一、黄芩对牙龈卟啉单胞菌生长、形态影响的体外实验(论文文献综述)
罗辉,余意,肖蕾,胡明华,黄金莲,戚进[1](2021)在《黄芩主要化学成分对口腔疾病作用的研究综述》文中指出中药黄芩具有抗炎、抗菌、抗肿瘤、抗氧化等多种药理作用,临床上已有许多含有黄芩的中药制剂应用于口腔溃疡、牙周炎等口腔疾病。黄芩苷、黄芩素、汉黄芩素等黄酮类成分被认为是黄芩发挥药效的主要活性成分。本文系统综述近十几年黄芩在口腔疾病方面的应用,并整理归纳了黄芩主要活性化学说成分在口腔疾病中的作用靶点和机制,为将来黄芩在口腔疾病方面的研究方向提供理论参考。
徐晚晴[2](2021)在《益生乳杆菌对慢性牙周炎的缓解作用研究》文中研究说明慢性牙周炎是最为常见的一类牙周炎,约占牙周炎发病率的95%。慢性牙周炎可发生于任何年龄段,随着年龄增长,患病率和疾病的严重程度也不断增加。牙龈卟啉单胞菌是慢性牙周炎的主要致病菌,而具核梭杆菌则在致病过程中起到了协助牙龈卟啉单胞菌共聚黏附的“桥梁”作用。本研究从204株乳杆菌中筛选出对慢性牙周炎有缓解作用并具有口腔益生特性的乳杆菌,并对其作用机制进行初探。主要研究内容和结果如下:(1)利用混菌生物膜模型对204株乳杆菌进行筛选,以生物膜减少量为筛选指标进行初筛。而后利用牙周炎上皮细胞模型,以调节细胞炎症因子和调控紧密连接蛋白表达的能力进行复筛。筛选得到的植物乳杆菌CCFM1137和发酵乳杆菌CCFM1139对混菌生物膜的抑制率达40%以上,同时可以调节细胞表达炎症因子和紧密连接蛋白的水平。乳杆菌CCFM1137和CCFM1139对溶菌酶都表现出较高的耐受能力,并具有弱自成膜能力和较强的自聚共聚能力。因此筛选所得的植物乳杆菌CCFM1137和发酵乳杆菌CCFM1139不仅具有缓解牙周炎的作用,同时具有较好的口腔益生特性。(2)利用丝线结扎和牙周炎致病菌侵染结合的方式建立牙周炎大鼠模型,探究乳杆菌CCFM1137和CCFM1139在大鼠体内防治牙周炎的效果。经乳杆菌CCFM1137和CCFM1139防治后,能显着缓解大鼠因牙周炎引起的体重降低,减少牙周袋的形成,减轻牙龈红肿出血等症状。同时,乳杆菌CCFM1137和CCFM1139能够使牙周炎病原菌牙龈卟啉单胞菌和具核梭杆菌在口腔中的定殖量降低1-2个数量级。此外,CCFM1137和CCFM1139对牙周炎过度的免疫反应也有一定调节作用,可以显着降低肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor,TNF)-α、白细胞介素(Interleukin,IL)-1β和IL-8的分泌。CCFM1137和CCFM1139还可以防止骨质流失,降低牙槽骨孔隙率,使牙槽骨吸收量由5435.56μm分别恢复至3765.33μm和3222.67μm。(3)对乳杆菌CCFM1137和CCFM1139可能存在的作用机制进行初探发现两株乳杆菌均能够在生物膜形成的不同阶段减少生物膜形成量和产胞外多糖产量,还可以减少生物膜中具核梭杆菌和牙龈卟啉单胞菌的活菌数。两株乳杆菌可以显着下调具核梭杆菌外孔膜蛋白相关基因(fomA)和菌体黏附相关基因(fadA)的表达,抑制具核梭杆菌的生长和与其他致病菌的凝集。同时,两株乳杆菌可以调节牙龈卟啉单胞菌毒力因子精氨酸牙龈素基因(Rgp Acd)和菌毛基因(FimA)的表达,减少其对宿主的损害。发酵乳杆菌CCFM1139还可下调牙龈卟啉单胞菌毒力因子血凝素基因(HA-2)的表达。综上,植物乳杆菌CCFM1137和发酵乳杆菌CCFM1139是具有防治牙周炎效果的口腔益生菌,在益生菌口腔护理产品的开发中具有广阔的应用前景。
李雪丽[3](2021)在《牙痛停滴丸治疗口腔溃疡的作用及机制研究》文中指出目的:牙痛停滴丸临床主要用于风火牙痛,牙周炎及冠周炎引起的牙痛,并且前期临床反馈其具有潜在的防治口腔溃疡的作用,本研究拟考察牙痛停滴丸对实验性口腔溃疡的治疗作用,为其增加临床适应症奠定基础,并通过其药效成分对口腔溃疡的直接作用及调节口腔菌群间接作用两个方面探讨其作用机制。方法:1.牙痛停滴丸防治口腔溃疡的药效学研究采用热板法和二甲苯致耳肿胀法对牙痛停滴丸的镇痛、抗炎药效进行研究;采用化学灼烧口腔黏膜法建立大鼠口腔溃疡模型,探究牙痛停滴丸对口腔溃疡直径、愈合时间以及组织病理形态等方面的影响。2.基于成分-靶点相互作用探讨牙痛停滴丸防治口腔溃疡的作用机制基于超高效液相串联四级杆飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF/MS)技术平台,对牙痛停滴丸化学成分进行研究。采集样本的液相和质谱数据,通过检索Pubmed和CNKI数据库归纳荜茇、丁香、冰片的化学成分,运用Masslynx4.2软件进行分析,分析牙痛停滴丸的化学成分。再依据得到的化学成分和文献报道的化学成分,利用网络药理学对牙痛停滴丸治疗口腔溃疡的作用机制进行探究,采用公共数据库收集牙痛停滴丸成分靶点和口腔溃疡的疾病靶点,对其交集靶点进行分析,得到关键靶点进行GO分析和KEGG通路富集分析。根据得到的通路,选择其中的关键靶点,对口腔溃疡粘膜组织进行RT-PCR验证其m RNA的表达量,并分析得到成分-靶点-通路-效应的网络图。3.基于对口腔菌群的调节探究牙痛停滴丸防治口腔溃疡的作用机制采用16S r RNA测序对口腔溃疡模型大鼠进行口腔菌群的检测,在无菌的条件下取溃疡处粘膜组织,进行DNA提取,并对V3-V4区扩增,对特定片段的PCR产物,使用Miseq PE300平台进行高通量测序。对得到的测序结果利用I-Sanger云平台进行分析,得到菌群多样性、群落组成、各组间差异等结果。结果:1.牙痛停滴丸防治口腔溃疡的药效学研究牙痛停滴丸有较好的镇痛、抗炎效果,与阳性药阿司匹林无明显差异;并且促进大鼠口腔溃疡愈合的药效作用明显,可以减少溃疡面积,红、肿、溃烂的发生,缓解口腔溃疡处的病理变化。2.基于成分-靶点相互作用探讨牙痛停滴丸防治口腔溃疡的作用机制UPLC-Q-TOF-MS检测牙痛停滴丸的方法可行,共检测鉴定出32个化合物,其中荜茇所含的成分共鉴定出19种,丁香所含的成分鉴定出13种。牙痛停滴丸中的胡椒碱、槲皮素、山奈酚等化合物,可以通过CDK2、CDK4、FOS、HIF-1、MAPK8(JNK)、TGF-β的表达,影响Cell cycle、P53、FOXO、MAPK、TOLL-LIKE、HIF-1、ERBB、Neurotrophin、TGF-beta、T cell、B cell、c AMP等信号通路,产生调节细胞周期、免疫反应、凋亡等效应,最终治疗口腔溃疡。3.基于口腔菌群调节的牙痛停滴丸防治口腔溃疡的作用机制研究牙痛停滴丸可以改善大鼠口腔中群落的丰富度,与其他各组有差别的群落分别为,棒杆菌、呼吸性链球菌、罗尔斯顿菌和巴斯德氏菌,牙痛停滴丸可能通过调节这几种菌群的丰富度发挥治疗口腔溃疡的药效。还可以通过影响Antigen processing and presentation、Apoptosis、p53 signaling pathway、Bacterial invasion of epithelial cells和RIGI-like receptor signaling pathway等通路发挥药效。结论:牙痛停滴丸具有明确的抗炎、镇痛、促进实验大鼠口腔溃疡愈合的作用,其作用一方面可能通过调节细胞周期、免疫反应、凋亡等缓解口腔溃疡病理变化,另一方面可能通过影响口腔棒杆菌、呼吸性链球菌、罗尔斯顿菌和巴斯德氏菌改善口腔环境发挥防治口腔溃疡的作用。
龚怡[4](2021)在《黄芩苷对牙周炎主要致病菌和大鼠实验性牙周炎的作用研究》文中提出目的:本研究主要是研究黄芩苷在体外对牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.g)、具核梭杆菌(Fusobacterium nucleatum,F.n)及伴放线聚集杆菌(Aggregatibacter actinomycetemcomitans,A.a)的抑菌作用,并通过大鼠实验性牙周炎评价其抑制破骨细胞生成及抗炎效果。方法:1.采用倍比稀释法测定黄芩苷对P.g、F.n、A.a的最低抑菌浓度(MIC)及最低杀菌浓度(MBC);2.42只SD大鼠随机分为2%盐酸米诺环素组(IM)、0.01%黄芩苷组(BL)、0.1%黄芩苷组(BM)、1%黄芩苷组(BH)、甘油溶剂组(Tri),牙周炎模型组(EP)、正常组(NG),采用丝线结扎SD大鼠左上第一磨牙建立大鼠实验性牙周炎,每日局部干预Tri、BL、BM、BH、IM组,并测定各组体重、探诊深度(PD)、龈沟出血指数(SBI)等基本情况;拍摄X线片确定建模成功后处死,腹主动脉采血,制作牙周组织病理切片,进行HE染色,用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色检测破骨细胞数量及酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中环氧合酶2(COX-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平。结果:1.黄芩苷对P.g、F.n、A.a的MIC分别为1.0、2.0、2.0 g/L,MBC分别为2.0、8.0、4.0 g/L。2.在动物实验中,动物生命体征平稳,无明显毒副作用。各组PD、SBI均在早期呈现快速进展的状态,后来呈现小幅度的波动,并逐渐稳定在一个数值,EP与Tri的增长趋势较为一致,BM、BH、IM组上下浮动的趋势大致相同。HE染色中,正常牙龈组织内无炎症细胞浸润,EP与Tri组中有大量的炎症细胞浸润及上皮的破坏,其余各药物组中炎症细胞均较EP组中少,炎症程度较轻,上皮的完整程度稍好。TRAP染色结果显示牙槽骨破骨细胞的数量随着药物浓度的增加而减少,EP与Tri组中的牙槽骨破骨细胞数量均较其余各组多。ELISA结果显示,与正常组相比,血清中COX-2、MMP-9水平在EP及Tri中浓度显着升高(P<0.05)。与EP及Tri组相比,BL、BM、BH、IM组COX-2、MMP-9水平显着降低(P<0.05)结论:1.黄芩苷对P.g、F.n及A.a均有不同程度的抑菌作用。2.黄芩苷可减少大鼠实验性牙周炎中牙龈组织炎症,减少破骨细胞数量,对牙周支持组织的破坏起到一定的保护作用,并能降低实验性牙周炎大鼠血清中的COX-2、MMP-9水平。
吴雨峰[5](2021)在《钛种植体载银对牙龈卟啉单胞菌抗菌效应研究》文中指出钛基金属因具有良好的生物相容性、弹性模量与天然骨组织相匹配等优点,在口腔种植领域得到了广泛的应用,但其本身具有一定的生物惰性,缺乏抗菌性能,难以预防种植术后感染及种植体周围炎的发生。因此,通过对钛种植体表面改性处理,使其获得良好的抗菌性能,成为当前国内外学者研究的热点之一。近年来,构建含纳米结构的钛种植体表面,并制备搭载抗菌药物的涂层实现改善其抗菌性能的研究引起了广泛关注。钛基材表面原位构建的二氧化钛纳米管结构,因其具有比表面积大,与钛基材结合稳固,具有药物缓释功能等优点被视为抗菌药物的优良载体。而以银为代表的无机抗菌剂,因具有抗菌性能佳且不易产生耐药性等特点,成为抗菌材料领域的热点材料。基于此,本研究通过阳极氧化法在纯钛表面制备出均一的纳米管状结构,并以壳聚糖为还原剂和稳定剂,水热法制备出含银混合聚电解质溶液,利用层层自组装技术成功于纯钛表面构建了载银钛纳米管表面涂层。实验结果证实该涂层具有良好的抗菌性能,且具有一定的生物相容性,为钛种植体表面抗菌改性的研究及临床种植体周围炎的防治提供新思路。具体内容如下:第一部分:钛片的处理及二氧化钛纳米管的制备将钛片加工成直径约15mm,厚0.25mm的圆形结构,经逐级打磨、超声清洗、恒温干燥处理后,放入氟化铵电解质溶液,在20V的直流稳定电压下阳极氧化处理3 h,在钛片表面制备出二氧化钛纳米管结构,并利用场发射扫描电镜观察样品表面形貌。实验结果显示相较于光滑钛片的镜面状表面,本实验制备样品表面二氧化钛纳米管阵列呈现均匀分布的蜂窝状结构,管腔直径约70 nm,高度约700 nm。第二部分:二氧化钛纳米管表面载银涂层的制备利用壳聚糖对银离子的还原作用,制备出含银的壳聚糖混合溶液,并与肝素纳溶液构成聚电解质溶液体系,利用层层自组装技术在二氧化钛纳米管表面制备出载银涂层,通过场发射扫描电镜、接触角测量仪、X射线光电子能谱仪、电感耦合等离子体发射光谱仪对样品进行分析,检测二氧化钛纳米管载银涂层的制备效果。场发射扫描电镜结果显示二氧化钛纳米管表面加载聚电解质多层膜后,管状结构消失,表面较为平整光滑,并可见由于膜层分布不均形成的斑状结构。接触角实验显示二氧化钛纳米管结构的表面接触角度数较纯钛显着减少,亲水性增强,经载银涂层修饰后样品表面亲水性下降,但较纯钛仍有改善。X射线光电子能谱仪检测显示加载涂层后Ti峰强度减弱且出现Ag峰,证明载银聚电解质多层膜成功加载于样品表面。电感耦合等离子体发射光谱仪检测结果显示载银样品在最初24h内银释放速率较快,而后逐步减慢,至第六天仍持续释放。第三部分:载银二氧化钛纳米管材料对牙龈卟啉单胞菌的抗菌效果实验将牙龈卟啉单胞菌菌液加入置有载银二氧化钛纳米管材料的12孔板中厌氧培养48h,吸取适量菌液稀释后再培养并计数。另将12孔板弃去培养基后结晶紫染色,使用酶标仪测量吸光值,计算生物膜形成量,从而评估样品抗菌效果。将小鼠3t3细胞在载银二氧化钛纳米管材料表面分别培养1天、3天后进行荧光染色实验,通过观察细胞数目和生长形态,评估样品的细胞毒性。试验结果表明载银二氧化钛纳米管抗菌涂层具备良好的抗菌性能,抗菌率达90%以上,同时能有效抑制细菌生物膜的形成。此外,早期的涂层表面对细胞的生长具有抑制性,表现出一定的细胞毒性,但随着时间的推移,材料表面细胞的铺展、黏附及生长状态明显好转,细胞数目显着增加,表现出一定的细胞相容性,表明本研究制备的载银涂层无明显的细胞毒性。本研究通过阳极氧化法在纯钛表面制备出均一的纳米管状结构,并以壳聚糖为还原剂和稳定剂,水热法制备出AgNP混合溶液,利用层层自组装技术成功于纯钛表面构建了载银钛纳米管表面涂层。结果证实该涂层具有良好的抗菌性能,为钛种植体表面抗菌改性及种植体周围炎的防治提供新的方法。
韩旭[6](2021)在《抗牙龈卟啉单胞菌卵黄抗体脂质体的制备及抗菌性能研究》文中认为目的:制备抗牙龈卟啉单胞菌卵黄抗体脂质体(anti-Pg-IgY脂质体),研究其对主要牙周致病菌牙龈卟啉单胞菌的抗菌作用,并观察其对大鼠实验性牙周炎的作用。方法:利用卵黄抗体技术和纳米脂质体技术,研制安全有效的牙周炎主要致病菌卵黄抗体生物制剂。薄膜-超声分散法制备抗Pg-IgY脂质体。观察抗Pg-IgY脂质体的形态及其表征,测定抗Pg-IgY脂质体的Zeta电位(ζ-电位)和平均粒径,采用超滤离心法测量脂质体的包封率。抗Pg-IgY脂质体对牙周主要致病菌牙龈卟啉单胞菌的最小抑菌浓度(MIC)。进行物理、形态学和超微结构分析,以评价药物包封率、药物释放曲线和体外抗菌活性。此外,采用外科丝线结扎大鼠单侧的第一磨牙同时接种牙龈卟啉单胞菌并给大鼠喂食高糖奶粉水,在8周内建立实验性牙周炎模型,将30只大鼠分为抗Pg-IgY脂质体组,米诺环素组,抗Pg-IgY溶液组,PBS组,对照组及空白组。按照分组给与药物进行治疗,在造模及治疗期间记录大鼠体重,各组的牙周临床指标变化。治疗8周后,处死实验大鼠取出大鼠上下颌骨进行进行Micro-CT分析和HE组织学染色。各组实验数据采用配对t检验采用SPSS 22.0进行统计学分析。结果:脂质体平均粒径为175.43±3.25。多分散指数为0.263(n=4),Zeta电位(ζ-电位)为-37.82±0.20mv(n=4)。包封率为42.71%(n=4),累积释放率为83.4%。抗Pg-IgY脂质体对P.gingivalis最小抑菌浓度为4mg/ml。抗Pg-IgY脂质体组和盐酸米诺环素组在治疗结束时包括MOB、PD和GI均显着改善(P<0.05)。而在PBS缓冲液组治疗前后各组临床指标数据基本无差异,是没有无统计学意义(P>0.05)。组织学观察表明,抗Pg-IgY脂质体具有抑制局部炎症、修复组织的作用。结论:抗Pg-IgY脂质体具有良好的抗菌活性,能促进牙周组织修复,是治疗牙周炎的理想药物。
陈晨[7](2021)在《新型光敏剂NHS-BODIPY-Br对牙龈卟啉单胞菌和福赛坦氏菌生物膜抗菌作用的体外研究》文中指出目的:细菌感染在牙种植失败中起着最重要的作用,最常见的与种植体失败相关的微生物是革兰氏阴性厌氧菌。种植体周围炎的传统治疗方式主要为机械治疗和药物治疗。光动力治疗(PDT)早期主要用于肿瘤、口腔白斑、皮肤痤疮等疾病的治疗。近年来逐渐发现光动力治疗的抗微生物作用。所以探索合适的光敏剂以控制种植体周围炎就有广阔的应用前景。本文的目的是研究一种新型光敏剂NHS-BODIPY-Br在体外对牙龈卟啉单胞菌和福赛坦氏菌生物膜的抗菌作用。方法:实验室合成光敏剂NHS-BODIPY-Br。CCK-8检测光敏剂NHS-BODIPY-Br的生物相容性。将牙龈卟啉单胞菌和福赛坦氏菌在厌氧(10%CO2,10%H2,80%N2)条件下混合培养48 h形成生物膜后进行抗菌光动力治疗,光敏剂浓度分别为5mg/L、10 mg/L、15 mg/L。激光强度分别为15 J/cm2和30 J/cm2。治疗后进行细菌活力检测、残留脂多糖检测以及激光共聚焦分析,并确定最佳治疗组合。结果:(1)与对照组相比,NHS-BODIPY-Br对细胞增殖的影响无统计学意义(P>0.05)。(2)当NHS-BODIPY-Br的浓度为10 mg/L,激光强度为15 J/cm2时细菌生物膜减少率约98%。(3)当NHS-BODIPY-Br浓度10 mg/L,激光强度为15 J/cm2时,残余的脂多糖水平与阴性对照组相比,差距无统计学意义(P>0.05)。(4)当NHS-BODIPY-Br浓度10 mg/L,激光强度为15 J/cm2时,红色荧光丰富,整个生物膜中没有活的细菌菌落。结论:本研究说明用光敏剂NHS-BODIPY-Br进行抗菌光动力治疗可以有效的抑制牙龈卟啉单胞菌和福赛坦氏菌生物膜。当NHS-BODIPY-Br浓度5 mg/L,激光强度为15 J/cm2时,细菌生物膜减少率约98%。
方蛟[8](2020)在《氧化纳米金刚石过氧化物酶模拟物合成及抗牙周致病菌感染研究》文中研究表明纳米金刚石(ND),特别是爆轰法纳米金刚石(DND)具有粒径小(5-10nm)、表面易于功能化的特征,并且表现出极低的细胞毒性和良好的生物相容性,已经被广泛应用于载药、生物标记、生物成像、植入材料表面涂层改性等医学领域。近期研究发现,ND还具有类似过氧化物酶的催化活性,能够催化H2O2分解生成·OH。增强ND的酶催化活性以及ND作为纳米催化剂在抗菌方面的潜在作用是重要的研究课题。牙周炎症是由口腔病原体引发的感染性疾病,牙周致病菌会在牙及牙周组织表面形成菌斑生物膜,难以去除。同时,生物膜内的牙周致病菌会产生大量毒力因子,直接或间接地破坏牙周组织,最终导致牙齿脱落。目前,临床上抗口腔菌斑生物膜的方法仅限于过氧化氢(H2O2)、氯己定等常规抗微生物剂。其中,H2O2被广泛应用于口腔内冲洗和治疗。但是,临床用浓度的H2O2虽然能够杀死浮游状态的口腔致病菌,但清除菌斑生物膜的效果较差。而高浓度的H2O2会对正常组织产生不良反应,不适合临床使用。因此,开发具有高效抗菌能力并可以高效清除生物膜的新型制剂成为本领域重要的研究方向。近年,具有天然酶活性的纳米材料制备的纳米酶逐渐引起众多学者的关注。过氧化物酶样活性的纳米酶能够催化低浓度H2O2产生高抗菌活性的羟基自由基(·OH),从而抑制细菌生长。然而,常规纳米酶材料的催化效率以及潜在的细胞毒性限制了其在生物医学领域的应用。基于纳米金刚石在生物医学应用领域的优异特征,本论文将ND进行氧化处理,制备成富含氧化基团的氧化纳米金刚石(O-NDs),研究氧化处理后纳米金刚石所具有的过氧化物酶样活性,对O-NDs的细胞生物相容性进行评价,同时将O-NDs与低浓度H2O2联合应用于消除牙周炎症致病菌以及生物膜。在大鼠牙周感染模型中,评估O-NDs在保护牙周组织的同时消除牙周致病菌的能力,为临床上牙周炎症的预防和治疗提供了新的策略。主要研究内容及结果如下:1.通过混合酸回流,将ND制备成为富含多种氧化基团的含氧纳米金刚石,采用透射电镜、Zeta电位、X-射线光电子能谱分析及酶活性分析等实验方法对其形貌与表面官能团进行表征,研究其过氧化物酶样活性。结果表明:(1)O-NDs尺寸均一、分散性较好,表面含有丰富的羧基、羰基和极少量的羟基。(2)O-NDs具有良好的过氧化物酶样活性,其活性高低与ND氧化程度呈正相关。与天然酶相比,O-NDs在更广泛的p H值、温度范围内具有过氧化物酶活性,更适用于生理条件下应用。(3)O-NDs能够催化H2O2分解产生·OH,揭示了O-NDs具有抗菌应用潜力。2.评估了O-NDs对人牙龈成纤维细胞(HGFs)的细胞相容性。实验采用CCK-8细胞毒实验、荧光染色、扫描电镜及细胞划痕实验检测O-NDs对细胞增殖、粘附及迁移的影响。结果证明:(1)浓度在500μg/m L以下的O-NDs对HGFs细胞活性、细胞粘附和迁移无显着影响,具有优异的细胞相容性。(2)当O-NDs浓度为100μg/m L时,在一定程度上会促进HGFs细胞早期迁移;O-NDs浓度达500μg/m L时,O-NDs纳米粒子在细胞内的团聚,会对HGFs细胞的形态产生轻微影响。3.使用牙周致病菌革兰氏阴性菌牙龈卟啉单胞菌、具核梭杆菌及革兰氏阳性菌血链球菌作为实验菌株,通过O-NDs与低剂量H2O2联合使用进行体外抗菌实验。实验方法采用细菌存活率实验、平板法实验及扫描电镜观察细菌形态等实验方法。并建立菌斑生物膜进行活/死染色,通过激光共聚焦显微镜检测其抗菌斑生物膜的性能。结果表明:(1)H2O2/O-NDs抗菌系统能够显着提高低浓度H2O2对革兰氏阴性和革兰氏阳性牙周致病菌的抗菌作用;在O-NDs存在下能够催化H2O2分解为高抗菌性的·OH,有效杀伤细菌。(2)H2O2/O-NDs抗菌系统能够有效破坏单菌种生物膜和多菌种生物膜,对多菌种物膜的破坏作用略低于单菌种生物膜。(3)H2O2/O-NDs抗菌系统的抗菌作用主要由于O-NDs能够粘附在细菌胞膜上原位产生·OH,显着提高了H2O2转化效率和杀菌能力;对于已经形成的菌斑生物膜,O-NDs能够渗透进入生物膜内并催化H2O2产生·OH,达到进一步破坏细菌生物膜的作用。4.建立大鼠牙周感染模型,采用体内抗菌实验,对治疗后大鼠牙周组织周围细菌进行采集培养,并取其牙周组织进行组织学染色和免疫组化染色,研究H2O2/O-NDs抗菌系统在活体层面治疗牙周炎症的性能。通过溶血实验、体内血液学和血生化实验等检测其生物安全性。分析结果发现:(1)O-NDs(100μg/m L)结合低浓度H2O2(10 m M)能够有效减少大鼠口腔内牙周致病菌的附着,并促进牙周炎症的消除。(2)在浓度低于500μg/m L时,O-NDs无明显溶血现象,且不会对大鼠体重、血液学指标和血清生化学指标及主要内脏组织形态学产生不良影响,证明O-NDs能够治疗牙周细菌感性疾病,并具有良好的生物安全性。综上所述,O-NDs是一种具有良好生物相容性的高效过氧化物模拟酶,能够抵抗牙周致病菌并破坏菌斑生物膜,在口腔细菌感染性疾病的治疗方面具有潜在的医用价值和广泛的应用前景,为纳米金刚石在多领域的应用提供了重要的数据和思路。
杨慧[9](2020)在《MTAN对血链球菌、具核梭杆菌、牙龈卟啉单胞菌混合培养抑制作用的体外研究》文中研究指明目的研究MTAN及MTAN与EDTA联合应用对血链球菌、牙龈卟啉单胞菌、具核梭杆菌混合菌的抑制作用。方法在不同混合菌种菌悬液内加入不同浓度的MTAN溶液及MTAN+EDTA溶液,记录初始OD值及培养24h后的OD值。测定不同混合菌种对MTAN及MTAN+EDTA的最小抑菌浓度(MIC)和最小杀菌浓度(MBC)。再将不同混合菌种的菌悬液,离心后分别加入MTAN和MTAN+EDTA,作用1min、5min、10min后,去除药物后10倍梯度稀释,利用平板计数法计算处理前后各组混合菌悬液的生存率。用SPSS20.0软件采用配对t-检验方法对测量取得的结果进行统计分析,以α=0.05作为检验水准。结果MTAN对四种混合菌悬液均可产生抑制作用,随着浓度增加,抑制作用增强,在2500μg/ml和5000μg/ml下可杀灭细菌。MTAN+EDTA在本实验中的任何浓度均可抑制细菌生长,在25μg/ml和50μg/ml下即可杀灭细菌。MTAN作用时间1min、5min时,尚有个别组可见细菌存活,10min时各组混合菌均未见细菌存活;MTAN+EDTA作用时间1min、5min、10min时各组混合菌均未见细菌存活。结论MTAN对血链球菌、牙龈卟啉单胞菌、具核梭杆菌混合菌有明显的抗菌作用,加入EDTA后MTAN的抗菌作用显着增强,在极低浓度下即具有较好杀菌效果。MTAN和MTAN+EDTA在短时间作用下对血链球菌、牙龈卟啉单胞菌、具核梭杆菌混合菌均表现出明显的抗菌作用。
徐烁[10](2020)在《载药纳米微粒调控人牙龈成纤维细胞NLRP3炎症小体通路的研究》文中指出目的:本项目拟制备壳聚糖/羧甲基壳聚糖纳米粒(CS/CMCS-NPs)负载多西环素(Dox)后形成的复合纳米粒体系(Dox:CS/CMCS-NPs),研究其理化性质、细胞相容性和抗菌性能;构建人牙龈成纤维细胞(HGFs)中由牙龈卟啉单胞菌脂多糖(P.gingivalis-LPS)和三磷酸腺苷(ATP)联合诱导而出的NLRP3炎症小体模型,研究Dox:CS/CMCS-NPs复合纳米粒体系对人牙龈成纤维细胞中NLRP3炎症小体的抑制作用。方法:1.人牙龈成纤维细胞原代培养、鉴定及NLRP3炎症小体模型的构建与抑制:组织块培养法培养原代人牙龈成纤维细胞,采用免疫荧光法对其进行鉴定;用牙龈卟啉单胞菌脂多糖联合三磷酸腺苷诱导人牙龈成纤维细胞构建NLRP3炎症小体模型,并用多西环素调控细胞模型,实时荧光定量聚合酶链式反应法、酶联免疫吸附法及蛋白质印迹法检测其相关mRNA及蛋白的表达量。2.包载多西环素的复合纳米粒体系Dox:CS/CMCS-NPs及不包载多西环素的纳米粒CS/CMCS-NPs的制备及性质检测:采用离子交联法制备Dox:CS/CMCSNPs及CS/CMCS-NPs复合纳米粒体系;采用扫描电镜及透射电镜观察其形态;激光纳米粒度仪测定其粒径及分散度;分光光度计测定Dox:CS/CMCS-NPs的载药量及包封率。3.CS/CMCS-NPs及Dox:CS/CMCS-NPs复合纳米粒体系的细胞相容性及抑菌性检测:采用CCK-8试剂盒,测定CS/CMCS-NPs及Dox:CS/CMCS-NPs复合纳米粒体系在0μg/ml、62.5μg/ml、125μg/ml、250μg/ml、500μg/ml、1000μg/ml浓度下,分别作用于人牙龈成纤维细胞24、48、72小时的细胞活性;菌落计数法测定Dox:CS/CMCS-NPs复合纳米粒体系对牙龈卟啉单胞菌的抑菌性。4.Dox:CS/CMCS-NPs复合纳米粒体系对人牙龈成纤维细胞中NLRP3炎症小体的作用:分别用多西环素、包载多西环素的复合纳米粒体系Dox:CS/CMCS-NPs及不包载多西环素的纳米粒CS/CMCS-NPs刺激人牙龈成纤维细胞NLRP3炎症小体模型,通过实时荧光定量聚合酶链式反应法、酶联免疫吸附法及蛋白质印迹法检测其相关mRNA及蛋白的表达量。结果:1.人牙龈成纤维细胞原代培养、鉴定及NLRP3炎症小体模型的构建与抑制:免疫荧光结果显示,细胞为牙龈来源的成纤维细胞;实时荧光定量聚合酶链式反应法及蛋白质印迹法结果显示,NLRP3炎症小体相关mRNA及蛋白(NLRP3,ASC,Caspase-1,IL-1β)在LPS+ATP刺激后表达量均上调,经多西环素刺激后表达量均下调,与空白组比较均有统计学差异。2.包载多西环素的复合纳米粒体系Dox:CS/CMCS-NPs及不包载多西环素的纳米粒CS/CMCS-NPs的制备及性质检测:(1)CS/CMCS-NPs与Dox:CS/CMCS-NPs复合纳米粒体系均形貌规整、结构稳定;(2)Dox:CS/CMCS-NPs的载药量为28±4.01,包封率为75±7.21。3.Dox:CS/CMCS-NPs复合纳米粒体系的细胞相容性及抑菌性检测:CCK-8结果显示,Dox:CS/CMCS-NPs复合纳米粒体系在0μg/ml、62.5μg/ml、125μg/ml、250μg/ml、500μg/ml、1000μg/ml浓度下,对人牙龈成纤维细胞作用24、48、72小时的细胞活性与空白组无统计学差异;菌落计数结果显示,Dox:CS/CMCS-NPs比CS/CMCS-NPs及空白组能更有效的抑制牙龈卟啉单胞菌的生长。4.Dox:CS/CMCS-NPs复合纳米粒体系对人牙龈成纤维细胞中NLRP3炎症小体的作用:实时荧光定量聚合酶链式反应法及蛋白质印迹法结果显示,加入Dox:CS/CMCS-NPs复合纳米粒体系后,NLRP3炎症小体相关mRNA及蛋白(NLRP3,ASC,Caspase-1,IL-1β)的表达量均下调,与空白组及单纯刺激组比较,结果均有统计学差异。结论:1.Dox:CS/CMCS-NPs复合纳米粒体系性质稳定,具有良好的细胞相容性和抑菌性,是一种良好的载药纳米粒。2.牙龈卟啉单胞菌脂多糖联合三磷酸腺苷可以激活人牙龈成纤维细胞中的NLRP3炎症小体通路,多西环素及Dox:CS/CMCS-NPs复合纳米粒体系可以下调其表达。
二、黄芩对牙龈卟啉单胞菌生长、形态影响的体外实验(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、黄芩对牙龈卟啉单胞菌生长、形态影响的体外实验(论文提纲范文)
(1)黄芩主要化学成分对口腔疾病作用的研究综述(论文提纲范文)
1 黄芩的化学成分 |
1.1 黄酮类化合物 |
1.2 挥发油类化合物 |
1.3 多糖类化合物 |
1.4 其他成分 |
2 黄芩对口腔疾病的作用 |
2.1 口腔黏膜溃疡类疾病 |
2.2 牙周病 |
2.3 龋病 |
2.4 口腔癌 |
3 黄芩类活性成分防治口腔疾病给药途径的相关研究内容 |
3.1 经口服给药 |
3.2 口腔内局部给药 |
4 黄芩主要化学成分对口腔疾病作用机制的研究 |
5 总结 |
(2)益生乳杆菌对慢性牙周炎的缓解作用研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
中英文缩略词对照 |
第一章 绪论 |
1.1 牙周炎 |
1.1.1 牙周炎的危害 |
1.1.2 牙周炎的分类 |
1.1.3 牙周炎发病机制 |
1.2 牙周炎的防治方法 |
1.2.1 牙周洁治术 |
1.2.2 抗生素法 |
1.2.3 植化物法 |
1.2.4 益生菌法 |
1.3 益生菌防治牙周炎研究进展 |
1.3.1 国内外研究进展 |
1.3.2 益生菌作用机制 |
1.4 益生菌口腔应用前景与局限性 |
1.4.1 应用前景 |
1.4.2 局限性 |
1.5 立题依据及主要研究内容 |
1.5.1 立题依据 |
1.5.2 主要研究内容 |
第二章 具有缓解慢性牙周炎作用的乳杆菌筛选及益生特性评价 |
2.1 前言 |
2.2 材料与设备 |
2.2.1 实验菌株及细胞 |
2.2.2 实验材料与试剂 |
2.2.3 实验仪器与设备 |
2.3 实验方法 |
2.3.1 菌悬液与上清液的制备 |
2.3.2 细胞培养 |
2.3.3 生物膜量测定 |
2.3.4 细胞炎症因子测定 |
2.3.5 细胞紧密连接蛋白相对表达量测定 |
2.3.6 溶菌酶耐受能力评价 |
2.3.7 自成膜能力评价 |
2.3.8 自聚共聚能力评价 |
2.3.9 数据处理 |
2.4 结果与讨论 |
2.4.1 基于抑制生物膜形成量的乳杆菌筛选 |
2.4.2 基于调控炎症因子分泌的乳杆菌筛选 |
2.4.3 基于调节紧密连接蛋白表达的乳杆菌筛选 |
2.4.4 溶菌酶耐受能力评价 |
2.4.5 自成膜能力 |
2.4.6 自聚共聚能力 |
2.5 本章小结 |
第三章 乳杆菌CCFM1137与CCFM1139 对大鼠慢性牙周炎的缓解作用 |
3.1 前言 |
3.2 材料与设备 |
3.2.1 实验动物与饲料 |
3.2.2 实验材料与试剂 |
3.2.3 实验仪器 |
3.3 实验方法 |
3.3.1 动物实验设计 |
3.3.2 体重 |
3.3.3 牙龈指数和探诊深度评分 |
3.3.4 牙周致病菌与乳杆菌计数 |
3.3.5 口腔菌群测定 |
3.3.6 牙龈组织炎症因子测定 |
3.3.7 牙槽骨微结构测量 |
3.3.8 牙周组织病理分析 |
3.3.9 数据分析 |
3.4 结果与讨论 |
3.4.1 大鼠体重分析 |
3.4.2 大鼠牙龈指数和探诊深度 |
3.4.3 口腔微生物定殖变化分析 |
3.4.4 大鼠口腔菌群分析 |
3.4.5 牙龈组织细胞因子变化分析 |
3.4.6 牙槽骨微结构变化分析 |
3.4.7 牙周组织病理损伤分析 |
3.5 本章小结 |
第四章 乳杆菌CCFM1137和CCFM1139 作用机制初探 |
4.1 前言 |
4.2 材料与设备 |
4.2.1 实验材料与试剂 |
4.2.2 实验仪器与设备 |
4.3 实验方法 |
4.3.1 生物膜量测定 |
4.3.2 产胞外多糖量测定 |
4.3.3 生物膜中活菌计数 |
4.3.4 致病菌基因相对表达量测定 |
4.3.5 数据分析 |
4.4 结果与讨论 |
4.4.1 不同干预时间对生物膜形成量的影响 |
4.4.2 不同干预时间对胞外多糖产量的影响 |
4.4.3 生物膜中活菌数的变化分析 |
4.4.4 致病菌基因表达变化分析 |
4.5 本章小结 |
主要结论与展望 |
致谢 |
参考文献 |
附录 Ⅰ:作者在攻读硕士学位期间发表的论文与成果 |
附录 Ⅱ |
(3)牙痛停滴丸治疗口腔溃疡的作用及机制研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
英文缩略词表 |
前言 |
研究内容一 牙痛停滴丸防治口腔溃疡的药效学研究 |
实验一 牙痛停滴丸对热板法镇痛作用的研究 |
1 材料与方法 |
1.1 实验材料 |
1.2 实验方法 |
1.3 统计学方法 |
2 实验结果 |
2.1 牙痛停滴丸不同给药时间对痛阈值的影响 |
2.2 牙痛停滴丸不同给药剂量对痛阈值的影响 |
2.3 牙痛停滴丸对痛阈值的影响 |
3.小结 |
实验二 牙痛停滴丸对二甲苯致耳肿胀法抗炎作用的研究 |
1 材料与方法 |
1.1 实验材料 |
1.2 实验方法 |
1.3 统计学方法 |
2 实验结果 |
2.1 牙痛停滴丸不同给药剂量对肿胀度的影响 |
2.2 牙痛停滴丸对肿胀度的影响 |
3 小结 |
实验三 牙痛停滴丸对化学灼烧法致口腔溃疡模型的药效学研究 |
1 材料与方法 |
1.1 实验材料 |
1.2 实验方法 |
2 实验结果 |
2.1 牙痛停滴丸对口腔溃疡大体形态的影响 |
2.2 牙痛停滴丸对溃疡直径的影响 |
2.3 牙痛停滴丸对口腔溃疡评分的影响 |
2.4 牙痛停滴丸对口腔溃疡病理组织形态的影响 |
3 小结 |
研究内容二 基于成分-靶点相互作用探讨牙痛停滴丸防治口腔溃疡的作用机制 |
实验一 牙痛停滴丸化学成分研究 |
1 材料与方法 |
1.1 实验材料 |
1.2 实验方法 |
1.3 数据处理 |
2.实验结果 |
2.1 牙痛停滴丸提取物的总离子流图 |
2.2 牙痛停滴丸提取物化学成分鉴定 |
2.3 提取物化学成分裂解规律 |
3 小结 |
实验二 基于网络药理学对牙痛停滴丸治疗口腔溃疡的机制研究 |
1.材料与方法 |
1.1 实验材料 |
1.2 口腔溃疡相关靶点的收集 |
1.3 牙痛停滴丸相关靶点的收集 |
1.4 牙痛停滴丸治疗口腔溃疡的网络构建以及关键节点的确定 |
1.5 GO注释和KEGG通路富集分析 |
1.6 关键节点的验证 |
1.7 统计方法 |
2.实验结果 |
2.1 口腔溃疡相关靶点 |
2.2 牙痛停滴丸相关靶点 |
2.3 牙痛停滴丸治疗口腔溃疡的PPI网络及关键靶点 |
2.4 GO功能注释分析结果 |
2.5 KEGG通路富集分析结果 |
2.6 牙痛停滴丸对口腔黏膜组织中关键基因表达的影响 |
3.小结 |
研究内容三 基于对口腔菌群的调节探究牙痛停滴丸防治口腔溃疡的作用机制 |
1 材料与方法 |
1.1 实验材料 |
1.2 实验方法 |
1.3 数据处理 |
2.实验结果 |
2.1 样品的稀释曲线分析结果 |
2.2 Alpha 多样性和Beta 多样性指数分析结果 |
2.3 群落组成分析结果 |
2.4 组间群落物种差异分析结果 |
2.5 组间多级物种差异判别分析结果 |
2.6 物种与功能注释分析结果 |
3.小结 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
附录 |
综述 基于口腔微生物群探讨中药治疗口腔溃疡的作用 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
(4)黄芩苷对牙周炎主要致病菌和大鼠实验性牙周炎的作用研究(论文提纲范文)
中英文缩略词对照表 |
摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
研究内容与方法 |
1.主要仪器和试剂 |
1.1 主要仪器和器材 |
1.2 主要试剂 |
1.3 细菌及培养基 |
1.4 培养基配制 |
2 研究方法 |
2.1 药物制备 |
2.2 细菌复苏及菌液制备 |
2.3 黄芩苷对三种主要牙周致病菌生长的影响 |
2.4 大鼠实验性牙周炎模型的制备 |
3 质量控制 |
4 统计学分析 |
5 技术路线图 |
结果 |
1 黄芩苷对三种主要牙周致病细菌MIC及MBC的测定结果 |
2 黄芩苷对大鼠实验性牙周炎的结果 |
讨论 |
1 黄芩苷对三种牙周主要致病菌的相关性分析 |
2 |
3 展望 |
小结 |
致谢 |
参考文献 |
综述 黄芩苷对牙周炎治疗作用的研究现状 |
参考文献 |
攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
导师评阅表 |
(5)钛种植体载银对牙龈卟啉单胞菌抗菌效应研究(论文提纲范文)
中英文缩略词表 |
中文摘要 |
abstract |
一、引言 |
二、材料与方法 |
1.主要材料与设备 |
2.相关试剂的配置方法 |
3.实验方法 |
三、实验结果 |
1.样品表征结果 |
2.材料的抗菌效果 |
四、讨论 |
五、结论 |
参考文献 |
附录 个人简历 |
致谢 |
综述 钛种植体表面载金属离子抗菌涂层的研究进展 |
参考文献 |
(6)抗牙龈卟啉单胞菌卵黄抗体脂质体的制备及抗菌性能研究(论文提纲范文)
中英文缩略词表 |
中文摘要 |
Abstract |
1 引言 |
2 材料与方法 |
2.1 主要材料与设备 |
2.2 主要试剂配制 |
2.3 牙龈卟啉单胞菌的培养、鉴定和保存 |
2.4 抗Pg-IgY脂质体的制备及理化性能研究 |
2.5 体外释放实验 |
2.6 抗Pg-IgY脂质体抗菌活性及细胞毒性 |
2.7 抗Pg-IgY脂质体对大鼠实验性牙周炎的治疗作用 |
2.8 统计学分析 |
3 结果 |
3.1 抗Pg-IgY脂质体的粒径和Zeta电位 |
3.2 抗Pg-IgY脂质体形态观察 |
3.3 抗Pg-IgY脂质体包封率测定 |
3.4 抗Pg-IgY脂质体的体外释放曲线 |
3.5 抑菌动力学测试 |
3.6 细胞毒性 |
3.7 牙周炎诱导大鼠抗Pg-Igy脂质体的体内评价 |
4 讨论 |
4.1 P.gingivalsis与牙周病 |
4.2 牙周炎的药物治疗 |
4.3 牙周炎治疗的新技术 |
5 结论 |
参考文献 |
附录 本人简历 |
致谢 |
综述 牙周病药物治疗中新型药物传递系统的研究进展 |
参考文献 |
(7)新型光敏剂NHS-BODIPY-Br对牙龈卟啉单胞菌和福赛坦氏菌生物膜抗菌作用的体外研究(论文提纲范文)
中英文缩略词表 |
中文摘要 |
abstract |
1 引言 |
2 材料与方法 |
2.1 实验材料 |
2.2 实验方法 |
2.3 统计学分析 |
3 结果 |
3.1 NHS-BODIPY-Br浓度对鼠骨髓干细胞增殖的影响 |
3.2 NHS-BODIPY-Br浓度和光照时间对细菌活力的影响 |
3.3 NHS-BODIPY-Br浓度和光照时间对细菌脂多糖水平的影响 |
3.4 不同NHS-BODIPY-Br浓度和光照时间处理后的共聚焦显微镜成像 |
4 讨论 |
5 结论 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
综述 关于种植体周围炎临床上各种治疗方法的研究 |
参考文献 |
(8)氧化纳米金刚石过氧化物酶模拟物合成及抗牙周致病菌感染研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
abstract |
常用英文缩写名称对照表 |
第1章 绪论 |
1.1 引言 |
1.2 牙周病 |
1.2.1 概述 |
1.2.2 牙周病主要致病因素 |
1.2.3 牙周病的抗菌治疗 |
1.3 纳米酶 |
1.3.1 概述 |
1.3.2 纳米酶的抗菌原理 |
1.3.3 碳基纳米酶在抗菌领域的应用 |
1.4 纳米金刚石 |
1.4.1 概述 |
1.4.2 ND在生物医学领域的应用 |
1.5 立题依据和主要研究内容 |
1.5.1 论文的立题依据 |
1.5.2 主要研究内容 |
参考文献 |
第2章 氧化纳米金刚石的制备及其酶活性研究 |
2.1 引言 |
2.2 实验材料与仪器 |
2.2.1 实验材料及试剂 |
2.2.2 试验设备及仪器 |
2.3 实验方法 |
2.3.1 O-NDs的制备 |
2.3.2 TEM检测O-NDs的形貌 |
2.3.3 Zeta电位测定 |
2.3.4 X‐线光电子能谱分析仪检测O-NDs的氧含量 |
2.3.5 O-NDs的分散性检测 |
2.3.6 O-NDs的酶活性分析 |
2.3.7 荧光检测羟基自由基 |
2.4 结果与讨论 |
2.4.1 O-NDs的表面形貌 |
2.4.2 Zeta电位检测 |
2.4.3 NDs及 O-NDs的 XPS测定 |
2.4.4 O-NDs的分散性检测 |
2.4.5 O-NDs过氧化物酶样活性测定 |
2.4.6 对苯二甲酸(TA)荧光实验 |
2.5 本章小结 |
参考文献 |
第3章 O-NDS对人牙龈成纤维细胞的影响 |
3.1 引言 |
3.2 实验材料和仪器 |
3.2.1 实验材料及试剂 |
3.2.2 实验仪器和设备 |
3.3 实验方法 |
3.3.1 实验细胞 |
3.3.2 细胞鉴定 |
3.3.3 细胞生长曲线 |
3.3.4 O-NDs对 HGFs的细胞毒性实验 |
3.3.5 O-NDs对 HGFs细胞黏附的影响 |
3.3.6 O-NDs对 HGFs细胞迁移的影响 |
3.3.7 统计学分析 |
3.4 结果与讨论 |
3.4.1 细胞培养及鉴定 |
3.4.2 细胞生长曲线 |
3.4.3 O-NDs对 HGFs细胞毒性的检测 |
3.4.4 O-NDs对 HGFs细胞形态的影响 |
3.4.5 O-NDs对 HGFs细胞粘附的影响 |
3.4.6 O-NDs对 HGFs细胞迁移的影响 |
3.5 本章小结 |
参考文献 |
第4章 H_2O_2/O-NDS抗菌系统抗牙周致病菌的作用 |
4.1 引言 |
4.2 实验材料和仪器 |
4.2.1 实验材料及试剂 |
4.2.2 实验设备及仪器 |
4.2.3 培养基配置 |
4.3 实验方法 |
4.3.1 细菌复苏与培养 |
4.3.2 细菌生长曲线 |
4.3.3 菌斑生物膜的建立 |
4.3.4 细菌存活率实验 |
4.3.5 平板法抑菌实验 |
4.3.6 液体培养法抗菌实验 |
4.3.7 扫描电镜观察细菌形态 |
4.3.8 单菌种菌斑生物膜的活/死菌染色 |
4.3.9 多菌种菌斑生物膜的活/死菌染色 |
4.3.10 统计学分析 |
4.4 结果与讨论 |
4.4.1 细菌生长曲线 |
4.4.2 细菌存活率检测抑菌浓度 |
4.4.3 平板法检测H2O2/O-NDs抗菌系统杀菌能力 |
4.4.4 细菌OD值检测H2O2/O-NDs抗菌系统抑菌性 |
4.4.5 扫描电镜检测细菌形态 |
4.4.6 H_2O_2/O-NDs抗菌系统抗菌斑生物膜的活性 |
4.4.7 H_2O_2/O-NDs抗菌系统对菌斑生物膜的破坏作用 |
4.5 本章小结 |
参考文献 |
第5章 H2O2/O-NDS抗菌系统对大鼠牙周感染的治疗及安全性评价 |
5.1 前言 |
5.2 实验材料和设备 |
5.2.1 实验材料及试剂 |
5.2.2 实验设备及仪器 |
5.3 实验方法 |
5.3.1 动物饲养 |
5.3.2 建立动物模型 |
5.3.3 体内抗菌实验 |
5.3.4 H&E染色 |
5.3.5 免疫组织化学染色 |
5.3.6 溶血性实验 |
5.3.7 体内长期毒性评价 |
5.3.8 统计学分析 |
5.4 结果与讨论 |
5.4.1 动物模型的建立 |
5.4.2 H2O2/O-NDs抗菌系统对大鼠牙周感染的影响 |
5.4.3 H2O2/O-NDs抗菌系统对大鼠牙周的抗菌作用 |
5.4.4 H_2O_2/O-NDs抗菌系统对大鼠牙龈的组织学染色 |
5.4.5 H_2O_2/O-NDs抗菌系统对大鼠牙龈的免疫组织化学染色 |
5.4.6 H_2O_2/O-NDs抗菌系统的生物安全性评价 |
5.5 本章总结 |
参考文献 |
第6章 总结与展望 |
6.1 全文总结 |
6.2 研究展望 |
作者简介及研究成果 |
致谢 |
(9)MTAN对血链球菌、具核梭杆菌、牙龈卟啉单胞菌混合培养抑制作用的体外研究(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
缩略词表 |
前言 |
1 生物膜 |
2 口腔生物膜的形成 |
3 口腔生物膜内细菌的致病性 |
4 口腔生物膜的基因交流 |
5 口腔生物膜细菌与浮游细菌 |
6 NISIN抗菌肽 |
7 MTAN |
实验一 MTAN、MTAN+EDTA对混合菌种抑制作用的实验研究 |
1 主要材料和仪器 |
1.1 主要材料 |
1.2 主要仪器 |
2 实验方法和步骤 |
2.1 MTAN标准溶液的配制 |
2.2 BHI培养液和培养基 |
2.3 单菌种菌悬液的制备 |
2.4 混合菌种菌悬液的制备 |
2.5 实验分组 |
2.6 实验步骤 |
2.7 统计分析 |
3 实验结果 |
3.1 MTAN作用各混合菌悬液的MIC和 MBC |
3.2 MTAN+EDTA作用各混合菌悬液的MIC和 MBC |
3.3 统计分析 |
4 讨论 |
4.1 MTAN对混合双菌种菌液的抑制作用 |
4.2 MTAN对混合三菌种菌液的抑制作用 |
4.3 MTAN同氯己定抗菌作用对比 |
4.4 EDTA作用机制 |
4.5 EDTA与 MTAN的联合应用 |
实验二 MTAN、MTAN+EDTA作用于混合菌悬液的生存率 |
1 主要材料和仪器 |
1.1 主要材料 |
1.2 主要仪器 |
2 实验方法和步骤 |
2.1 MTAN标准溶液的配制 |
2.2 EDTA溶液的配置 |
2.3 BHI培养液和培养基 |
2.4 菌悬液的制备 |
2.5 实验步骤 |
3 实验结果 |
4 讨论 |
全文总结 |
参考文献 |
综述 生物膜的研究进展 |
参考文献 |
个人简历 |
致谢 |
(10)载药纳米微粒调控人牙龈成纤维细胞NLRP3炎症小体通路的研究(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
引言 |
第一章 多西环素抑制牙周炎的作用机制 |
1.材料 |
1.1 药品与试剂 |
1.2 设备与仪器 |
2.实验方法 |
2.1 人牙龈成纤维细胞的原代培养与鉴定 |
2.2 牙龈卟啉单胞菌脂多糖药物浓度的检测 |
2.3 多西环素药物浓度的检测 |
2.4 实时荧光定量聚合酶链式反应 |
2.5 酶联免疫吸附测定 |
2.6 蛋白免疫印迹法 |
2.7 统计学方法 |
3.结果 |
3.1 原代细胞的鉴定 |
3.2 牙龈卟啉单胞菌脂多糖(P.gingivalis-LPS)适宜浓度的筛选 |
3.3 多西环素适宜浓度的筛选 |
3.4 人牙龈成纤维细胞中NLRP3炎症小体的表达与抑制 |
4.讨论 |
第二章 载药纳米粒的构建、性质检测及机制探究 |
1.材料 |
1.1 药品与试剂 |
1.2 设备与仪器 |
2.实验方法 |
2.1 载药纳米粒的构建及理化性质检测 |
2.2 载药纳米粒药物浓度的测定 |
2.3 抑菌试验 |
2.4 实时荧光定量聚合酶链式反应 |
2.5 酶联免疫吸附测定 |
2.6 蛋白免疫印迹法 |
2.7 统计学方法 |
3.结果 |
3.1 载药纳米粒形貌、粒径、载药量与包封率测定 |
3.2 载药纳米粒药物浓度的筛选 |
3.3 载药纳米粒对牙龈卟啉单胞菌的抑制 |
3.4 未载药纳米粒对人牙龈成纤维细胞中NLRP3炎症小体无抑制作用 |
3.5 载药纳米粒对人牙龈成纤维细胞中NLRP3炎症小体的抑制作用 |
4.讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
综述参考文献 |
攻读学位期间的研究成果 |
缩略词表(附录) |
致谢 |
四、黄芩对牙龈卟啉单胞菌生长、形态影响的体外实验(论文参考文献)
- [1]黄芩主要化学成分对口腔疾病作用的研究综述[J]. 罗辉,余意,肖蕾,胡明华,黄金莲,戚进. 世界科学技术-中医药现代化, 2021(09)
- [2]益生乳杆菌对慢性牙周炎的缓解作用研究[D]. 徐晚晴. 江南大学, 2021(01)
- [3]牙痛停滴丸治疗口腔溃疡的作用及机制研究[D]. 李雪丽. 天津中医药大学, 2021(01)
- [4]黄芩苷对牙周炎主要致病菌和大鼠实验性牙周炎的作用研究[D]. 龚怡. 新疆医科大学, 2021(09)
- [5]钛种植体载银对牙龈卟啉单胞菌抗菌效应研究[D]. 吴雨峰. 安徽医科大学, 2021(01)
- [6]抗牙龈卟啉单胞菌卵黄抗体脂质体的制备及抗菌性能研究[D]. 韩旭. 安徽医科大学, 2021(01)
- [7]新型光敏剂NHS-BODIPY-Br对牙龈卟啉单胞菌和福赛坦氏菌生物膜抗菌作用的体外研究[D]. 陈晨. 安徽医科大学, 2021(01)
- [8]氧化纳米金刚石过氧化物酶模拟物合成及抗牙周致病菌感染研究[D]. 方蛟. 吉林大学, 2020(03)
- [9]MTAN对血链球菌、具核梭杆菌、牙龈卟啉单胞菌混合培养抑制作用的体外研究[D]. 杨慧. 郑州大学, 2020(02)
- [10]载药纳米微粒调控人牙龈成纤维细胞NLRP3炎症小体通路的研究[D]. 徐烁. 青岛大学, 2020(01)