一、心脏性猝死40分钟抢救成功二例分析(论文文献综述)
余素素,彭欣悦,李凌峰,张一凡,郑亚豪,吴轩,张航,孔春丽,林嘉怡,陈家杰,张文娟[1](2021)在《大学生对心源性猝死及其急救相关知识认知现状分析》文中研究说明目的探讨当代大学生对心源性猝死(sudden cardiac death,SCD)及其抢救措施的认知现状,为SCD相关健康教育和促进提供理论依据。方法采用滚雪球抽样方法,对暨南大学在校大学生进行在线问卷调查,进而对数据进行统计学描述和推断。结果共获得777份有效问卷,调查对象中,非医学类专业学生630人,占81.1%;医学类专业为147人,占18.9%;SCD的总体知晓率仅为28.8%。不同性别学生对SCD、心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)的认知水平差异无统计学意义(P> 0.05);医学类专业学生对SCD的认知水平高于非医学类学生(P <0.05);高年级学生对SCD了解熟悉程度高于低年级学生(P <0.01)。仅有227人(29.2%)能正确认知心源性猝死抢救的最佳时间"黄金4分钟"。421名学生(占54.1%)认为CPR是处理SCD的有效急救措施,且有501人(占64.5%)表示愿意参加CPR相关培训。医学类专业学生对CPR相关知识的知晓率均高于非医学类专业学生(P <0.01)。199人(占25.6%)没听说过自动体外除颤器(automated external defibrillation,AED),仅有51人(占6.6%)表示见过且会使用AED。643人(占82.8%)表示没有在公共场所中看到过AED或张贴有相关指示标志。结论暨南大学在校学生对心源性猝死的认知水平尚较欠缺,医学生的认知水平优于其他专业学生。须大力宣传和普及相关知识,提高心肺复苏术和自动体外除颤器的普及率。
熊佳颖[2](2021)在《院内成人心脏骤停及复苏患者临床特征和转归分析》文中研究指明目的:探讨院内成人心脏骤停及复苏患者临床特征及转归。方法:回顾性的收集本院2019年10月1日至2020年9月30日期间院内心脏骤停患者的临床资料,包括患者一般资料、CA相关病情及抢救资料、结局资料和相关时间数据资料,主要结局指标为ROSC率和CA后30天存活率。最后通过统计学分析及比较,分析院内成人心脏骤停患者的临床特征,归纳ROSC和CA后30天存活的影响因素。结果:(1)研究共纳入308例患者。其中男性(219例):女性(89例)=2.46,年龄18-102岁,平均(64.02±15.38)岁,≥60岁192例(62.3%),以男性、老年人为主,ROSC率为53.9%(166例),CA后30天存活率为6.5%(20例),CA后30天存活者CPC评分为1(1~1.75)级,其中神经功能预后良好(CPC评分1~2级)率为5.6%(17例),CA后30天神经功能预后良好者与存活者的比值为85%。251例患者至少有1种基础疾病(占81.5%),154例患者有2种或以上基础疾病(占50%),57例患者除本次疾病外无既往疾病史(占18.5%),心脏骤停的原因中以非心源性为主,CA发生地点以监护病房为主,其中急诊和监护病房中的ROSC率高于非ROSC率,CA时的心律以不可除颤心律为主。(2)单因素分析结果:ROSC组与非ROSC组之间比较显示:CA的原因、CA的地点、CPR至ROSC间隔、建立高级气道、肾上腺素给药率(mg/min)、使用其他复苏药差异有统计学意义,CA后30天存活组与CA后30天死亡组之间比较显示:CA发生的季节、CPR至ROSC间隔、CA时的心律、使用升压药、使用其他复苏药、电除颤差异有统计学意义。(3)多因素Logistic回归分析显示:ROSC组与非ROSC组:CPR至ROSC间隔时间长、未建立高级气道是ROSC的危险因素。CA后30天存活组与CA后30天死亡组:CA时需要使用其他复苏药和CPR至ROSC间隔时间长是CA后30天存活的危险因素,可除颤心律是CA后30天存活的保护因素。结论:(1)院内成人心脏骤停男性较女性多见,老年人居多,ROSC率53.9%,CA后30天存活率6.5%,CA后30天神经功能良好率5.6%,CA的原因以非心源性多见,其中监护病房发生率最高,CA时的心律以不可除颤心律为主。(2)CPR至ROSC间隔时间长、未建立高级气道可能降低ROSC率,CA时为可除颤心律可提高CA后30天存活率,CA时需要使用其他复苏药和CPR至ROSC间隔时间长不利于CA后30天存活。
中华医学会心电生理和起搏分会,中国医师协会心律学专业委员会[3](2020)在《2020室性心律失常中国专家共识(2016共识升级版)》文中认为室性心律失常在临床上十分常见,发生在无结构性心脏病患者的非持续性室性心律失常预后多为良好,但持续性快心室率室性心动过速和心室扑动与颤动可导致心脏性猝死。在中华医学会心电生理和起搏分会与中国医师协会心律学专业委员会的支持下,中华医学会心电生理和起搏分会室性心律失常工作委员会于2016年组织国内专家首次撰写了中国室性心律失常专家共识。2020室性心律失常中国专家共识为2016年共识的升级版,该版是在参考新近公布的欧美相关指南和共识基础上,结合我国近几年在这一领域的研究进展和国情再版的新的专家共识。期望2020版共识将有助于促进我国室性心律失常的预防与治疗。
曹克将,陈柯萍,陈明龙,洪葵,华伟,黄从新,黄德嘉,江洪,李学斌,李毅刚,汤宝鹏,王祖禄,吴立群,吴书林,薛玉梅,杨新春,杨艳敏,姚焰,张凤祥,张澍[4](2020)在《2020室性心律失常中国专家共识(2016共识升级版)》文中认为室性心律失常在临床上十分常见,发生在无结构性心脏病患者的非持续性室性心律失常预后多为良好,但持续性快心室率室性心动过速和心室扑动与颤动可导致心脏性猝死。在中华医学会心电生理和起搏分会与中国医师协会心律学专业委员会的支持下,中华医学会心电生理和起搏分会室性心律失常工作委员会于2016年组织国内专家首次撰写了中国室性心律失常专家共识。2020中国室性心律失常专家共识为2016年共识的升级版,该版是在参考新近公布的欧美相关指南和共识基础上,结合我国近几年在这一领域的研究进展和国情再版的新的专家共识。期望2020版共识将有助于促进我国室性心律失常的预防与治疗。
余雪菊[5](2020)在《omega-3多不饱和脂肪酸对小鼠心梗后抑郁的保护作用及机制研究》文中研究指明研究背景:急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction,AMI)是心血管危害最大的心血管疾病之一。AMI后患者罹患抑郁症的风险明显增加,大约15~30%的心梗患者存在抑郁症状。AMI合并抑郁的发生不仅影响心梗后患者的生活质量,还可能会进一步加剧心肌细胞的死亡,导致心脏功能的下降甚至心脏性猝死的发生。然而,现有抗抑郁药对心梗后抑郁患者的治疗仅能改善其临床抑郁症状,并不能改善心梗患者的预后,降低死亡率。因此深入探讨心梗后抑郁的发病机制,针对作用靶点选择针对性药物治疗是值得探讨的研究课题。现有证据证实omega-3脂肪酸既有保护心血管的作用,同时也能改善患者的轻-中度抑郁状态,可能可以作为治疗心梗后抑郁的新型药物。omega-3脂肪酸则主要分为EPA和DHA两种成分。大量的研究已经证实了 omega-3脂肪酸的心血管保护作用,美国冠心病指南和欧州心衰指南都推荐服用omega-3脂肪酸来防治相关心血管疾病。2018年新英格兰医学杂志发表的大型随机对照临床研究结果提示EPA既可用于心血管的二级预防也可以用于一级预防,指出在使用他汀类药物但甘油三酯水平仍控制不良的患者每天摄入足量EPA可明显降低缺血性事件(包括心血管死亡)的风险。此外,本课题组既往研究也发现富含omega-3脂肪酸的fat-1转基因小鼠心梗后细胞凋亡程度较WT小鼠减轻,心功能较之好转。提示omega-3脂肪酸可以下调心肌梗死后心肌细胞凋亡的发生进而保护心梗小鼠的心功能。同时omega-3脂肪酸可增强抗抑郁药物的疗效,亦可减轻心梗后患者的轻度抑郁症状。新近研究也发现omega-3脂肪酸可通过抑制ROS通道活化对缺血再灌注损伤的大脑皮层神经元其保护作用。然而,国内外尚未有研究进一步证实omega-3脂肪酸对心梗后抑郁的疗效。AMI损伤后会引发无菌性的炎症诱发进一步的心脏损伤,同时也可以进一步引发全身的不良反应。既往的研究提示MI过后的炎症反应可能是心梗后抑郁的其中一个发病机制。AMI发生时,心肌组织供血减少,再灌注过程发生强烈的无菌性炎症反应进一步加重心肌损伤。已有大量研究指出NLRP3炎症小体的活化是AMI过程中炎症反应发生的导火索。AMI再灌注时心肌细胞内NLRP3炎症小体识别危险信号进而活化,活化的炎症小体诱导以巨噬细胞为代表的免疫细胞释放出炎症因子IL-1 β和IL-18。IL-1 β可以进一步激活IL-6、COX-2、TNF-α、PLD和核转录因子-kappaB(NF-κB)等炎性细胞因子和趋化因子,促进炎症反应的发生发展。另一方面,炎症反应导致内皮细胞渗漏和血脑屏障完整性破坏,NLRP3活化后下游释放的前炎症因子如IL-6、TNF-α释放入血,透过受损的血脑屏障进入脑内,一些神经毒性物质亦可通过血脑屏障破坏正常的脑功能,诱导脑内细胞凋亡,从而引发抑郁的产生。人体和动物实验证实NLRP3炎症小体在抑郁的发生发展中也起着重要作用,抑制NLRP3炎症小体的活化可减轻抑郁的发生和慢性压力导致的抑郁行为。因此可见,NLRP3介导炎症反应是AMI和抑郁症共同的发病机制,从该角度探索心梗后抑郁的发生机制有一定的理论依据。既往研究指出omega-3脂肪酸可能参与影响NLRP3炎症小体的激活过程。omega-3脂肪酸具有抗炎、稳定内皮的功能。2013年发表于Immunity杂志的研究结果显示,omega-3脂肪酸通过与细胞膜表面的G蛋白偶联受体120(GPR120)和GPR40结合,后者再与下游的β-2抑制蛋白(β-arrestin 2,ARRB2)结合来抑制NLRP3炎症小体的活化,同时也指出omega-3脂肪酸在代谢前即参与NLRP3炎症小体活化的调节。Kim等发现omega-3脂肪酸可通过抑制iNOS通道的激活和NMDA受体的活性减轻福尔马林导致的炎症性疼痛。此外,新近研究也表明omega-3脂肪酸可以通过调节P2X7R/NLRP3炎症小体轴发挥保护炎症性抑郁和免疫调节的作用。上述发表于Immunity杂志的研究也指出DHA-GPR120/40-NLRP3炎症小体之间除了 NRRB2通路外,仍存在其它通路。已有研究证实omega-3脂肪酸可以通过PI3K/AKT通路降低炎症反应进而改善糖尿病大鼠的听力以及狼疮肾小鼠肾脏功能。课题组既往研究利用fat-1转基因小鼠心梗组织KEGG分析发现PI3K/AKT信号通路和mTOR信号通路被抑制提示omega-3脂肪酸可通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路发挥抗炎活性。然而,有研究表明omega-3脂肪酸和藻油的复合油类物质可以激活PI3K/Akt途径抑制衰老引起的内皮功能障碍和血管胰岛素抵抗。此外,omega-3脂肪酸被认为可以通过激活PI3K/Akt/β-catenin信号通路降低新生儿缺氧/缺血损伤后的脑损伤并改善神经功能。此外,新近研究也发现omega-3脂肪酸的分解代谢产物Resolvin D1(RvDl)通过激活PI3K/Akt通道降低缺血再灌注时的心肌梗死面积,且该心脏保护作用可被PI3K/Akt抑制剂完全消除。由此可见PI3K/Akt/mTOR信号通路可能介导omega-3脂肪酸对心梗后抑郁的作用。总而言之,心梗后抑郁的发生导致心脏功能下降及心脏性猝死的发生。然而,现有抗抑郁药仅能改善其临床抑郁症状,并不能改善心梗患者的预后。为了解决这一临床难题,为临床心梗后抑郁患者的营养学干预和相应药物开发提供理论依据。本课题组前期研究发现fat-1小鼠心脏组织高表达omega-3脂肪酸。故本研究拟利用fat-1小鼠和同窝出生的WT小鼠建立小鼠心梗后抑郁模型,模仿临床上心肌梗死后抑郁的发病特点,研究omega-3脂肪酸是否能够影响心梗后抑郁的发生发展及omega-3脂肪酸、NLRP3炎症小体和PI3K/Akt/mTOR信号通路之间的关系,验证omega-3脂肪酸通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制NLRP3炎症小体活化保护心梗后抑郁这一假说。通过本研究,可为心梗后抑郁患者的营养学干预和相应药物的开发提供理论依据。第一章Omega-3脂肪酸对心梗后抑郁小鼠的保护作用目的:1.观察fat-1小鼠和WT小鼠心梗后抑郁造模后的心脏功能变化和行为学的改变.2.探讨omega-3脂肪酸对心梗后抑郁的保护作用及机制。方法:1.鼠尾DNA鉴定fat-1转基因小鼠。2.术前利用蔗糖水试验、旷场和强迫游泳试验等行为学测试方法评估各组小鼠的行为学状态。3.利用fat-1小鼠和同窝出生的WT小鼠建立小鼠心梗后抑郁模型。每组分成4个亚组:假手术组、心梗组、抑郁组、心梗后抑郁组。通过结扎心脏冠脉前降支构建小鼠心梗模型及慢性温和不可预见性应激方法(chronic unpredictable mild stress,CUMS)建立抑郁模型。造模2周后用心脏彩超、心脏组织HE染色和masson染色等实验方法证实小鼠心肌梗死模型造模成功。4.小鼠心梗造模后造模后第15天进行蔗糖水实验、旷场和强迫游泳试验评价小鼠行为学改变,如达到抑郁标准者归为心梗后抑郁组,未达到标准者归为心梗组。至此,心梗后抑郁模型建立成功。5.ELISA检测方法测定小鼠血清单胺类神经递质5-HT的表达水平。结果:1.实验小鼠鼠尾DNA基因型鉴定:fat-1转基因小鼠的琼脂糖凝胶电泳结果中存在100 bp条带,而WT小鼠100bp位置不存在此条带。2.术后小鼠的基本情况:假手术组和抑郁组术后均无小鼠死亡。WT小鼠的存活率为63.3%(19/30),而fat-1小鼠的存活率为70.0%(21/30),其中WT小鼠心梗术后出现抑郁的比例是63.2%(12/19),fat-1小鼠心梗术后出现抑郁的比例是28.6%(6/21),两者的差异具有统计学意义(p=0.028)。3.心脏彩超结果:fat-1转基因小鼠和WT小鼠心梗术2周后心脏收缩功能均明显降低,左室舒张末内径和左室收缩末内径明显增大,提示心肌梗死造模成功。与WT心梗后抑郁组相比,fat-1心梗后抑郁小鼠左室EF值和收缩功能的下降程度明显得到改善。4.HE染色结果:正常心肌细胞HE染色排列整齐,肌丝和纤维走向明晰,细胞核大小均一,染色正常。而心梗造模后的小鼠心肌梗死区HE染色心肌细胞排列不齐,核的大小也不规则,同时还伴有大量的坏死细胞和炎症细胞。5.Masson染色:可以看到心梗造模小鼠的心脏出现呈片状分布的胶原纤维及大范围胶原纤维沉积的瘢痕。与WT心梗后抑郁组相比,fat-1心梗后抑郁小鼠心室重塑程度明显减轻,心脏纤维化面积更小。6.行为学测试结果:造模前8组小鼠没有明显差异。造模后与假手术组相比,抑郁组和心梗后抑郁组小鼠蔗糖水试验的糖水偏爱度明显下降,强迫游泳试验的不动时间明显延长,旷场试验的总运动距离明显减小,说明心梗后抑郁组小鼠出现了抑郁症状。7.血清5-HT结果:造模后与假手术组和心梗组相比,抑郁组和心梗后抑郁组小鼠血清5-HT水平明显下降。与WT心梗后抑郁组相比,fat-1心梗后抑郁小鼠血清5-HT表达明显上调。结论:Omega-3脂肪酸不仅可以保护心梗后抑郁小鼠的心脏功能,也能改善其抑郁类症状。第二章Omega-3脂肪酸抑制NLRP3小体活化保护心梗后抑郁小鼠目的:1.观察fat-1转基因小鼠和WT小鼠心梗后抑郁造模后NLRP3小体的活化程度改变和血清NLRP3炎症小体下游炎症因子的表达变化。2.探讨omega-3脂肪酸是否影响NLRP3小体的活化继而对心梗后抑郁发挥保护作用。方法:1.RT-qPCR方法检测小鼠心肌NLRP3小体组分NLRP3、Caspase-1和IL-1β的mRNA表达水平。2.Western blot方法检测小鼠心肌NLRP3、Caspase-1和IL-18的蛋白表达水平。3.免疫组化染色方法检测心肌NLRP3的蛋白表达水平。4.ELISA方法检测NLRP3小体下游代表性炎症因子IL-1β、IL-18和TNF-α的表达水平。结果:1.RT-qPCR结果显示:与WT假手术组相比,WT抑郁组、WT心梗组和WT心梗后抑郁组NLRP3、Caspase-1和IL-1β的mRNA表达明显上调,提示心梗后抑郁NLRP3炎症小体活化,其中WT心梗后抑郁组是活化程度最高的。与WT心梗后抑郁组相比,fat-1心梗后抑郁组的NLRP3、Caspase-1和IL-1β的mRNA表达则显着下调。2.Western blot结果显示:与WT假手术组相比,WT抑郁组、WT心梗组和WT心梗后抑郁组NLRP3、Caspase-1和IL-18的蛋白表达均明显上调,WT心梗后抑郁组表达水平最高,提示心梗后抑郁NLRP3炎症小体活化,其中WT心梗后抑郁组是活化程度最高的。而与WT心梗后抑郁组相比,fat-1心梗后抑郁组的NLRP3、Caspase-1和IL-18的蛋白水平均显着下调。3.免疫组化染色结果显示:与WT假手术组相比,WT抑郁组、WT心梗组和WT心梗后抑郁组NLRP3蛋白表达明显上调,WT心梗后抑郁组表达水平最高。与WT心梗后抑郁组相比,fat-1心梗后抑郁组的NLRP3蛋白水平显着下调。4.ELISA结果显示:与WT假手术组相比,WT抑郁组、WT心梗组和WT心梗后抑郁组血清IL-1β、IL-18和TNF-α的表达均明显上调,其中WT心梗后抑郁组表达水平最高。而与WT心梗后抑郁组相比,fat-1心梗后抑郁组血清IL-1β、IL-18和TNF-α的表达均显着下调。结论:Omega-3脂肪酸可通过抑制NLRP3炎症小体的活化继而对心梗后抑郁发挥保护作用。第三章Omega-3脂肪酸通过激活PI3K/Akt/mTOR通路抑制NLRP3炎症小体活化目的:1.观察fat-1转基因小鼠和WT小鼠心梗后抑郁造模后PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白的表达变化.2.探讨omega-3脂肪酸是否通过PI3K/Akt/mTOR信号通道抑制NLRP3小体的活化继而对心梗后抑郁产生保护作用。方法:Western blot方法检测了小鼠心肌PI3K/Akt/mTOR通路关键蛋白的表达水平。结果:Western blot结果显示:与假手术组相比,WT抑郁组、WT心梗组和WT心梗后抑郁组的Akt磷酸化水平、PI3K蛋白表达和mTOR磷酸化水平均明显下调,WT心梗后抑郁组则为三组中表达最低的。而与WT心梗后抑郁组小鼠相比,fat-1心梗后抑郁组小鼠的Akt磷酸化水平、PI3K蛋白表达和mTOR磷酸化水平明显上调。结论:omega-3脂肪酸通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通道抑制NLRP3炎症小体的活化继而发挥对心梗后抑郁的保护作用。全文总结:Omega-3脂肪酸通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通道,进而抑制NLRP3炎症小体的活化和下游炎症因子的表达,从而提高了心梗后抑郁小鼠的心脏功能,也改善了小鼠的抑郁样症状,发挥对心梗后抑郁的保护作用。
霍晓麓[6](2020)在《2016年至2019年某三甲医院呼吸与危重症一科死亡病例分析》文中指出目的回顾性描述性分析2016年至2019年陕西省人民医院呼吸与危重症一科死亡病例临床资料,了解死亡患者一般临床特点,探讨死亡根本原因与直接原因,分析有关影响因素,为临床提供指导价值,从而降低死亡率,延长患者生存期。方法收集2016年1月1日至2019年12月31日于陕西省人民医院呼吸与危重症一科病案首页中离院方式为死亡的病例,并分析死亡患者一般资料、生存时间、临床特征、死亡原因等临床资料。归纳整理死亡病例的各项检查结果、基础疾病、合并症及有创操作等情况。通过SPSS23.0统计学软件对上述资料进行统计分析,计量资料服从正态分布的以`x±s表示,组间比较采用t检验及z检验,不服从正态分布的以中位数和四分位间距表示。计数资料以百分率(%)表示,组间比较采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。结果1.2016年至2019年陕西省人民医院呼吸与危重症一科病案首页中离院方式为死亡的病例共242例,根据纳入标准与排除标准得出最终统计样本共203例,其中男性132例,女性71例,男女比例1.85:1。203例患者中年龄为4694岁,平均年龄78.00±9.754岁,不符合正态分布。其中男性患者平均年龄78.18±9.552岁,女性患者平均年龄77.67±10.179岁。2.203例死亡病例中,死亡病例数最多月份为1月份(27例,13.3%),死亡病例数最少月份为10月份(8例,3.9%)。死亡病例中住院时间最短1天,最长97天,平均10.87±10.32天;其中住院5天比例最高(18例,8.9%)。每天24个时间点的死亡人数最多的为13时(23例,11.3%),其次为14时(18例,8.8%),21时为(16例,7.8%);最少的为24时无死亡病例,死亡发生月份及时间段在年龄、性别中无统计学差异(P>0.05)。3.203例死亡病例原发疾病谱顺位前三位为重症肺炎113例(55.66%),COPD35例(17.24%),支气管肺癌31例(15.27%)。死亡患者原始病案中分析死亡直接原因分为8类,其中以感染、脓毒症休克、多器官功能障碍综合征占多数。4.113例原发病为重症肺炎死亡患者中,其中女性≥65岁共105例,<65岁共8例,分别比较两组既往病史及入院后临床特征情况,结果显示意识障碍、体温≥38℃、WBC≥10×109/L、BNP≥100ng/L、Lac≥2mmol/L、Na+≥145mmol/L在两组间有显着性差异(P<0.05)。5.203例死亡患者男性患者合并症前三位为高血压病(93.18%),慢性心功能不全(84.84%),慢性肾脏病(34.09%),女性患者此3类合并症构成比均低于男性。6.高龄死亡患者占总死亡人数的70.93%,且80%以上高龄患者同时合并心力衰竭、肾功能不全、卒中史、长期卧床及营养不良,超过70%高龄患者存在长期便秘史。7.203例死亡患者按死亡前有无机械通气分为两组,比较两组的平均住院时长,结果显示具有显着差异(P<0.05)。结论1.2016年至2019年陕西省人民医院呼吸与危重症一科死亡患者中男性比女性多,以老年患者为主,其中高龄患者144例,临床症状不典型,合并症多。2.呼吸与危重症一科死亡病例人数以冬春季居多,死亡发生月份及时间段在年龄、性别中无明显相关性。3.死亡病例原发疾病谱顺位前三位为重症肺炎、AECOPD、支气管肺癌,死亡直接原因复杂,多为感染、脓毒症休克、多器官功能障碍综合征,其中合并症多、并发症重。4.意识障碍、体温≥38℃、WBC≥10×109/L、BNP≥100ng/L、Lac≥2mmol/L、Na+≥145mmol/L在重症肺炎两组间有显着性差异(P<0.05)。5.死亡前机械通气的使用对患者平均住院时长有延长作用。
王之[7](2020)在《基于心电特征分析的室颤预测研究》文中认为心脏骤停(Cardiac Arrest,CA)发病急,死亡率高。美国每年有35万成年人因心脏骤停死亡,我国每年约发生54.4万例心脏骤停,发病人数位居世界首位。心脏骤停中75%-80%的初始节律为心室颤动。电击除颤是治疗室颤的唯一方法,每延迟除颤1分钟,复苏成功率下降7%-10%。研究表明绝大多数心脏骤停患者为独居老人,导致从疾病发生到被发现间隔较长,平均需要约30分钟。每一次紧急呼叫时间为3.5分钟,另外还存在6%的呼叫者不在病人身边,7%的呼叫者离开手机等情况发生,并分别造成24秒和43秒的延迟。加之救护车到达室颤现场的平均单程时间约为16分钟(范围为4-43分钟),已经错过了4分钟的最佳抢救时间。因此室颤患者需要提前1小时的预警才能勉强得到及时的医疗干预,挽救患者生命。心电因其易于获取成为室颤预测的最佳选择,目前通过对临床积累已经得到众多与室颤相关的心电图特征,包括R波时限、T波倒置、QT间期等。同时心率变异性(Heart Rate Variability,HRV)特征也用于室颤预测的研究,如正常窦性RR间期标准差(SDNN)、相邻RR间期差值的均方根(RMSSD)和相邻RR间期差值的标准差(SDSD)等时域特征,该类特征分析方法计算简单,已在临床应用较长时间,且积累了大量经验与诊断案例,但没有考虑时序信息,提取的信息较少,不能对脏器或病情定量确诊。随着研究的深入,对HRV信号的频域和非线性动力学分析也在不断加强,如HRV的功率谱可以反应血压、外周血管、交感神经等生理状态,非线性特征可以分析心脏的混沌状态等。与此同时研究人员利用智能算法,如神经网络,支持向量机等,对室颤进行预测,也已经得到了较好的预测效果。但上述研究还有以下问题:1.针对现有应急医疗卫生情况,需要提前至少60分钟以上预测室颤发生才能保证即将发生室颤的患者可以得到及时的早期医疗干预。目前,很少有报道可以在上述时间之前预测室颤发生。2.当前预测多数集中在HRV特征上,该类特征除时域计算简单外,其余特征均计算复杂,首先需要连续采集心电,其次需要人为插值RR间期得到完整HRV信号,再次计算特征,最后预测。这一过程计算复杂,且对计算设备要求相对较高,不便于小型设备集成。3.HRV特征是否可以定量的诊断疾病在学术上存在较大争议,没有得到临床医生的广泛认可。部分HRV信号本身就不能使用恰当的医学术语解释,利用其所得的预测结果则更难理解。针对上述问题,本研究的主要工作包括:1.探讨心电形态学特征预测室颤的能力计算8个时间点心电形态学特征的差异,并比较预测能力,得到4个预测能力最强的特征。将室颤前第1分钟作为训练集,其余时间点作为测试集,通过不同的机器学习算法(包括逻辑回归、BP神经网络和支持向量机)对室颤进行预测。通过受试者工作特征曲线(Receiver Operating Characteristic Curve,ROC)下面积(Area Under ROC Curve,AUC)、灵敏度(Sensitivity)、特异度(Specificity)和准确度(Accuracy)评估预测能力。研究结果表明心电形态学特征对室颤的预测能力较强且稳定,其中R波时限预测能力最强,AUC平均为0.907±0.017。2.比较形态学特征与HRV特征对室颤预测的差异计算每个HRV特征的预测能力后找到最佳特征,并通过相同方法评估组合特征的预测结果。得到其中奇异值分解熵的预测能力最强,AUC平均为0.825±0.046。比较每个时间点形态学特征与HRV特征的预测能力差异。通过净重新分类改善指数(Net Reclassification Improvement,NRI)比较两类特征的预测结果。实验结果表明形态学特征对室颤的预测能力强于HRV特征。3.结合两类特征预测室颤将两类特征组合使用三种预测算法(逻辑回归、BP神经网络和支持向量机)预测室颤。实验结果表明,使用组合特征预测室颤的结果优于单一种类特征的预测结果。在室颤前5分钟时逻辑回归算法的预测结果最优,30分钟后BP神经网络预测结果最好,且不同算法的结果具有互补性。同时得到使用形态学特征的预测结果与两类特征组合的预测结果未见明显差异,并且在室颤前30min-60min时HRV特征的预测效果明显变弱。4.提出了一种基于集成学习的室颤预测模型利用上述实验结果,提出一种基于集成学习的室颤预测模型。针对不同的机器学习算法优点,集成学习可以有相对较高的预测准确性和模型稳定性。实验结果对室颤预测的准确度、灵敏度和特异度分别达到95.3%,90.8%和99%。特异度的计算结果与实验预期一致,在7个时间点均达到了98%以上。本文首次研究比较了HRV特征与形态学特征对室颤的预测能力,探讨了结合两类特征后对室颤的预测能力,进一步提出了一种基于形态学特征的室颤预测模型。实验结果表明,形态学特征的预测能力优于HRV特征,结合两种特征在一定情况下可以提高预测准确度。利用本研究提出的基于心电形态学特征的室颤预测模型能够提前对室颤患者发出警示,该结果为进一步预测室颤提高生存率提供了可行的理论支持,同时利用形态学特征简便快速的计算特性,可集成在穿戴式心电监测设备中。
王国艳[8](2020)在《ACS心肺复苏患者血清Adropin、PTX-3、hs-CRP水平变化及其预后评价作用》文中研究指明目的观察急性冠脉综合征患者血清学指标Adropin、PTX-3、hs-CRP的水平变化,探讨三项指标在急性冠脉综合征心肺复苏患者中的评价作用,为此类患者评估病情及预后提供理论参考。方法以内蒙古医科大学第三附属医院2018年12月至2019年12月急诊医学科及心血管内科收治的急性冠脉综合征患者为研究对象,心脏骤停予心肺复苏35例、非心肺复苏35例,患者胸痛发病均在3小时内。根据入院时是否发生心脏骤停经心肺复苏分为复苏组和非复苏组,其中复苏组患者按效果分为复苏失败和复苏成功两个亚组。所有符合纳入标准患者在急诊予GRACE评分并记录患者临床资料,设定入院时、入院后6小时及24小时为采血点,留取患者静脉血检测血清Adropin、PTX-3及hs-CRP水平。比较各组患者临床资料、GRACE评分、肌钙蛋白及血清学指标变化,分析各指标与GRACE评分的相关性。对出院患者1个月和3个月予专家门诊或电话随访,记录不良心血管事件发生情况,包括急性心力衰竭、再发心梗、不稳定型心绞痛、严重心律失常及死亡,根据预后分为事件组和非事件组,并比较分析两组临床资料、血清学指标变化及其对预后的评价作用。采用SPSS 23.0和Graph Pad Prism 8.0软件统计分析。结果1.复苏失败组年龄较非复苏组大(P<0.05);复苏失败组及复苏成功组均较非复苏组心率快、收缩压低(均P<0.05)。三组GRACE评分比较,复苏失败组和复苏成功组评分明显高于非复苏组,且复苏失败组评分明显高于复苏成功组,差异有统计学意义(均P<0.05)。2.血清c TNI水平:入院时复苏失败组、复苏成功组和非复苏组间水平无差异(P>0.05);入院6小时和24小时复苏成功组水平均明显高于非复苏组,差异有统计学意义(均P<0.05)。入院6小时复苏成功组和非复苏组c TNI水平均较入院时明显升高,差异有统计学意义(均P<0.05);至入院24小时均呈下降趋势,但不显着(均P>0.05)。3.血清Adropin水平:入院时复苏失败组和复苏成功组水平均明显低于非复苏组,复苏失败组水平明显低于复苏成功组(均P<0.05);入院6小时和24小时复苏成功组水平均明显低于非复苏组,差异有统计学意义(均P<0.05)。入院6小时复苏成功组和非复苏组Adropin水平均呈下降趋势,但不显着(均P>0.05);入院24小时两组水平均进一步明显下降低于入院时水平,且复苏成功组下降幅度更大(均P<0.05)。相关分析显示三个时间点Adropin水平均与GRACE评分呈负相关。4.血清PTX-3水平:入院时复苏失败组和复苏成功组水平均明显高于非复苏组,且复苏失败组水平明显高于复苏成功组(均P<0.05);入院6小时和24小时复苏成功组水平均明显高于非复苏组,差异有统计学意义(均P<0.05)。入院6小时复苏成功组和非复苏组PTX-3水平均较入院时明显增加,入院24小时较6小时两组水平均明显降低,仍高于入院时水平,差异有统计学意义(均P<0.05)。相关分析显示三个时间点PTX-3水平均与GRACE评分呈正相关。5.血清hs-CRP水平:入院时复苏失败组、复苏成功组和非复苏组间水平无差异(P>0.05);入院6小时和24小时复苏成功组水平均明显高于非复苏组,差异有统计学意义(均P<0.05)。入院6小时和24小时复苏成功组和非复苏组hs-CRP水平均呈上升趋势,且明显高于入院时水平,入院24小时水平均明显高于6小时水平,复苏成功组上升幅度更大,差异有统计学意义(均P<0.05)。相关分析显示三个时间点hs-CRP水平均与GRACE评分呈正相关。6.随访:与非事件组比较,事件组患者年龄大、心率快、收缩压低、GRACE评分更高(均P<0.05);事件组患者入院时、入院6小时和24小时Adropin水平更低,PTX-3水平更高(均P<0.05);事件组患者入院24小时hs-CRP水平更高(P<0.05)。结论1、急性冠脉综合征复苏患者较非复苏患者血清Adropin低、PTX-3和hs-CRP水平高。2、血清Adropin水平与GRACE评分呈负相关,PTX-3、hs-CRP水平与GRACE评分呈正相关,具有评估危重病情作用。3、血清学指标Adropin、PTX-3及hs-CRP水平对评估急性冠脉综合征患者短期预后具有积极价值。
王建军[9](2020)在《急性心肌梗塞心脏性猝死的危险因素及预防措施分析》文中研究表明目的探究急性心肌梗塞心脏性猝死的危险因素及对其的预防措施。方法对我院2016年7月至2019年7月收治的150例心脏性猝死患者的既往病史、生活习惯、猝死诱发因素、发生时间、先兆以及辅助检查结果等临床资料进行回顾性分析,以探究心脏性猝死的危险因素。结果心脏性猝死的男性发病率(63.33%)显着高于女性(36.67%),P<0.05,年龄方面,以60岁以上的患者居多,其中,60~75岁患者总共有90例,占所有患者的(60.00%),显着高于40~59岁的患者(P<0.05),心脏骤停前,患者多发生心绞痛、心悸以及乏力症状,精神因素和饱餐是主要诱因,另外经Logistic回归分析得出,男性、年龄、冠心病、心肌炎、室性心律失常、冠状动脉异常、精神因素、低钾血症等因素与心脏性猝死的发生有联系。结论冠心病、心肌炎、室性心律失常、精神因素、低钾血症以及冠状动脉异常是急性心肌梗死心脏性猝死的主要危险因素,如具备上述多个危险因素的患者发生心脏性猝死的风险较高,应进行早期干预,减少危险因素对于预防心脏性猝死的发生有重要意义。
刘笑寒[10](2019)在《心脏骤停智能预警技术研究》文中认为随着经济的飞速发展,紧张的社会节奏与不规律的生活习惯使猝死的人数逐年增长,其中心脏骤停是猝死的主要原因之一。心脏骤停患者存活与否的关键在于能否迅速得到救治。据调查,我国心脏骤停抢救成功率不到2%,这与心脏骤停发作时间短且难以预测、无法即刻进行有效救治有着密切关系。在此背景下,本文对心脏骤停智能预警技术展开研究,尝试用不同的方法对心电信号进行处理,提高预警精确度与有效预警时间。首先,为了从心电图中提取适用于机器学习的心拍,本文提出一种自适应斜率差分阈值的QRS波形检测算法。该算法先计算点左右的斜率差分,然后设计自适应阈值,通过当前波峰与阈值的大小关系判断是否检测到QRS波,再更新阈值。该算法计算量小、实时性好,且能够满足准确率要求,适用于心拍的提取。其次,考虑到目前所用的心电特征不够精确的问题,本文提出了一种基于小波变换与SVM的心脏骤停预警方法。该算法对心拍进行小波变换,取变换后的低频系数,用主成分分析法降维,输入SVM中进行训练。该算法在5分钟预警期内的准确率比现有算法高,预警结果较好。最后,考虑到现有算法难以在心脏骤停之前较早作出预警,本文提出了一种基于CNN的心脏骤停预警方法。该算法在通用的二维CNN基础上构建了一维CNN,包括三层卷积层、三层池化层和一层全连接层。该算法在30分钟预警期内的准确率更高,临床使用价值较高。本文提出的方法有效对心脏骤停作出了预警,在准确率和预警期时间上优于现有方法。同时也提出了可以改进的地方和下一步工作,为该课题未来的研究方向提供了思路。
二、心脏性猝死40分钟抢救成功二例分析(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、心脏性猝死40分钟抢救成功二例分析(论文提纲范文)
(1)大学生对心源性猝死及其急救相关知识认知现状分析(论文提纲范文)
1 对象与方法 |
1.1 对象 |
1.2 方法 |
1.2.1 调查方法 |
1.2.2 调查内容 |
1.2.3 统计学分析 |
2 结果 |
2.1 调查对象基本情况 |
2.2 大学生对心源性猝死的认知情况 |
2.3 对CPR基础知识的认知 |
2.4 接受CPR相关培训及其认知情况 |
2.5 对AED的认知情况 |
3 讨论 |
(2)院内成人心脏骤停及复苏患者临床特征和转归分析(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
第1章 前言 |
第2章 资料与方法 |
2.1 研究对象 |
2.1.1 纳入标准 |
2.1.2 排除标准 |
2.2 研究方法 |
2.2.1 资料收集 |
2.2.2 相关定义及标准 |
2.3 复苏方法 |
2.4 数据统计及分析方法 |
第3章 结果 |
3.1 IHCA患者资料 |
3.2 IHCA相关资料 |
3.2.1 IHCA一般资料 |
3.2.2 IHCA 抢救措施资料 |
3.2.3 IHCA抢救药物使用及相关时间间隔资料 |
3.3 IHCA患者结局资料 |
3.4 IHCA患者ROSC影响因素分析 |
3.4.1 影响IHCA患者ROSC的单因素分析 |
3.4.2 影响IHCA患者ROSC的多因素logistic分析 |
3.5 IHCA患者CA后30 天存活影响因素分析 |
3.5.1 影响IHCA患者CA后30 天存活的单因素分析 |
3.5.2 影响IHCA患者CA后30 天存活的多因素logistic分析 |
第4章 讨论 |
4.1 一般特征 |
4.2 发病特点 |
4.3 CA的预后 |
4.4 ROSC率的影响因素分析 |
4.5 CA后30 天存活的影响因素分析 |
第5章 结论 |
致谢 |
参考文献 |
综述 成人院内心肺复苏 ROSC 及预后影响因素的研究进展 |
参考文献 |
(4)2020室性心律失常中国专家共识(2016共识升级版)(论文提纲范文)
1 室早 |
1.1 定义和流行病学特征 |
1.2 病因和机制 |
1.3 临床表现 |
1.4 诊断、预后评估和危险分层 |
1.5 室早诱导性心肌病 |
1.6 治疗策略和方法 |
1.6.1 药物治疗 |
1.6.2 导管消融治疗 |
1.7 室早的诊治流程图、专家建议和推荐 |
2 非持续性室速(NSVT) |
2.1 定义和流行病学特征 |
2.2 病因和机制 |
2.2.1 病因 |
2.2.2 发生机制 |
2.3 临床表现 |
2.4 诊断、预后评估、危险分层 |
2.4.1 NSVT的诊断 |
2.4.2 预后评估 |
2.4.3 危险分层 |
(1)心脏结构正常的NSVT: |
(2)伴有结构性心脏病的NSVT: |
2.5 治疗策略和方法(表5) |
2.5.1 心脏结构正常患者的NSVT |
2.5.2 伴有结构性心脏病患者的NSVT |
3 持续性单形性室速 |
4 持续性多形性室速和室颤 |
5 SCD的危险分层及预防 |
5.1 定义与流行病学特征 |
5.2 病因和机制 |
5.2.1 病因 各种疾病都可导致SCD,其中常见的病因如下。 |
(1)冠状动脉异常: |
(2)心力衰竭: |
(3)心肌疾病和其他结构性心脏病: |
(4)遗传性心律失常综合征: |
(5)药物等外界因素: |
5.2.2 机制 |
5.3 SCA和/或SCD的危险分层 |
5.3.1 病史和体格检查 |
5.3.2 非侵入性评价手段 |
(1)12导联心电图: |
(2)运动试验: |
(3)动态心电图: |
(4)ICM: |
(5)非侵入性心脏影像检查: |
(6)生物标志物: |
(7)基因检测: |
5.3.3 侵入性评价手段 |
(1)心导管等心脏影像: |
(2)电生理检查: |
5.3.4 风险预测 |
5.4 SCA/SCD的预防与治疗 |
5.4.1 SCA患者的治疗 |
5.4.2 抗心律失常药物治疗 |
(1)Ⅰ类抗心律失常药物: |
(2)β受体阻滞剂: |
(3) Ⅲ类抗心律失常药物: |
(4) IV类抗心律失常药物: |
5.4.3 心力衰竭治疗预防猝死 |
5.4.4 ICD预防SCD |
5.4.5 导管消融 |
5.4.6 缺血性心脏病患者的血运重建治疗 |
5.4.7 提高SCD防治意识 |
6 室性心律失常急诊处理 |
6.1 室性心律失常急诊处理的原则 |
6.1.1 识别和纠正血流动力学障碍 |
6.1.2 基础疾病和诱因的纠正与处理 |
6.1.3 衡量获益与风险 |
6.1.4 治疗与预防兼顾 |
6.1.5 急诊应用抗心律失常药物的原则 |
6.2 室性心律失常急诊的药物处理 |
6.2.1 NSVT NSVT在结构性及无结构性心脏病患者中非常常见。 |
6.2.2 SMVT 血流动力学不稳定的SMVT需立即电复律。 |
6.2.3 加速性室性自主心律 |
6.2.4 多形性室速 |
(1)急诊处理原则: |
(2) 尖端扭转型室速: |
(3)某些特殊类型的多形性室速 |
6.2.5 室颤/无脉性室速 |
6.2.6 室速/室颤风暴 |
7 不同病因的室性心律失常的处理 |
7.1 缺血性心脏病(IHD)合并室性心律失常 |
7.1.1 IHD室性心律失常 |
7.1.2 IHD室性心律失常的管理 |
7.1.3 ACS室性心律失常危险分层及处理方法 |
7.2 心肌病合并室性心律失常 |
7.2.1 推荐证据等级 |
7.2.2 推荐证据等级文字描述 |
(1)NICM患者诊治推荐证据等级文字描述 |
(2)ARVC患者的诊治推荐证据等级文字描述。 |
(3)HCM患者诊治推荐证据等级文字描述。 |
7.2.3 诊治流程图 |
7.3 心力衰竭合并室性心律失常 |
7.4 先天性心脏病(简称先心病)合并室性心律失常 |
7.4.1 概述 |
(1)流行病学: |
(2)先心病患者心电生理检查: |
(3)先心病患者合并室速和室早的治疗(表43): |
7.4.2 成人先心病患者SCD预防和室性心律失常诊治的专家推荐 |
7.4.3 成人先心病患者SCD预防流程 |
7.5 遗传性心律失常综合征 |
7.5.1 先天性LQTS |
(1)定义和流行病学: |
(2)病因和机制: |
(3)临床表现: |
(4)诊断: |
(5)LQTS患者管理: |
7.5.2 Brugada综合征 |
(1)定义和流行病学: |
(2)病因和机制: |
(3)临床症状: |
(4)诊断: |
(5)临床管理: |
7.5.3 CPVT |
(1)定义和流行病学: |
(2)病因和机制: |
(3)临床表现: |
(4)诊断: |
(5)临床管理: |
7.5.4 ERS |
(1)定义和流行病学: |
(2)病因和机制: |
(3)临床表现: |
(4)诊断建议: |
(5)临床管理: |
7.5.5 SQTS |
(1)定义和流行病学: |
(2)病因和机制: |
(3)临床表现: |
(4)诊断: |
(5)临床管理: |
7.5.6 妊娠合并室性心律失常 |
(1)妊娠合并室性心律失常的风险与治疗策略: |
(2)推荐证据等级文字描述。 |
(3)诊治流程: |
7.5.7 特发性室性心律失常 |
(1)特发性流出道室性心律失常: |
(2)特发性非流出道起源的室性心律失常: |
(3)特发性室颤: |
7.5.8 运动员合并的室性心律失常 |
(5)omega-3多不饱和脂肪酸对小鼠心梗后抑郁的保护作用及机制研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
缩略词表 |
绪论 |
第一章 Omega-3脂肪酸对心梗后抑郁小鼠的保护作用 |
1. 前言 |
2. 材料和方法 |
3. 结果 |
4. 讨论 |
第二章 Omega-3脂肪酸抑制NLRP3小体活化保护心梗后抑郁小鼠 |
1. 前言 |
2. 材料和方法 |
3. 结果 |
4. 讨论 |
第三章 Omega-3脂肪酸通过激活PI3K/Akt/mTOR通路抑制NLRP3炎症小体活化 |
1. 前言 |
2. 材料和方法 |
3. 结果 |
4. 讨论 |
结论 |
参考文献 |
攻读博士学位期间取得的研究成果 |
致谢 |
附件 |
(6)2016年至2019年某三甲医院呼吸与危重症一科死亡病例分析(论文提纲范文)
缩略词表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
1 研究内容与方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 纳入标准 |
1.3 排除标准 |
1.4 临床资料 |
1.5 方法 |
2 结果 |
2.1 性别 |
2.2 年龄 |
2.3 死亡时间 |
2.3.1 月份 |
2.3.2 时间段 |
2.4 住院时间 |
2.5 原发疾病及直接死亡原因分析 |
2.5.1 原发疾病 |
2.5.2 直接死亡原因 |
2.6 重症肺炎死亡患者临床特征 |
2.7 合并症 |
2.8 高龄死亡患者特点 |
2.9 机械通气时间分布 |
3 讨论 |
3.1 年龄相关的临床特点 |
3.2 月份、时间段、住院时长与死亡关系的分析 |
3.2.1 月份 |
3.2.2 时间段 |
3.2.3 住院时长 |
3.3 原发疾病 |
3.3.1 重症肺炎 |
3.3.2 慢性阻塞性肺疾病 |
3.3.3 支气管肺癌 |
3.3.4 其他 |
3.4 直接死因分析 |
3.4.1 感染 |
3.4.2 脓毒症 |
3.4.3 多器官功能障碍综合征 |
3.4.4 窒息 |
3.4.5 心源性猝死 |
3.4.6 失血性休克 |
3.5 合并症 |
3.5.1 高血压病 |
3.5.2 糖尿病 |
3.5.3 心血管疾病 |
3.5.4 神经系统疾病 |
3.5.5 慢性肾脏疾病 |
3.5.6 恶性肿瘤 |
3.6 机械通气辅助呼吸治疗 |
结论 |
参考文献 |
攻读学位期间取得的研究成果 |
致谢 |
(7)基于心电特征分析的室颤预测研究(论文提纲范文)
缩略语表 |
英文摘要 |
中文摘要 |
第一章 绪论 |
1.1 心脏性猝死与心室颤动 |
1.2 室颤的治疗与预防 |
1.3 可用于预测室颤的特征及研究进展 |
1.4 存在问题与不足 |
1.5 本文研究目的 |
第二章 数据提取与预测算法 |
2.1 研究流程设计 |
2.2 实验数据 |
2.3 数据可视化 |
2.4 评价指标 |
第三章 基于形态学特征的室颤预测 |
3.1 单个特征的预测能力 |
3.2 多个形态学特征组合预测 |
3.3 小结与讨论 |
第四章 基于心率变异性特征的室颤预测 |
4.1 单个心率变异性特征预测 |
4.2 多特征组合预测 |
4.3 小结与讨论 |
第五章 两种特征预测结果的比较 |
5.1 两类特征预测能力的比较 |
5.2 两类特征预测结果的比较 |
5.3 小结与讨论 |
第六章 组合预测模型建立 |
6.1 两类特征组合预测室颤 |
6.2 集成学习算法 |
6.3 集成学习室颤预测结果 |
6.4 小结与讨论 |
第七章 总结与展望 |
参考文献 |
文献综述 心室颤动预测的研究进展 |
参考文献 |
攻读学位期间的研究成果 |
致谢 |
(8)ACS心肺复苏患者血清Adropin、PTX-3、hs-CRP水平变化及其预后评价作用(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
1 资料方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 结论 |
参考文献 |
文献综述 血清学指标在评价急性冠脉综合征危重心律失常及其预后中的研究进展 |
参考文献 |
缩略语表 |
攻读学位期间发表文章情况 |
个人简历 |
致谢 |
(9)急性心肌梗塞心脏性猝死的危险因素及预防措施分析(论文提纲范文)
0 引言 |
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 方法 |
1.3 诊断标准及心肺复苏方法 |
1.4 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 AMI后发生SCD与性别、年龄的关系 |
2.2 SCD诱因和先兆症状分布 |
2.3 Logistic回归分析 |
3 讨论 |
(10)心脏骤停智能预警技术研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
第一章 绪论 |
1.1 研究背景与意义 |
1.1.1 心脏骤停介绍 |
1.1.2 心脏骤停智能预警意义 |
1.2 国内外研究现状 |
1.2.1 心电图数据库研究现状 |
1.2.2 心电波形检测研究现状 |
1.2.3 心脏骤停智能预警研究现状 |
1.3 论文研究内容 |
1.4 论文组织结构 |
第二章 相关理论介绍 |
2.1 心电图知识 |
2.1.1 心脏电活动原理 |
2.1.2 ECG波形介绍 |
2.2 心电特征介绍 |
2.2.1 心电形态特征 |
2.2.2 心电变换系数特征 |
2.3 小波变换介绍 |
2.3.1 连续小波变换 |
2.3.2 离散小波变换 |
2.3.3 多分辨分析与小波快速算法 |
2.4 机器学习算法介绍 |
2.5 本章小结 |
第三章 心电信号预处理 |
3.1 心电数据读取 |
3.2 心电波形去噪 |
3.2.1 小波分解方式 |
3.2.2 小波系数处理 |
3.3 QRS波形检测 |
3.4 心拍提取 |
3.5 本章小结 |
第四章 基于小波变换与SVM的心脏骤停预警算法 |
4.1 引言 |
4.2 算法主要思想 |
4.3 算法描述 |
4.3.1 小波变换模块 |
4.3.2 PCA降维模块 |
4.3.3 SVM训练模块 |
4.4 实验结果与分析 |
4.4.1 实验数据评价 |
4.4.2 不同预警期实验结果对比 |
4.4.3 不同特征实验结果对比 |
4.4.4 不同算法实验结果对比 |
4.5 本章小结 |
第五章 基于CNN的心脏骤停预警算法 |
5.1 引言 |
5.2 算法主要思想 |
5.3 算法描述 |
5.3.1 卷积神经网络 |
5.3.2 CNN构建 |
5.4 实验结果与分析 |
5.4.1 预警精度对比 |
5.4.2 训练时间对比 |
5.5 本章小结 |
第六章 总结与展望 |
6.1 总结 |
6.2 展望 |
参考文献 |
攻读硕士期间的研究成果 |
致谢 |
四、心脏性猝死40分钟抢救成功二例分析(论文参考文献)
- [1]大学生对心源性猝死及其急救相关知识认知现状分析[J]. 余素素,彭欣悦,李凌峰,张一凡,郑亚豪,吴轩,张航,孔春丽,林嘉怡,陈家杰,张文娟. 职业卫生与应急救援, 2021(04)
- [2]院内成人心脏骤停及复苏患者临床特征和转归分析[D]. 熊佳颖. 南昌大学, 2021(01)
- [3]2020室性心律失常中国专家共识(2016共识升级版)[J]. 中华医学会心电生理和起搏分会,中国医师协会心律学专业委员会. 中华心律失常学杂志, 2020(03)
- [4]2020室性心律失常中国专家共识(2016共识升级版)[J]. 曹克将,陈柯萍,陈明龙,洪葵,华伟,黄从新,黄德嘉,江洪,李学斌,李毅刚,汤宝鹏,王祖禄,吴立群,吴书林,薛玉梅,杨新春,杨艳敏,姚焰,张凤祥,张澍. 中国心脏起搏与心电生理杂志, 2020(03)
- [5]omega-3多不饱和脂肪酸对小鼠心梗后抑郁的保护作用及机制研究[D]. 余雪菊. 华南理工大学, 2020(02)
- [6]2016年至2019年某三甲医院呼吸与危重症一科死亡病例分析[D]. 霍晓麓. 西安医学院, 2020(08)
- [7]基于心电特征分析的室颤预测研究[D]. 王之. 中国人民解放军陆军军医大学, 2020(01)
- [8]ACS心肺复苏患者血清Adropin、PTX-3、hs-CRP水平变化及其预后评价作用[D]. 王国艳. 内蒙古医科大学, 2020(03)
- [9]急性心肌梗塞心脏性猝死的危险因素及预防措施分析[J]. 王建军. 智慧健康, 2020(11)
- [10]心脏骤停智能预警技术研究[D]. 刘笑寒. 厦门大学, 2019(07)