于胺碘酮组和美托洛尔组。所有患者治疗前的室性早搏数量情况相似,治疗后均明显改善,且差异显着（P<0.05）,联合用药组治疗后24小时动态心电图室早数量明显低于美托洛尔组和胺碘酮组,具有明显组间差异（P<0.05）,美托洛尔组与胺碘酮组无明显差异（P>0.05）。联合用药组治疗室早的总有效率为96.00%,胺碘酮组为82.00%,美托洛尔组为78.00%。联合用药组对室早的总有效率明显高于胺碘酮组和美托洛尔组。在治疗之前的三组患者联律间期差异较小,比较治疗前后情况,联合用药组差异具有统计学意义（P<0.05）,美托洛尔组有较小差异（P<0.05）,胺碘酮组没有差异（P>0.05）,胺碘酮组和美托洛尔组与联合用药组的联律间期相比,低于联合用药组,且具有统计学差异（P<0.05）,而胺碘酮组和美托洛尔组无组间差异（P>0.05）。三组患者治疗前室早指数无明显差异,在治疗之后均有所增加,与美托洛尔组治疗前相比,联合用药组的组内差异更加明显（P<0.05）,但胺碘酮组无明显差异（P>0.05）,联合用药组治疗后室早指数明显高于美托洛尔组和胺碘酮组,具有明显组间差异（P<0.05）,美托洛尔组与胺碘酮组无明显差异（P>0.05）。三组患者治疗前TP-e间期无明显差异,治疗后均明显减少,与治疗前相比组内差异明显（P<0.05）,联合用药组治疗后TP-e间期明显低于美托洛尔组和胺碘酮组,具有明显组间差异（P<0.05）,美托洛尔组与胺碘酮组无明显差异（P>0.05）。联合用药组用药前后超声心动图均有明显改善,且差异具有统计学意义（P<0.05）;美托洛尔组患者治疗后LVDd有所改善（P<0.05）,但LVEF、LVFS、LVDs变化较小;治疗前后胺碘酮组的各项指标没有产生明显变化（P>0.05）;治疗前后的三组患者从组间比较来看,各项指标没有产生明显的变化（P>0.05）,联合用药组在治疗之后的各项指标情况改善优于美托洛尔组和胺碘酮组,且差异具有统计学意义（P<0.05）,美托洛尔组和胺碘酮组进行比较,差异无统计学意义（P>0.05）。治疗前BNP相比,三组患者情况相似,但治疗后均发生明显减少的情况,与治疗前相比组内差异明显（P<0.05）,联合用药组治疗后BNP明显低于美托洛尔组和胺碘酮组,具有明显组间差异（P<0.05）,美托洛尔组与胺碘酮组无明显差异（P>0.05）。联合用药组总计发生5例不良反应,发生率为10.00%,胺碘酮组4例,为8.00%,美托洛尔组5例,为10.00%。不良反应率的发生三组患者均无统计学差异（P>0.05）,不良反应的情况改善较好,短暂停止用药,或者未停止用药自行好转,未经其他治疗。结论:1.胺碘酮联合美托洛尔对于慢性心脏功能不全合并室性早搏患者具有良好的临床疗效。能够减少患者24小时室早数量、延长患者的联律间期、增加室早指数、缩短TP-e间期,改善患者的超声心电图各项指标和Lee心衰积分情况、明显降低患者BNP水平。且显着优于胺碘酮和美托洛尔单药应用。2.胺碘酮联合美托洛尔临床效果良好的情况下用药剂量较单药治疗显着减少,能够明显降低恶性心律失常发生的风险。且未增加患者不良反应发生率和严重程度,安全性好。
黄也[4]（2020）在《冠通方治疗缺血性心肌病气虚血瘀证的临床疗效观察》文中提出目的:通过观察冠通方治疗缺血性心肌病气虚血瘀证患者的临床疗效观察,从而在治疗缺血性心肌病方面提供新的诊疗思路和方法。方法:选取广西国际壮医医院心内科住院部及门诊部明确诊断为缺血性心肌病,且中医辨证为气虚血瘀证的患者76例,采用随机数字表法随机分为治疗组和对照组各38例。对照组采用常规西药基础疗法,治疗组在其基础上加服冠通方煎剂,两组患者疗程均为4周。治疗前后分别记录两组患者临床症状表现情况、心绞痛积分情况、心功能分级情况、中医症候评分量表评分情况、生活质量及运动耐量试验评分情况,以及血脂水平、肝肾功能基础、血常规、尿常规、粪便常规等指标,对比治疗前后各指标变化情况。结果:治疗组治疗后的缺血性心肌病临床症状疗效总有效率为82.86%,对照组治疗后的缺血性心肌病临床症状疗效总有效率为60.60%,将两组治疗后的缺血性心肌病临床症状疗效情况进行比较,差异有统计学意义（P<0.05）;分别将两组患者治疗前后心绞痛积分进行比较,结果均为P<0.05,差异有显着统计学意义,将两组治疗后心绞痛积分结果进行比较,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗组治疗后的心功能疗效总有效率为88.57%,对照组治疗后的心功能疗效总有效率为66.67%,两组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;分别将两组患者治疗前后的TC以及LDL-C水平进行比较,两组结果均为P<0.05,差异有显着统计学意义,将两组治疗后结果比较,差异有显着统计学意义（P<0.05）;两组患者治疗后的HDL-C水平均较治疗前明显上升（P<0.05）,将两组患者HDL-C上升水平比较,治疗组HDL-C上升水平明显大于对照组（P<0.05）;分别将两组患者治疗前后中医证候积分进行比较,结果均为差异有显着统计学意义（P<0.05）,且治疗组中医证候积分显着下降,较对照组下降幅度明显（P<0.05）;将两组患者中医证候疗效进行比较,治疗组总有效率为80%,对照组总有效率为63.64%,两组之间比较,治疗组中医证候疗效明显优于对照组（P<0.05）;将两组患者进行明尼苏达心力衰竭生活质量评估,两组患者治疗后的生活质量评估积分均较治疗前明显下降（P<0.05）,且治疗组生活质量评估积分下降明显大于对照组（P<0.05）;对两组患者行运动耐量试验,采用六分钟步行试验方法评估,两组患者治疗后的步行距离均较治疗前明显变长（P<0.05）,且治疗组优于对照组（P<0.05）。结论:（1）冠通方能改善缺血性心肌病气虚血瘀证患者的临床症状。（2）两组均能改善缺血性心肌病气虚血瘀证患者心绞痛、胸闷等症状发作,治疗组效果优于对照组。（3）两组均能改善缺血性心肌病气虚血瘀证患者心功能疗效,使明尼苏达心力衰竭生活质量评估积分下降、六分钟步行距离变长,从而使患者生活质量、运动耐量得到提高,且治疗组疗效优于对照组。（4）两组均能改善血脂水平,且治疗组效果优于对照组。（5）两组均能改善缺血性心肌病气虚血瘀证患者中医症候评分量表评分情况,且治疗组效果优于对照组。（5）本联合疗法在治疗过程中未见明显不良反应。
何鼎[5]（2019）在《ST段抬高型心肌梗死中医证候分布与心功能相关性的回顾性分析》文中认为背景:ST段抬高型心肌梗死（ST elevation myocardial infarction,STEMI）是临床急危重症,给社会以及家庭带来了巨大的经济损失和精神损失。STEMI时,因血栓堵塞冠状动脉使心肌供血供氧不足,易引起心脏功能障碍。尽管再灌注和STEMI二级预防等相关治疗已大幅度提高了患者生存率和生活质量,但仍未达到理想水平。中医学认为,STEMI可归属于“真心痛”范畴,中医学发展至今,对STEMI的认识亦逐渐深入,在西医常规治疗的基础上,加用中医药治疗将获得更为理想的治疗效果,相较于纯西医而言,中西医结合显然更具优势。本课题通过回顾性研究的方法,旨在观察STEMI患者中医证候要素分布特点,并分析其与心脏功能之间的关系,为下一步临床研究提供一定参考。目的:（1）分析STEMI患者中医证候要素分布特点;（2）分析STEMI患者中医证候要素与心脏功能之间的关系。方法:（1）按纳入、排除标准,收录2016年10月至2019年3月期间,在北京中医药大学东方医院心血管内科、CCU住院治疗并诊断为STEMI的患者,共364例;（2）进行一般资料与临床资料收集;（3）根据中医证候辨证标准,制定病例资料调查表,结合患者临床症状、体征、舌脉等,进行中医证候要素提取;（4）以Excel为基础,建立调查数据库;（5）采用SPSS 20.0统计软件对一般资料采用描述性分析,计数资料采用卡方检验,P<0.05表示有统计学意义。结果:（1）所有364例患者中,男性患者304例（83.5%）,平均年龄58.03±13.20岁;女性患者60例（16.5%）,平均年龄73.33±8.46岁;（2）364例STEMI患者中,气虚型262例（72%）,阴虚型84例（23.1%）,阳虚型18例（4.9%）,血虚型0例,血瘀型360例（98.9%）,痰浊型190例（52.2%）,气滞、寒凝型共10例（2.7%）;（3）364例STEMI患者中,气虚型与非气虚型、阴虚型与非阴虚型、痰浊型与非痰浊型分别与性别比较,均具有显着统计学差异（P<0.05）;（4）364例STEMI患者中,气虚型与非气虚型、阴虚型与非阴虚型分别与Killip心功能分级比较,均有显着统计学差异（P<0.05）,而血瘀型与非血瘀型、痰浊型与非痰浊型与Killip心功能分级比较无统计学差异（P>0.05）;（5）364例STEMI患者中,气虚型与非气虚型、痰浊型与非痰浊型分别与梗死部位比较,均有显着统计学差异（P<0.05）,阴虚型与非阴虚型、血瘀型与非血瘀型与梗死部位比较无统计学差异（P>0.05）;（6）364例STEMI患者中,气虚型与非气虚型、阴虚型与非阴虚型分别与病变支数比较,均有显着统计学差异（P<0.05）,血瘀型与非血瘀型、痰浊型与非痰浊型分别与病变支数比较无统计学差异（P>0.05）。结论:（1）364例STEMI患者中医证候要素主要以气虚、阴虚、血瘀和痰浊为主,其中虚证以气虚型多见,阴虚型次之,实证中血瘀型几乎覆盖全部患者,痰浊型亦多见;（2）364例STEMI患者中,女性患者气虚、阴虚证的发生概率远高于男性,而男性患者痰浊证的的发生概率高于女性;（3）STEMI的发生均与实证相关,但STEMI后心功能不全的患者多趋向于虚证。
齐鑫[6]（2019）在《动脉血乳酸对非体外循环冠状动脉旁路移植术术后机械通气患者延迟脱机影响的研究》文中提出目的1探讨非体外循环冠状动脉旁路移植术患者术后患者动脉血乳酸值及术后4小时血清中肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白T化验值与非体外循环冠状动脉旁路移植术术后机械通气患者延迟脱机的相关性。2探讨非体外循环冠状动脉旁路移植术术后机械通气延迟脱机患者24小时动脉血乳酸值的变化趋势,为将来临床医务工作者为非体外循环冠状动脉旁路移植术术后机械通气患者能否顺利脱机提供参考依据。方法本研究采用纵向观察的研究方法,调查2016年10月至2018年9月于天津市胸科医院进行非体外循环冠状动脉旁路移植术手术且按纳排标准选入的患者359例,其中出现延迟脱机患者（观察组）77例,未出现延迟脱机患者（对照组）282例。收集整理患者临床及实验室检查结果。临床资料主要包括患者年龄、性别、手术时长、“动脉旁路移植”数目、烟酒史、诊断结果、既往史以及患者术中、术后出入量情况。实验室检查结果为患者术前24小时及术后4小时肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白T化验值,患者术前24小时及术后1小时、4小时、脱机前（或）自主呼吸功能锻炼后动脉血气分析值。资料的统计学处理采用SPSS20.0统计软件进行分析,利用Logistic回归分析、χ2检验、t检验、Z检验等统计方法,分析非体外循环冠状动脉旁路移植术术后机械通气患者延迟脱机危险因素以及非体外循环冠状动脉旁路移植术术后机械通气发生延迟脱机患者术后动脉血乳酸值的变化趋势。结果1非体外循环冠状动脉旁路移植术术后机械通气患者观察组与对照组术前24小时动脉血乳酸值、肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白T化验值的比较:术前24小时动脉血乳酸值（t=1.407,P=0.163）,术前24小时肌酸激酶同工酶（t=-1.026,P=0.308）,术前心肌肌钙蛋白T值（t=0.243,P=0.809）差异无统计学意义。2非体外循环冠状动脉旁路移植术术后机械通气患者观察组与对照组术后1小时、4小时、脱机前/自主呼吸试验后动脉血乳酸值的比较:术后1小时动脉血乳酸值（t=2.285,P=0.024）,术后4小时动脉血乳酸值（t=3.133,P=0.002）,脱机前/自主呼吸试验后动脉血乳酸值（t=6.025,P<0.001）差异有统计学意义。3非体外循环冠状动脉旁路移植术术后机械通气患者观察组与对照组术后1小时、4小时、脱机前/自主呼吸试验后动脉血乳酸趋势分析,结果显示观察组术后动脉血乳酸平均值皆>2.0mmol/L,提示观察组患者术后机体处于高乳酸血症状态,且观察组患者术后动脉血乳酸值呈逐步上升趋势,对照组患者术后动脉血乳酸值呈先升高后再降至正常水平趋势。4非体外循环冠状动脉旁路移植术术后机械通气患者观察组与对照组术后4小时肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白T值的比较:术后4小时肌酸激酶同工酶（t=3.636,P<0.001）与术后4小时心肌肌钙蛋白T（t=3.223,P=0.002）差异有统计学意义。5非体外循环冠状动脉旁路移植术术后动脉血乳酸值在判断非体外循环冠状动脉旁路移植术术后机械通气患者能否正常脱机具有参考价值,尤其是非体外循环冠状动脉旁路移植术患者脱机前/自主呼吸试验后动脉血乳酸值。非体外循环冠状动脉旁路移植术患者脱机前/自主呼吸试验后动脉血乳酸值超过4.552mmol/L时,非体外循环冠状动脉旁路移植术术后机械通气患者发生延迟脱机的风险在90%以上。6非体外循环冠状动脉旁路移植术术后机械通气患者观察组与对照组手术时长的比较:手术时长（t=11.904,P=0.001）差异有统计学意义。非体外循环冠状动脉旁路移植术患者手术时间过长是造成非体外循环冠状动脉旁路移植术后机械通气患者发生延迟脱机的危险因素。当手术时长高于4.90小时时,非体外循环冠状动脉旁路移植术后机械通气患者延迟脱机的风险为90%以上。结论1非体外循环冠状动脉旁路移植术患者术后4小时肌酸激酶同工酶值超过正常值高限的3倍、心肌肌钙蛋白T值大于1.0ng/mL、术后动脉血乳酸值过高是造成非体外循环冠状动脉旁路移植术术后机械通气患者发生延迟脱机的危险因素。2非体外循环冠状动脉旁路移植术术后机械通气发生延迟脱机患者术后动脉血乳酸值呈逐步上升趋势,非体外循环冠状动脉旁路移植术患者术后动脉血乳酸值过高产生的主要原因与术后患者机体组织灌注不足及缺血缺氧有关。3非体外循环冠状动脉旁路移植术术后动脉血乳酸值在判断非体外循环冠状动脉旁路移植术术后机械通气患者能否正常脱机具有参考价值,尤其是非体外循环冠状动脉旁路移植术患者脱机前/自主呼吸试验后动脉血乳酸值。4非体外循环冠状动脉旁路移植术患者手术时间过长是造成非体外循环冠状动脉旁路移植术后机械通气患者发生延迟脱机的危险因素。
鞠爱春,罗瑞芝,秦袖平,苏小琴,李德坤,周大铮,叶正良[7]（2018）在《注射用益气复脉(冻干)药理作用及临床研究进展》文中研究说明注射用益气复脉（冻干）源于经典古方生脉散,由红参、麦冬和五味子3味中药组成,临床上主要用于治疗冠心病劳累型心绞痛及慢性心功能不全等心血管系统疾病。现代药理研究表明注射用益气复脉（冻干）具有增强心脏收缩功能、延缓心室重构、改善能量代谢、改善微循环障碍以及抗氧化等药理作用。就近10年注射用益气复脉（冻干）的药理作用、临床应用以及不良反应发生情况等内容进行综述,为临床上更加安全合理用药提供依据和参考。
啜文静[8]（2014）在《芪参颗粒治疗心功能不全气虚血瘀证的机制研究》文中研究说明目的依据网络药理学的思想,采用转录组学RNA-Seq技术与代谢组学核磁共振技术联合应用的方法,从基因调控的角度、代谢产物表达层面研究芪参颗粒治疗冠心病心功能不全气虚血瘀证的可能存在的有效的药物靶点和效应机制通路,并进一步探索中药复方对证治疗冠心病心功能不全可能的药理机制,为中药新药开发,寻找有效地多靶点药物治疗,提供了坚实的基础。方法1、采用左冠脉前降支主干放置Ameroid缩窄环法复制小型猪冠心病心功能不全气虚血瘀证动物模型,以假手术组作为对照组,并在术后3周对模型动物进行评价,并给予对证中药复方芪参颗粒高、中、低剂量组、以及已经上市的西药阳性药地高辛、中药阳性药芪参益气滴丸进行治疗,从疾病、证候、主要症状、理化指标多个层面对其药效结果进行动态观察和系统评价。2、采用代谢组学核磁共振技术,对模型组、假手术组、芪参颗粒高剂量组给药后8周血清样本中的内源性小分子代谢物进行全面的鉴定和差异性比较分析,并试图寻找芪参颗粒治疗冠心病心功能不全的可能存在的代谢通路,或药效作用机制。3、采用转录组学RNA-Seq技术,对模型组、假手术组、芪参颗粒高剂量组缺血边缘区心肌组织进行基因测序并寻找差异基因,从基因调控的角度、表达模式聚类、GO功能分类、Pathway、网络相互作用层面研究芪参颗粒治疗冠心病心功能不全的可能存在的有效的药物靶点和效应机制通路,并进一步探索中药复方对证治疗冠心病心功能不全可能的药理机制,并对其提示的关键分子节点和效应机制通路进行分子生物学方法的验证。结果1、给药前,各组动物表现无差异;给药后2、4、8周,模型组小型猪活动度有所恢复,但对外界刺激反应迟钝,挣扎无力,皮毛逐渐失去光泽,毛发杂乱,摇尾次数减少,饮食量饮水量下降;其余各组动物症状均有改善2、给药前,心功能不全模型动物气虚血瘀证积分显着升高,与假手术组比较存在显着性差异（P<0.05或P<0.01）,给予药物治疗后,各治疗组动物证候积分逐渐下降,至给药后8周,与模型组比较存在显着性差异（P<0.05或P<0.01）。3、给药前,模型组动物舌色度与假手术组比较存在显着差异（P<0.05或P<0.01）,给药后芪参益气滴丸组和芪参颗粒高中低剂量组均有不同程度的改善（P<0.05或P<0.01）。4、血液流变学检测指标结果显示,给药前,模型动物不同切变率下全血粘度、还原粘度及血细胞聚集指数出现不同程度增高（P<0.05或P<0.01）;给药后8周,各药物组不同切变率下全血粘度和血浆粘度均有改善（P<0.05或P<0.01）。5、超声心动图结果显示,给药前,模型动物LVSV显着增加（P<0.05）、LVEF显着下降（P<0.01）,FS 显着下降（P<0.05）;LVSV、LVDV 显着增加（P<0.05 或 P<0.01）。给药后2周,地高辛组、芪参颗粒高组LVSV、LVDV显着增加（P<0.05或P<0.01）,LVEF显着下降（P<0.01）。给药后4周,地高辛组、芪参益气滴丸组、芪参颗粒高组LVSV显着增加（P<0.05）,LVEF显着下降（P<0.01）。给药后8周,地高辛组、LVSV显着增加（P<0.05）,LVEF显着下降（P<0.01）;芪参益气滴丸组、芪参颗粒高组LVEF显着下降（P<0.05或P<0.01）。模型组随病程发展,各指标不同程度的下降。6、血流动力学检测发现,给药后8周,与假手术组相比,模型组小型猪的SBP和DBP以及MAP明显下降（P<0.01）;而芪参颗粒组和阳性药组均能很好的改善动脉的SBP和DBP,并能有效的提高动脉MAP（P<0.01）。在心室血流动力学方面,模型组小型猪的LVSP、LV+dP/dt max和LV-dP/dt max低于假手术组,芪参颗粒各组和阳性药组均能上调心衰小型猪的LVSP、LV+dP/dtmax和LV-dP/dtmax,进而改善心衰小型猪的心室血流动力学状况。7、心脏体重比方面,心功能不全小型猪的心脏体重指数明显高于假手术组;给药各组的心脏体重指数均有改善,其中以芪参颗粒高剂量组改善较为明显;阳性对照药对心肌重塑方面的改善并不明显。8、给药后8周,模型组小型猪血清中肌钙蛋白T（cTNT）、心房钠尿肽（BNP）上升,模型组小型猪的血清BNP明显高于假手术组;芪参颗粒各剂量组和地高辛组能够明显的降低心衰小型猪血清BNP水平（P<0.05）。给予芪参颗粒后有效降低小型猪血清中上升的心肌酶类;同时阳性对照药在心肌酶调节方面也有相应的改善。9、HE染色可见,模型组小型猪心肌细胞排列紊乱,大量心肌细胞坏死、丧失正常结构,发生肌纤维溶解;地高辛组细胞排列紊乱,细胞间隙增大,边界模糊;芪参益气滴丸组,心肌细胞排列紊乱,边界不清,部分细胞呈现核固缩等表现;芪参颗粒高剂量组心肌细胞排列较为整齐,细胞基本维持原有形态,部分新生细胞出现;芪参颗粒中剂量组心肌细胞排列稀疏,肌纤维较为整齐;芪参颗粒低剂量组心肌细胞失去形态,细胞形状发生改变,部分细胞核聚集。10、Masson染色可见,模型组,心肌细胞被胶原纤维组织代替并呈弥漫性、浸润性分布,血管周围呈现聚集性分布等特点;地高辛组心肌细胞间隙大量胶原沉积,局部呈现聚集性等特点,部分细胞间隙扩大,边界不清;芪参益气滴丸组镜下可见大量胶原沉积,弥漫性分布,散布于细胞间隙及血管周围;芪参颗粒高剂量组存在少量胶原组织分布,胶原沉积数量少于中、西药对照组;芪参颗粒中剂量组可见部分胶原沉积,血管区周围聚集较多;芪参颗粒低剂量组心肌细胞间散在大量胶原组织,呈现弥漫性、侵润性等特点分布。11、模型组、芪参颗粒高剂量组、假手术组血清1H-NMR图谱发现共有差异性代谢物质25种,包括组氨酸、乙酰乙酸、乙酸、乙醇、缬氨酸、天冬氨酸、糖蛋白、脯氨酸、柠檬酸、尿素、马尿酸、亮氨酸、赖氨酸、肌酸酐、肌醇、琥珀酸、甘油、二甲基甘氨酸、二甲胺、蛋氨酸、胆碱、苯丙氨酸、b-羟丁酸、b-葡萄糖、1-甲基组氨酸。给药后8周,与假手术组相比,模型组中糖蛋白、肌酸酐、二甲基甘氨酸、b-羟丁酸上调表达差异显着;乙酰乙酸、乙酸、缬氨酸、脯氨酸、尿素、二甲胺下调表达差异显着。给药后8周,与模型组相比,给药组中乙酰乙酸、乙酸、乙醇、脯氨酸、尿素、1-甲基组氨酸上调表达差异显着,二甲基甘氨酸下调表达差异显着。12、RNA-Seq结果显示Model VS Control,上调基因有90个,下调基因有4个;Treatment VS Model,上调基因 12 个,下调基因 14 个。Model VS Control 与 Treatment VS Model中共有的差异基因为10个。Model VS Control,其KEGG通路主要为:p53信号通路、白细胞跨内皮迁移、原发性免疫缺陷、细胞粘附分子等。Treatment VS Model,其KEGG通路主要为脂肪酸生物合成、补体及凝血级联反应、肾素-血管紧张素系统。并且依据差异基因表达情况得到GO分类、聚类模式及网络相互作用提示。13、分子生物学验证提示与假手术组相比,模型组及给药各组在JAK2、STAT3、HIF-1-α、NOX2、NOX4基因表达水平上均有不同程度的升高;在AC02、MDH、IDH、PPAR-Y表达水平上有不同程度的降低。结论1.中药复方芪参颗粒能够有效改善Ameriod缩窄环致心功能不全小型猪气虚血瘀证宏观体征,改善心功能以及相关理化指标。2.1H-NMR代谢组学结果提示芪参颗粒治疗心功能不全气虚血瘀证小型猪主要代谢物集中在氨基酸代谢、糖代谢和能量代谢等方面,对于指导临床用药、寻找新的药物靶点、药效作用机制有一定的提示作用。3.RNA-Seq转录组学结果提示芪参颗粒治疗心功能不全气虚血瘀证小型猪的主要药理通路可能与能量代谢障碍、氧化应激损伤密切相关。
李春[9]（2012）在《心肌缺血心功能不全证候生物学基础与益心解毒方药理药效机制的实验研究》文中认为心肌缺血心功能不全证候生物学基础与益心解毒方药理药效机制的实验研究目的基于心肌缺血心功能不全病证结合动物模型,采用分子生物学技术与气相色谱质谱联用（Gas Chromatography and Mass Spectrometry, GC-MS）的代谢组学技术,探讨心肌缺血心功能不全不同证候及其演变规律的生物学基础；利用临床确有疗效的益心解毒方,对该模型气虚血瘀证的时间窗进行干预,完成益心解毒方治疗心肌缺血心功能不全气虚血瘀证的疾病与证候两个层面的药效评价,并进一步揭示该复方的药理药效作用环节与机制；同时,从益心解毒方的组成成分出发,利用生物信息学技术预测该复方可能作用的药物靶标,并对其进行生物学验证,为中药复方靶标的预测与药理机制的研究提供新的思路与方法。方法1.通过左冠状动脉前降支结扎术制备心肌缺血心功能不全动物模型,术后进行动态宏观表征观察与行为学指标的采集,对该模型不同时间点的证候属性作出判断；2.利用酶联免疫法检测心肌缺血心功能不全大鼠术后4d、7d、21d、45d、60d等时间点的血清中肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α, TNF-α）、白细胞介素-1（interleukin-1,IL-1）、IL-6以及基质金属蛋白酶2（matrix metalloprotein 2, MMP2）、MMP9等指标的含量；通过Pearson相关性分析,揭示TNF-α效能转变在心肌缺血不同疾病阶段证候演变中的作用；3.利用GC-MS的代谢组学技术对不同证候（包括气虚证与气虚血瘀证）心肌缺血心功能不全大鼠的血浆代谢物进行检测；并通过主成分分析方法（PCA）探讨该疾病不同证候的特征性代谢产物；4.通过益心解毒方干预心肌缺血心功能不全大鼠气虚血瘀证时间窗,通过宏观表征观察与微观理化指标相结合的方式,综合评价该复方在疾病与证候层面的药理药效作用；5.利用分子生物学技术如酶联免疫法（Enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA）、免疫组化法（Immunohistochemistry, IHC）、蛋白免疫印迹（Western bloting, WB）等,对通过文献研究寻找到的与冠心病心肌缺血心功能不全病理机制密切的关键节点分子进行检测；揭示中药复方多靶点、多途径治疗心肌缺血心功能不全的药理环节与机制；6.从中药复方的组成成分出发,利用已知中药成分／化学结构在drugbank中寻找FDA公示的该成分的作用靶标,通过KEGG通路分析将所有的靶标分子进行通路富集；寻找出该中药复方最有可能的作用机制；并利用动物模型与生物学技术对相关通路进行验证。结果1.采用宏观表征等效对应临床四诊信息的方法确定基于左冠状动脉前降支结扎所致的心功能不全大鼠模型在7-28d表现为稳定的气虚血瘀证候时间窗,而4-7d,45-60d为稳定的气虚证时间窗。其证候发生了从“气虚证-气虚血瘀证-气虚证”转化的演变规律；2.血清酶联免疫法结果显示：模型大鼠术后血清中的TNF-α浓度与假手术组相比表现为持续升高（P<0.05）,而其它炎症因子如IL-1,IL-6的升高（P<0.05）则主要出现在术后的4-21d；术后45-60d,除TNF-β仍高于其同期假手术组,IL-1,IL-6均恢复至正常；术后45-60d,射血分数（Ejection fraction, EF）值低于50%,MMP-9,MMP-2等与心肌重构相关的指标分别上升了9.91%和20.57%,而炎症相关指标IL-1, IL-6均恢复致正常水平。通过对TNF-α与MMP-9,MMP-2和EF值的相关分析发现,TNF-α的浓度的上调与MMP-9,MMP-2的上调、EF的下降存在明显的相关性。3.术后4d,与假手术组相比,模型组代谢物的改变包括：能量代谢产物柠檬酸（Citric acid）,环磷酸腺苷（CAMP）;氨基酸代谢物甘氨酸（Clycine）等；糖代谢物a-D-葡萄糖苷（a-D-glucopyranoside）,脂类代谢物如月桂酸（Dodecanoic acid）等含量上升；氨基酸代谢丙氨酸（alanine）等；糖代谢产物d-葡萄糖（d-Glucose）等以及脂肪酸代谢产物丁酸（Propanoic acid）等含量下降。术后21d,模型组代谢物的改变包括：能量代谢产物Citric acid、氨基酸代谢物Urea、L-Serine等,糖代谢物a-D-glucopyranoside,脂类代谢物如Hexadecanoic acid、Octadecanoic acid等含量上升；能量代谢产物CAMP、氨基酸代谢物甘氨酸（Clycine）等含量下降。术后45d,模型组代谢物的改变包括：氨基酸代谢L-Serine;脂代谢产物Propanoic acid、Butanoic acid含量上升；而能量代谢物Citric acid、CAMP;氨基酸代谢产物Urea、L-Serine等；糖代谢产物a-D-glucopyranoside;脂肪酸代谢产物Hexadecanoic acid, Octadecanoic acid含量下降。4.在益心解毒方的药效研究中,疾病层面的药效评价包括：在动脉血流动力学方面,益心解毒方组和阳性药组均能明显改善动脉的收缩压（Systolic blood pressure, SBP）和舒张压（Diastolic blood pressure, DBP）,并能有效的提高动脉的平均动脉压（Mean arterial blood pressure, MAP） （P＜.05）;在心室血流动力学方面,益心解毒方和福辛普利钠均能上调心功能不全大鼠的LVSP、左室收缩压最大上升速率（maximal rate of left ventricular systolic pressure, LV+dP/dt max）和左室舒张压最大上升速率（maximal rate of left ventricular diastolic pressure, LV-dP/dt max）,进而改善心衰大鼠的心室血流动力学状况。血生化结果显示：与假手术组相比,模型组大鼠血浆中各种心肌酶类如丙氨酸转氨酶（Alanine transaminase, ALT）、天冬氨酸转氨酶（Aspartate aminotransferase, AST）、血清肌酸磷酸激酶（Aspartate aminotransferase, CK）、肌酸激酶同工酶（Aspartate aminotransferase, CK-MB）、乳酸脱氢酶（Lactate dehydrogenase, LDH）、肌钙蛋白Ⅰ（Cardiac troponinⅠ, CTNi）显着上升,给予益心解毒方后,能够有效的降低心衰大鼠血液中上升的心肌酶类；同时阳性对照药在心肌酶调节方面也有相应的改善。益心解毒方组与福辛普利钠均能够降低模型大鼠血浆中血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ, AngⅡ）的浓度,并且降低心衰大鼠血浆脑利钠肽（Brain natriuretic peptide, BNP）水平（P<0.05）。同时,免疫比浊法结果显示给予益心解毒方干预后,心衰大鼠的血清高敏C反应蛋白（High-sensitivity C-reactive protein, hs-CRP）显着下降（P<0.05）,说明益心解毒方具有一定的抗炎作用。证候层面的药效评价包括：益心解毒方治疗的大鼠足底皮肤及阴囊皮肤的红（Red,R）值、绿（Green,G）值、蓝（Blue,B）值均下降（P<0.05）；呼吸频率测定结果显示与假手术组大鼠相比,模型组大鼠安静状态下呼吸频率明显加快,而益心解毒方能够有效的减慢心衰大鼠加快的呼吸频率（P<0.05）,阳性药组在改善心衰大鼠的呼吸频率方面与模型组无显着性差异。超声结果显示：益心解毒方组能有效的降低心衰大鼠扩张的左室舒张末内径（Left ventricular end-diastolic diameter, LVEDd）和左室收缩末内径（Left ventricular end-stolic diameter, LVEDs）（分别下降22.10%和28.57%,P<0.05）,尤以改善收缩末内径为主；且进一步提高射血分数（Ejection fraction, EF）（P<0.05）；福辛普利钠仅能改善心衰大鼠的EF值,对LVEDd和LVEDs作用不明显,统计学无差异。5.在益心解毒方药理机制研究方面,血液指标检测结果显示：益心解毒方具有显着抑制炎症反应及氧化应激损伤的心肌保护作用。在炎症因子表达方面,给予益心解毒方治疗28 d后,血清中炎症因子如]NF-α, IL-6水平明显下降；而循环中丙二醛（Malondialdehyde, MDA）水平下降,并且具有心肌保护作用的超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase, SOD）水平升高,说明益心解毒方对心肌缺血引发的氧化应激损伤抑制作用显着。心肌组织指标检测结果显示：益心解毒方能够有效抑制心肌细胞的纤维化,逆转心室重塑过程,如MASSON染色结果显示益心解毒方有效抑制心衰大鼠心肌细胞间质的纤维增生,同时IHC结果显示益心解毒方组大鼠的心肌组织中I/III型胶原（CollangeⅠ/Ⅲ,CI/Ⅲ）表达显着下调；同时反映心肌肥厚及心肌重塑的超声指标LVEDd. LVEDs以及心脏体重指数均有好转,故改善心衰后心室重塑是益心解毒方治疗心衰的核心机制。益心解毒方抑制心室重塑的机制主要与以下几个环节有关,其中包括抑制心肌缺血引发的心肌组织中炎性因子（TNF-α、IL-6）的浸润,抑制氧化应激损伤反应（升高SOD,降低MDA）,降低心肌组织基质中MMP9、MMP2以及转化生长因子-β（Transforming growth factor-beta, TGF-β）的表达；下调心肌细胞中血管紧张素Ⅱ1型受体（AngiotensinⅡreceptorl, AT1）的表达；并且能够显着下调心肌组织中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶（Nicotinamide adenine dinucleotide phosphate, NADPH）的亚型NOX2、NOX4的表达,并抑制信号通路转导蛋白STAT3、NFκB的表达；6.从中药成分与结构出发预测药物靶标,发现该复方的药理机制主要集中于神经内分泌环节、氨基酸代谢、能量代谢等过程,从中挑选最有可能成为靶标的肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS）进行研究,并通过动物模型的建立以及药物的干预进行实证。事实证明,益心解毒方能够有效且作用明确的降低心肌与循环中的肾素（renin,Ren）,AngⅡ,AT1R水平,同时也证明了中药的多靶点调控机制。结论1.利用左冠状动脉结扎术制备的心肌缺血心功能不全动脉模型在术后60天内表现为“气虚→气虚血瘀→气虚”的证候演变规律；而TNF-α持续高表达,通过介导炎症以及心室重塑等不同病理过程参与了心肌缺血心功能不全的证候演变。2.在心肌缺血心功能不全的“气虚→气虚血瘀→气虚”的证候演变过程中,大鼠血清代谢物发生了特征性的变化；心肌缺血心功能不全疾病状态下,糖、脂、氨基酸类代谢障碍,最终导致的TAC通路异常,是心肌缺血心功能不全进行性恶化与转归的基础,其中柠檬酸、葡萄糖苷、乳酸、棕榈酸等特定分子异常表达可能成为心肌缺血心功能不全临床诊断与治疗的靶标。此外,通过数据挖掘方法寻找不同证候代谢物之间特定的组合模式,可用于临床心肌缺血证候的诊断与中药疗效的评价中。3.通过益心解毒方干预心肌缺血心功能不全气虚血瘀证大鼠模型的实验研究发现,益心解毒方的药效作用除能改善大鼠心功能、血流动力学各项指标以及具有降低各类心肌酶等心肌保护作用外；还能够改善诸如大鼠呼吸运动、爪等皮肤紫暗等表征层面的指标,进而减轻心功能不全大鼠气虚血瘀证的程度。4.建立心肌缺血气虚血瘀证的以NADPH氧化酶为核心的活性调控机制网络,通过益心解毒方的干预,证明该复方的网络调控作用的发挥有赖于对以NADPH氧化酶为核心的RAAS、MMPs网络平衡以及氧化应激损伤三大机制激活的抑制作用的发挥。5.通过生物信息学与实验验证相结合的方式,针对基于中药复方复杂成分靶标预测体系,确立中药复方药效作用的分子机制。以治疗心肌缺血确有疗效的益心解毒方为例,阐明该方剂作用与RAAS的多靶点、多途径作用机制。通过此项研究,有望建立一种可靠的、有效的针对中药复方复杂、多靶点作用机理的药理药效研究方法。
沈会[10]（2006）在《心力衰竭古今中医文献的整理与研究》文中研究指明心力衰竭是临床常见疾病之一,是指心体受损、脏真受伤、心脉“气力衰竭”所致的危重病证。心力衰竭是多种心系疾病或非心系疾病发展的结果,如心悸、胸痹心痛、咳嗽等。我国心衰的发病率呈上升趋势,因而一直受到普遍重视。本病有着复杂的临床表现及病理变化,而中医药治疗从整体出发,具有综合作用的优势,因而受到广泛关注。从先秦时期到现代,历经二千多年,历代医家通过长期的临床观察和实践认识,逐渐完善了心力衰竭的发病规律和辨证要点,总结了丰富的临床用药经验,积累了大量的文献资料。本文记述了先秦时期到现代中医文献中心力衰竭的历史源流及各时期对该病论述的发展及独到之处,回顾和研究不同阶段的特点,这对今后深入探讨心力衰竭辨证治疗是非常有益的。本文分为三大部分。第一部分确定文中心力衰竭的定义与范围,对心力衰竭的中医病名进行探讨。按现代中医的标准对心力衰竭病名作出明确的定义,指出心力衰竭一病所包括的西医病名范围。由于古代中医文献中无心力衰竭这一病名,而该病的相关病名却有出现,并且在不同历史时代对其认识也不尽相同,所以在该部分对与本病相关的七个病名的内涵及沿革作了探讨。第二部分分为先秦、汉晋、隋唐、宋金元、明、清几个阶段,涉及了心力衰竭的病因、病机、诊断、治疗等各个方面。分别对各期主要论着及医家的观点进行挖掘和剖析,总结其发展与独到之处。在每一阶段中介绍心力衰竭相关文献中所载内容的特点,包括继承、创新和发展;重点对有代表性的着作进行细致的分析,其中涉及了心力衰竭的病因、病机、诊断和鉴别诊断、治疗、用药特点、调护等多个方面,并对心力衰竭论治有卓越贡献的医家进行了简单论述,以便于了解心力衰竭论治理论提出的背景。这些丰富的理论、经验、学术思想对今人的研究将具有宝贵的借鉴价值和指导意义。第三部分主要是现代中医对心力衰竭的病因、病机、病证、治疗、护理及中西医结合方面进行总结。建国以后,中医在继承传统的基础上,应用西医诊断,中医治疗的方法,对于该病的病因、病机、临床症状分型方面更加丰富。在治疗上,不光是传统的方药、针灸、气功的治疗,还有中药注射液、中药雾化剂、中药药液灌肠、中药栓剂的应用。并且,名老中医在临床实践中获得的丰富经验,也值得借鉴。
二、中西医结合治疗冠心病并发心功能不全（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、中西医结合治疗冠心病并发心功能不全（论文提纲范文）
（1）美托洛尔片联合盐酸曲美他嗪在冠心病并发心功能不全患者的临床效果及安全性研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 入选标准 |
| 1.3 方法 |
| 1.4 观察指标 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者的疗效比较 |
| 2.2 两组患者的心功能指标比较 |
| 2.3 两组患者的不良反应情况比较 |
| 3 讨论 |
（2）基于医疗大数据对运气交接节气的探索（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一部分 文献综述 |
| 文献综述一 二十四节气在中医学中的应用 |
| 1. 二十四节气起源 |
| 2. 二十四节气在中医学中的应用 |
| 3. 小结 |
| 参考文献 |
| 文献综述二 五运六气交接时刻的研究方法探讨 |
| 1. 经文解读 |
| 2. 天文历法溯源 |
| 3. 气象数据分析 |
| 4. 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 基于医疗大数据对运气交接节气的探索 |
| 前言 |
| (一) 以急诊患者禀赋特点分析运气交接节气 |
| 1 临床资料 |
| 2 研究方法 |
| 3 结果 |
| (二) 以急诊患者疾病特点判断运气交接节气 |
| 1 临床资料 |
| 2 研究方法 |
| 3 结果 |
| 讨论 |
| 1 关于研究的理论基础与可信度分析 |
| 2 与同类研究比较 |
| 3 研究意义 |
| 4 不足与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录1 以立春为运气起始节气的禀赋特点比较 |
| 附录2 2016-2018年大寒前后3节气的高发疾病 |
| 简历 |
（3）胺碘酮联合美托洛尔治疗慢性心功能不全合并室性早搏的疗效观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 资料与方法 |
| 1 患者选择 |
| 2 诊断标准 |
| 2.1 慢性心功能不全诊断标准 |
| 2.2 室性早搏诊断标准及分级标准 |
| 2.3 美国纽约心脏病学会(NYHA)心功能不全分级标准 |
| 3 病例选择标准 |
| 3.1 纳入标准 |
| 3.2 排除标准 |
| 4 方法 |
| 4.1 研究方法 |
| 4.2 分析指标 |
| 5 数据处理 |
| 结果 |
| 1 三组患者基线资料比较 |
| 2 三组患者治疗前后Lee心衰积分变化情况比较 |
| 3 三组患者心衰临床疗效比较 |
| 4 三组患者治疗前后24小时动态心电图室早数量比较 |
| 5 三组患者室早疗效比较 |
| 6 三组患者联律间期比较 |
| 7 三组患者室早指数比较 |
| 8 三组患者TP-e间期比较 |
| 9 三组患者治疗前后超声心动图心功能比较 |
| 10 三组患者治疗前后BNP变化比较 |
| 11 三组患者不良反应比较 |
| 讨论 |
| 1 慢性心功能不全合并室性早搏 |
| 2 胺碘酮与美托洛尔的药理学研究 |
| 3 胺碘酮联合美托洛尔对慢性心功能不全合并室性心律失常疗效观察 |
| 3.1 两种药物联合应用对心功能不全合并室性心率失常患者临床疗效影响 |
| 3.2 两种药物联合应用对于患者心脏功能的影响 |
| 3.3 两种药物联合应用对于室性心律失常的影响 |
| 3.4 联合用药对于慢性心功能不全合并室性早搏治疗的不良反应 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
（4）冠通方治疗缺血性心肌病气虚血瘀证的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 理论研究及现状 |
| 1 中医学对缺血性心肌病的认识 |
| 1.1 缺血性心肌病的命名 |
| 1.2 中医学缺血性心肌病的病因病机 |
| 1.3 中医学缺血性心肌病的辨证分型 |
| 1.4 中医学缺血性心肌病气虚血瘀证的认识 |
| 1.5 中医药对缺血性心肌病气虚血瘀证的治疗及研究近况 |
| 2 西医学对缺血性心肌病的认识 |
| 2.1 缺血性心肌病的定义及发病机制 |
| 2.2 缺血性心肌病的危险因素 |
| 2.3 西医学对缺血性心肌病的治疗及研究近况 |
| 第二部分 临床观察 |
| 1 临床资料与方法 |
| 1.1 样本量估算 |
| 1.2 病例来源 |
| 1.3 诊断标准 |
| 1.4 纳入标准 |
| 1.5 排除标准 |
| 1.6 终止试验标准 |
| 1.7 脱落病例标准 |
| 1.8 研究方法 |
| 2 观察指标及疗效判定标准 |
| 2.1 安全性观察指标 |
| 2.2 疗效性观察指标 |
| 2.3 缺血性心肌病临床症状疗效评定标准 |
| 2.4 心功能疗效评定标准 |
| 2.5 中医证候疗效评定标准 |
| 3 统计学处理 |
| 4 观察结果 |
| 4.1 入选病例和完成情况 |
| 4.2 病例一般资料 |
| 4.3 疗效统计学分析 |
| 4.4 安全性评价及不良反应 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 缺血性心肌病流行病学现状 |
| 2 冠通方组方原理及现代药理研究 |
| 3 冠通方治疗缺血性心肌病气虚血瘀证患者的临床疗效分析 |
| 3.1 缺血性心肌病症状疗效比较分析 |
| 3.2 心绞痛症状积分比较分析 |
| 3.3 心功能疗效比较分析 |
| 3.4 血脂水平变化比较分析 |
| 3.5 中医证候疗效比较分析 |
| 3.6 生活质量评估比较分析 |
| 3.7 运动耐量试验比较分析 |
| 4 安全性与可行性分析 |
| 5 问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 主要缩略词表 |
| 综述 中西结合治疗缺血性心肌病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介及攻读学位期间获得的科研成果 |
（5）ST段抬高型心肌梗死中医证候分布与心功能相关性的回顾性分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略表 |
| 综述一: STEMI后心功能不全的西医研究进展 |
| 1. STEMI的危险因素 |
| 1.1. 高血压 |
| 1.2. 糖尿病 |
| 1.3. 血脂异常 |
| 1.4. 吸烟与肥胖 |
| 2. STEMI的临床表现 |
| 3. STEMI后心功能不全病理机制的研究进展 |
| 3.1. 心室重构 |
| 3.2. 神经内分泌激活 |
| 3.3. STEMI后心功能不全的预测因素 |
| 4. STEMI后心功能不全的防治 |
| 4.1. 药物治疗 |
| 4.2. 非药物治疗 |
| 参考文献 |
| 综述二: STEMI的中医研究进展 |
| 1. STEMI的中医病名来源 |
| 2. STEMI的中医病因病机 |
| 3. STEMI的中医证候及辨证分型 |
| 4. STEMI的中医治疗研究进展 |
| 5. STEMI后心功能不全的中医研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 临床资料与方法 |
| 1. 病例来源 |
| 2. 诊断标准/评价指标 |
| 2.1. STEMI的诊断标准 |
| 2.2. 陈旧性心肌梗死的诊断标准 |
| 2.3 高血压诊断标准 |
| 2.4. 血脂异常诊断标准 |
| 2.5. 糖尿病诊断标准 |
| 2.6. 心功能分级诊断标准 |
| 2.7. 吸烟的评判指标 |
| 2.8. 肥胖评判指标 |
| 2.9. 冠状动脉造影结果评判指标 |
| 2.10. 梗死部位标准 |
| 2.11. 中医证候要素诊断标准 |
| 3. 病例控制标准 |
| 3.1. 纳入标准 |
| 3.2. 排除标准 |
| 4. 研究方法 |
| 4.1. 资料收集方法 |
| 4.2. 中医证候要素提取 |
| 4.3. 证候要素合并方法 |
| 4.4. 建立数据库 |
| 4.5. 统计分析 |
| 结果 |
| 1. 一般资料 |
| 2. 主要临床资料 |
| 2.1. 心功能评价 |
| 2.2. 梗死部位 |
| 2.3. 病变支数 |
| 3. 中医证候要素分布特征 |
| 4. 中医证候要素与一般资料的分析 |
| 4.1. 中医证候要素与性别 |
| 4.2. 中医证候要素与年龄 |
| 4.3. 中医证候要素与高血压 |
| 4.4. 中医证候要素与糖尿病 |
| 4.5. 中医证候要素与血脂异常 |
| 4.6. 中医证候要素与吸烟 |
| 4.7. 中医证候要素与肥胖 |
| 5. 中医证候要素与心功能及其相关因素分析 |
| 5.1. 中医证候要素与Killip分级 |
| 5.2. 中医证候要素与室壁节段性运动 |
| 5.3. 中医证候要素与梗死部位 |
| 5.4. 中医证候要素与冠状动脉病变支数 |
| 讨论 |
| 1. 一般情况讨论 |
| 2. 主要临床资料讨论 |
| 3. 中医证候分布特征讨论 |
| 4. 中医证候要素与一般资料分析讨论 |
| 4.1. 中医证候要素与性别 |
| 4.2. 中医证候要素与年龄 |
| 4.3. 中医证候要素与可控危险因素 |
| 5. 中医证候要素与心功能及相关因素讨论 |
| 6. 结论 |
| 7. 评述与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（6）动脉血乳酸对非体外循环冠状动脉旁路移植术术后机械通气患者延迟脱机影响的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 对象和方法 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 纳入标准 |
| 1.2 排除标准 |
| 1.3 分组情况 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 样本含量的确定 |
| 2.2 资料收集 |
| 2.3 麻醉方法 |
| 2.4 手术方法 |
| 2.5 样本和数据的采集和处理 |
| 2.6 具体指标的定义 |
| 2.7 研究变量(测量指标) |
| 3 统计方法 |
| 4 研究质量的控制 |
| 5 伦理学原理 |
| 结果 |
| 1 OPCABG术后机械通气患者观察组与对照组各危险因素单因素分析 |
| 1.1 OPCABG术后机械通气患者观察组与对照组一般资料比较 |
| 1.2 OPCABG术后机械通气患者观察组与对照组诊断内容的比较 |
| 1.3 OPCABG术后机械通气患者观察组与对照组术前化验值的比较 |
| 1.4 OPCABG术后机械通气患者观察组与对照组术中出入量及术后当日出入量的比较 |
| 1.5 OPCABG术后机械通气患者观察组与对照组术后1 小时动脉血气分析比较 |
| 1.6 OPCABG术后机械通气患者观察组与对照组术后4 小时动脉血气分析比较 |
| 1.7 OPCABG术后机械通气患者观察组与对照组术后脱机前/SBT后动脉血气分析比较 |
| 1.8 OPCABG术后机械通气患者观察组与对照组术前24 小时、术后1 小时、4 小时、脱机前/SBT后动脉血乳酸趋势比较 |
| 1.9 OPCABG术后机械通气患者观察组与对照组术后4 小时化验值的比较 |
| 1.10 OPCABG术后机械通气患者观察组与对照组脱机前/SBT后各项护理评估值比较 |
| 2 OPCABG术后机械通气患者观察组与对照组各危险因素多因素分析 |
| 3 OPCABG术后机械通气延迟脱机患者的术后动脉血Lac临界值的计算 |
| 3.1 OPCABG患者术后1 小时、4 小时、脱机前/SBT后动脉血Lac指标诊断价值分析 |
| 3.2 OPCABG患者术后1 小时、4 小时、脱机前/SBT后动脉血Lac指标Logistic回归分析 |
| 4 OPCABG术后机械通气延迟脱机患者的手术时长临界值的计算 |
| 4.1 OPCABG患者手术时长诊断价值分析 |
| 4.2 OPCABG手术时长的Logistic回归分析 |
| 讨论 |
| 1 本研究与既往研究的结果比较 |
| 2 OPCABG患者术后动脉血Lac值对OPCABG术后机械通气患者延迟脱机的影响及干预措施 |
| 2.1 OPCABG患者术后动脉血Lac值对OPCABG术后机械通气患者延迟脱机的影响 |
| 2.2 护理干预措施 |
| 3 OPCABG术后机械通气患者术后4 小时CK-MB、c TnT值对OPCABG术后机械通气患者延迟脱机的影响 |
| 4 OPCABG手术时长对OPCABG术后机械通气患者延迟脱机的影响 |
| 结论 |
| 局限性与展望 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 附录 |
| 综述 非体外循环冠状动脉旁路移植术术后机械通气患者延迟脱机影响因素 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）注射用益气复脉(冻干)药理作用及临床研究进展（论文提纲范文）
| 1 药理作用 |
| 1.1 改善心脏功能 |
| 1.2 抗心肌缺血/缺氧损伤 |
| 1.3 改善脑缺血作用 |
| 1.4 改善肠系膜微循环障碍 |
| 1.5 增强免疫功能及其他 |
| 2 临床应用 |
| 2.1 心力衰竭 |
| 2.1.1 慢性心力衰竭 |
| 2.1.2 缺血性心肌病/冠心病合并心力衰竭 |
| 2.1.3 急性心力衰竭 |
| 2.2 冠心病心绞痛 |
| 2.3 心肌梗死 |
| 2.4 低血压和休克 |
| 2.5 其他方面 |
| 3 不良反应 |
| 4 小结 |
（8）芪参颗粒治疗心功能不全气虚血瘀证的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 综述一 慢性心功能不全中西医治疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 网络药理学、系统生物学与冠心病中医证候学研究 |
| 参考文献 |
| 实验一 芪参颗粒治疗小型猪冠心病心功能不全气虚血瘀证的研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 基于血清代谢组学技术探讨芪参颗粒对冠心病心功能不全气虚血瘀证小型猪药理学研究 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 基于转录组学RNA-SEQ组学技术探讨芪参颗粒对冠心病心功能不全气虚血瘀证小型猪的药理学研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附表 |
| 附录 |
（9）心肌缺血心功能不全证候生物学基础与益心解毒方药理药效机制的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 文献综述 |
| 综述一 冠心病心功能不全分子机制的研究进展 |
| 1. 心肌细胞及收缩蛋白的丧失 |
| 2. 心肌能量代谢障碍 |
| 3. 心肌兴奋-收缩偶联障碍和复极-舒张偶联障碍 |
| 4. 心室重构 |
| 5. 神经内分泌网络紊乱 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医药治疗慢性心功能不全研究进展 |
| 一、慢性心功能不全在传统中医理论中的认识 |
| 二、慢性心功能不全的辩证分型 |
| 三、中医药治疗冠心病心功能不全的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述三 基于生物网络与病证结合的中药复方药理学研究对策 |
| 一.传统中药复方药理学评价的困惑与反思 |
| 二.病证结合是反映中药复方药理药效特色的重要途径 |
| 三.生物网络能够为中药复方作用节点与通路机制的阐明提供明确的研究方向 |
| 四.结语 |
| 参考文献 |
| 实验研究 |
| 实验一.TNF-A效能转移在心肌缺血心功能不全证候演变中的作用 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 基于GC-MS的心肌缺血心功能不全证候演变的大鼠血浆代谢组学研究 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 总结 |
| 参考文献 |
| 实验三 益心解毒方治疗冠心病心功能不全气虚血瘀证的药效评价研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验四 基于NAPDH氧化酶活性调控的心室重塑机制在益心解毒方药理机制研究中的作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验五 基于中药组分与药靶预测的益心解毒方药理药效学机制的研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 图版一 |
| 图版二 |
| 图版三 |
| 图版四 |
| 图版五 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）心力衰竭古今中医文献的整理与研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 中医心力衰竭病名探讨 |
| 1.1 心力衰竭中医病名探讨 |
| 1.2 历代中医文献中心力衰竭同类病名的记载 |
| 1.2.1 心痹 |
| 1.2.2 心咳 |
| 1.2.3 心水 |
| 1.2.4 心胀 |
| 1.2.5 心脏衰弱 |
| 1.2.6 心衰 |
| 1.2.7 心脏麻痹 |
| 2 心力衰竭的古代文献研究 |
| 2.1 先秦时期对心力衰竭的认识 |
| 2.1.1 早期文献中心力衰竭的相关记载 |
| 2.1.2 《黄帝内经》对于心力衰竭的论述 |
| 2.1.2.1 心力衰竭的症状 |
| 2.1.2.2 心力衰竭的病因病机 |
| 2.1.2.2.1 外感六淫 |
| 2.1.2.2.2 七情内伤 |
| 2.1.2.2.3 饮食不节 |
| 2.1.2.2.4 脏腑经脉传变 |
| 2.1.2.2.5 气血失常 |
| 2.1.2.3 心力衰竭的脉象描述 |
| 2.1.2.3.1 心动过缓之脉 |
| 2.1.2.3.2 心动过速之脉 |
| 2.1.2.3.3 心律不齐之脉 |
| 2.1.2.4 心力衰竭的诊断 |
| 2.1.2.5 治则治法 |
| 2.1.2.5.1 辛温散寒法 |
| 2.1.2.5.2 活血化瘀法 |
| 2.1.2.5.3 开鬼门、洁净府、去宛陈莝 |
| 2.1.2.6 预后调理 |
| 2.2 汉晋南北朝时期对心力衰竭的认识 |
| 2.2.1 《难经》 |
| 2.2.2 《神农本草经》 |
| 2.2.3 《伤寒论》和《金匮要略》 |
| 2.2.3.1 心水病名的提出 |
| 2.2.3.2 心力衰竭的症状及体征脉象 |
| 2.2.3.3 心力衰竭的病因病机 |
| 2.2.3.3.1 心衰关乎少阴 |
| 2.2.3.3.2 气虚血瘀、血不利则为水 |
| 2.2.3.4 《伤寒论》和《金匮要略》二书心力衰竭的治法方剂总结 |
| 2.2.3.4.1 补益心阳 |
| 2.2.3.4.2 温阳利水 |
| 2.2.3.4.3 活血利水 |
| 2.2.3.4.4 强心复脉 |
| 2.2.4 《华氏中藏经》 |
| 2.2.5 《脉经》 |
| 2.2.6 《小品方》 |
| 2.3 隋唐时期对心力衰竭的认识 |
| 2.3.1 《诸病源候论》 |
| 2.3.2 《备急千金要方》、《千金翼方》 |
| 2.3.2.1 对心力衰竭传变的认识 |
| 2.3.2.2 心力衰竭新的治疗方药的提出及饮食禁忌 |
| 2.3.2.2.1 十水散（丸） |
| 2.3.2.2.2 补心汤 |
| 2.3.2.2.3 水肿禁盐 |
| 2.3.3 《外台秘要》 |
| 2.4 宋金元时期对心力衰竭的认识 |
| 2.4.1 《圣济总录》 |
| 2.4.1.1 《圣济总录》对心力衰竭病因病机的认识 |
| 2.4.1.1.1 明确心气不足、水停心下为心力衰竭之因 |
| 2.1.1.1.2 心病及脾 |
| 2.4.1.1.3 心衰病根于心 |
| 2.4.1.2 心力衰竭治方的丰富 |
| 2.4.2 《鸡峰普济方》 |
| 2.4.3 《济生方》 |
| 2.4.4 《世医得效方》 |
| 2.4.5 朱丹溪及其着作 |
| 2.4.5.1 逐水消饮合调养心血并用治心衰 |
| 2.4.5.2 心力衰竭之喘 |
| 2.4.5.3 心衰水肿 |
| 2.5 明代对心力衰竭的认识 |
| 2.5.1 《普济方》 |
| 2.5.2 《杂病证治准绳》 |
| 2.5.2.1 心力衰竭心肾肺相关病机、治法的深化 |
| 2.5.2.2 对于五皮散主治病证的新认识 |
| 2.5.3 《景岳全书》 |
| 2.5.3.1 对心力衰竭怔忡的认识 |
| 2.5.3.2 对心力衰竭咳喘的认识 |
| 2.5.3.2.1 虚喘 |
| 2.5.3.2.2 水病之喘 |
| 2.5.3.3 对心力衰竭水肿的认识 |
| 2.6 清代和民国时期对心力衰竭的认识 |
| 2.6.1 温病心痹 |
| 2.6.2 张锡纯对心衰的论述 |
| 2.6.2.1 心脏麻痹 |
| 2.6.2.1.1 心脏麻痹概念的提出 |
| 2.6.2.1.2 心脏麻痹之因机证治 |
| 2.6.2.2 大气下陷致心力衰竭怔忡 |
| 2.6.2.2.1 大气的形成和作用 |
| 2.6.2.2.2 大气下陷至心衰的因机证治 |
| 2.6.2.3 心力衰竭的其它用方 |
| 2.6.2.3.1 来复汤 |
| 2.6.2.3.2 既济汤 |
| 2.6.2.3.3 参赭镇气汤 |
| 2.6.3 心力衰竭悸、怔忡、喘咳、水肿因机证治的完善 |
| 2.6.3.1 心力衰竭悸、怔忡、喘咳、水肿病因病机 |
| 2.6.3.2 心力衰竭治方 |
| 2.6.4 心力衰竭血瘀理论的进一步完善 |
| 2.6.4.1 血瘀的形成 |
| 2.6.4.2 血瘀的外在表现 |
| 2.6.4.3 血瘀心衰怔忡病机及治法 |
| 2.6.4.4 血瘀心衰水肿病机及治法 |
| 3 现代对心力衰竭的研究 |
| 3.1 现代医学对心力衰竭的认识 |
| 3.1.1 急性心力衰竭 |
| 3.1.1.1 病因 |
| 3.1.1.2 临床表现 |
| 3.1.1.3 诊断和鉴别诊断 |
| 3.1.1.4 治疗 |
| 3.1.2 慢性心力衰竭 |
| 3.1.2.1 病因 |
| 3.1.2.2 临床表现和实验室检查 |
| 3.1.2.2.1 左侧心力衰竭 |
| 3.1.2.2.2 右侧心力衰竭 |
| 3.1.2.2.2 舒张性心力衰竭 |
| 3.1.2.2.3 心功能的判定和分级 |
| 3.1.2.3 诊断 |
| 3.1.2.4 并发症 |
| 3.1.2.5 防治 |
| 3.2 现代中医对心力衰竭的认识 |
| 3.2.1 与心力衰竭相关的人体生理 |
| 3.2.1.1 心脏与其它脏腑的功能关系 |
| 3.2.1.2 津液代谢的生理 |
| 3.2.1.3 血和津液的关系 |
| 3.2.2 心力衰竭的病因病机 |
| 3.2.2.1 感受外邪 |
| 3.2.2.2 心病久延、气血阴阳不足 |
| 3.2.2.3 脏腑功能失调 |
| 3.2.2.4 药物误用、滥用 |
| 3.2.2.5 其它 |
| 3.2.3 现代中医对心力衰竭病因病机认识举例 |
| 3.2.3.1 强调心力衰竭与心气虚、心阳虚、心阴血不足相关 |
| 3.2.3.2 强调心力衰竭与心肾相关 |
| 3.2.3.3 强调心力衰竭与心脾相关 |
| 3.2.3.4 强调心力衰竭与心肺相关 |
| 3.2.3.5 强调心力衰竭五脏相关 |
| 3.3 心力衰竭的临床治疗研究 |
| 3.3.1 心力衰竭的治疗原则 |
| 3.3.2 心力衰竭的辨证治疗 |
| 3.3.2.1 以本虚为主的证型 |
| 3.3.2.1.1 气阴两虚 |
| 3.3.2.1.2 阴虚火旺、营阴枯竭 |
| 3.3.2.1.3 心肺气虚 |
| 3.3.2.1.4 心肾阳虚 |
| 3.3.2.2 本虚标实并见的证型 |
| 3.3.2.2.1 气虚血瘀 |
| 3.3.2.2.2 热痰壅肺 |
| 3.3.2.2.3 寒痰阻肺 |
| 3.3.2.2.4 肝脾不和 |
| 3.3.2.2.5 气滞血瘀、肝脾肿大 |
| 3.3.2.2.6 胸阳不振、心血瘀阻 |
| 3.3.2.2.7 胸阳不振、肝血瘀滞 |
| 3.3.2.2.8 肺肾气虚、痰浊壅盛 |
| 3.3.2.2.9 阳气衰微、水湿泛滥 |
| 3.3.2.2.10 热瘀水结 |
| 3.3.2.3 心力衰竭急病 |
| 3.3.2.3.1 阴竭阳脱 |
| 3.3.2.3.2 热邪内陷心包、痰蒙清窍 |
| 3.3.2.4 瘿瘤合并心衰（甲亢合并心衰） |
| 3.3.3 现代中医治疗心力衰竭举例 |
| 3.3.3.1 中医辨证分型 |
| 3.3.3.2 病证结合专方专药 |
| 3.3.4 有关辨证论治的几个问题 |
| 3.3.4.1 关于心衰原发病治疗及心衰证型的转化与随证施治 |
| 3.3.4.1.1 心衰原发病治疗 |
| 3.3.4.1.2 心衰证型的转化与随证施治 |
| 3.3.4.2 心力衰竭调理脾胃 |
| 3.3.4.3 心衰咯血 |
| 3.3.4.4 关于心力衰竭标本缓急治法 |
| 3.3.4.5 关于西医左右心衰与中医心衰辨证分型的关系 |
| 3.3.4.6 应用西药后的辨证 |
| 3.3.5 名老中医临床经验 |
| 3.3.5.1 张晓星 |
| 3.3.5.2 陈慈煦 |
| 3.3.5.3 邓铁涛 |
| 3.3.5.4 董燕平 |
| 3.3.5.5 郭维琴 |
| 3.3.5.6 李介鸣 |
| 3.3.5.7 林慧娟 |
| 3.3.5.8 刘延忠 |
| 3.3.5.9 柯雪帆 |
| 3.3.5.10 邢月朋 |
| 3.3.5.11 颜德馨 |
| 3.3.5.12 詹文涛 |
| 3.3.5.13 张侃如 |
| 3.3.5.14 赵淳 |
| 3.3.5.15 周次清 |
| 3.3.5.16 罗克聪 |
| 3.3.5.17 李可 |
| 3.4 心力衰竭的单味药用药经验 |
| 3.4.1 黄芪 |
| 3.4.1.1 重用 |
| 3.4.1.2 后下 |
| 3.4.2 威灵仙 |
| 3.4.3 五味子 |
| 3.4.4 茯苓 |
| 3.4.5 熟地黄 |
| 3.5 心力衰竭的古方及中西药混合剂治疗 |
| 3.5.1 心衰的古方治疗 |
| 3.5.1.1 葶苈大枣泻肺汤 |
| 3.5.1.2 苓桂术甘汤 |
| 3.5.1.3 大承气汤 |
| 3.5.1.4 麻黄附子细辛汤、麻黄附子甘草汤 |
| 3.5.1.5 大青龙汤 |
| 3.5.1.6 瓜蒌薤白白酒汤、瓜蒌薤白半夏汤、枳实薤白桂枝汤 |
| 3.5.1.7 五苓散 |
| 3.5.1.8 桂枝茯苓丸 |
| 3.5.1.9 大黄虫丸 |
| 3.5.1.10 白通加猪胆汁汤 |
| 3.5.1.11 木防己汤 |
| 3.5.1.12 防己茯苓汤 |
| 3.5.1.13 薯蓣丸 |
| 3.5.1.14 己椒苈黄汤 |
| 3.5.1.15 桂枝加桂汤 |
| 3.5.1.16 金匮肾气丸 |
| 3.5.1.17 真武汤 |
| 3.5.1.18 小青龙汤 |
| 3.5.1.19 黄连阿胶汤 |
| 3.5.1.20 小陷胸汤 |
| 3.5.1.21 苓桂味甘汤 |
| 3.5.1.22 生脉散 |
| 3.5.1.23 逍遥散 |
| 3.5.1.24 鲤鱼汤 |
| 3.5.1.25 升陷汤 |
| 3.5.1.26 补阳还五汤 |
| 3.5.1.27 参附汤 |
| 3.5.1.28 血府逐瘀汤 |
| 3.5.1.29 甘露消毒丹 |
| 3.5.1.30 温胆汤 |
| 3.5.1.31 归脾汤 |
| 3.5.1.32 八珍汤 |
| 3.5.1.33 桃红四物汤 |
| 3.5.1.34 鸡鸣散 |
| 3.5.1.35 独参汤 |
| 3.5.1.36 苏子降气汤 |
| 3.5.1.37 实脾饮 |
| 3.5.1.38 茯苓导水汤 |
| 3.5.1.39 当归补血汤 |
| 3.5.1.40 回阳救急汤 |
| 3.5.2 中西医混合剂治疗 |
| 3.5.2.1 运用中药治疗心衰的同时，适当配以西药，常能取得更佳疗效 |
| 3.5.2.2 中西医结合治疗慢性心力衰竭病人晚期病情危急者有其优势 |
| 3.6 心力衰竭的中医其它疗法 |
| 3.6.1 中药注射液的应用 |
| 3.6.1.1 参附注射液 |
| 3.6.1.2 生脉注射液 |
| 3.6.1.3 川芎嗪注射液 |
| 3.6.1.4 刺五加注射液 |
| 3.6.1.5 独参汤注射液 |
| 3.6.1.6 丹参注射液 |
| 3.6.1.7 葛根素注射液 |
| 3.6.1.8 黄芪注射液 |
| 3.6.2 中药雾化剂的应用 |
| 3.6.2.1 复方丹参气雾剂并肝素雾化 |
| 3.6.2.2 宣肺化痰、活血化瘀剂雾化 |
| 3.6.3 中药药液灌肠、中药栓剂的应用 |
| 3.6.3.1 丹苓液保留灌肠 |
| 3.6.3.2 中药复方强心栓剂的应用 |
| 3.6.4 心力衰竭的针灸与气功治疗 |
| 3.6.4.1 毫针治疗 |
| 3.6.4.1.1 慢性心衰的毫针治疗 |
| 3.6.4.1.2 急性心衰的毫针抢救 |
| 3.6.4.1.3 心力衰竭并发脚趾痉挛痛的的毫针治疗 |
| 3.6.4.2 火针治疗 |
| 3.6.4.3 水针治疗 |
| 3.6.4.4 针刺治疗心衰的机理研究 |
| 3.6.4.5 心衰的气功治疗 |
| 3.6.4.5.1 指玄功治疗心力衰竭 |
| 3.6.4.5.2 内气吐纳法治疗心力衰竭 |
| 3.6.4.5.3 坐卧站功治疗心力衰竭 |
| 3.7 心力衰竭的护理与食疗 |
| 3.7.1 护理 |
| 3.7.1.1 一般护理 |
| 3.7.1.2 心理护理 |
| 3.7.1.3 医疗体育 |
| 3.7.2 心力衰竭的食疗 |
| 3.7.2.1 辨证施食 |
| 3.7.2.1.1 气血不足 |
| 3.7.2.1.2 气阴两虚 |
| 3.7.2.1.3 肾阳虚衰 |
| 3.7.2.1.4 脾肾阳虚、水湿内停 |
| 3.7.2.1.5 心肾阳虚 |
| 3.7.2.2 饮食禁忌 |
| 3.8 心力衰竭的中西医结合基础研究 |
| 3.8.1 心力衰竭舌象与客观指标相关性研究 |
| 3.8.2 心力衰竭证型与客观指标相关性研究 |
| 3.8.2.1 理学检查指标与中医分型的关系 |
| 3.8.2.1.1 慢性心力衰竭的中医证型与血液相对淋巴细胞水平相关性 |
| 3.8.2.1.2 慢性心力衰竭的中医证型与血液流变关系 |
| 3.8.2.2 生化检查指标与中医分型的关系 |
| 3.8.2.2.1 体内激素水平与中医分型关系 |
| 3.8.2.2.2 红细胞内 ATP 酶、SOD，钠钾钙镁及血清LPO 的变化与中医分型关系 |
| 3.8.2.2.3 血管活性肽水平与中医分型的关系 |
| 3.8.2.2.4 血浆 NO 及 TNF-a 含量与中医分型的关系 |
| 3.8.2.2.5 免疫功能与中医分型关系 |
| 3.8.2.3 充血性心力衰竭与心功能关系探讨 |
| 3.8.3 方药治疗心力衰竭的实验研究 |
| 3.8.3.1 强心作用 |
| 3.8.3.2 减轻容量负荷 |
| 3.8.3.3 改善心肌代谢、增加冠脉流量 |
| 3.8.3.4 延缓心肌细胞调亡及促进病变部位的修复与再生 |
| 3.8.3.5 对神经内分泌调节作用 |
| 3.8.3.6 对血流动力学及改善血液流变学作用 |
| 3.8.3.7 抗氧自由基作用 |
| 3.8.3.8 保护血管内皮功能 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第一、第二部分参考文献 |
| 第三部分参考文献 |
| 心力衰竭防治方剂 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、中西医结合治疗冠心病并发心功能不全（论文参考文献）
- [1]美托洛尔片联合盐酸曲美他嗪在冠心病并发心功能不全患者的临床效果及安全性研究[J]. 张体鹏. 临床医学工程, 2021(09)
- [2]基于医疗大数据对运气交接节气的探索[D]. 加倩. 北京中医药大学, 2020(04)
- [3]胺碘酮联合美托洛尔治疗慢性心功能不全合并室性早搏的疗效观察[D]. 贺峰谋. 青岛大学, 2020(01)
- [4]冠通方治疗缺血性心肌病气虚血瘀证的临床疗效观察[D]. 黄也. 广西中医药大学, 2020(02)
- [5]ST段抬高型心肌梗死中医证候分布与心功能相关性的回顾性分析[D]. 何鼎. 北京中医药大学, 2019(04)
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- [10]心力衰竭古今中医文献的整理与研究[D]. 沈会. 北京中医药大学, 2006(12)