一、增生性玻璃体视网膜病变增生膜内炎性细胞因子m RNA表达（论文文献综述）
易全勇[1]（2020）在《miR-127-5p靶向抑制GLUL调控视网膜Müller细胞活性在特发性黄斑前膜中的作用研究》文中指出第一部分miR-127-5p在特发性黄斑前膜玻璃体中的表达水平及意义研究目的:在视网膜类疾病中miRNAs存在差异表达并有重要调控作用,但是目前在特发性黄斑前膜病变中关于miRNAs的差异表达的研究较少,但是我们推测在特发性黄斑前膜中也存在miRNAs具有差异表达并具有重要的调控作用。因此在本实验中我们主要通过microarray技术筛选在特发性黄斑前膜患者玻璃体中以及对照组存在差异性表达的miRNAs。研究方法:为了寻找与特发性黄斑前膜相关的miRNAs,本研究采用microarray分析方法检测4例特发性黄斑前膜玻璃体组织和4例正常对照组玻璃体组织中miRNAs的表达变化。同时为了进一步验证试验结果,扩大临床样本,应用qRT-PCR方法检测20例正常对照组以及37例特发性黄斑前膜患者玻璃体组织进行验证。研究结果:特发性黄斑前膜玻璃体组织和正常对照玻璃体组织中存在61个miRNA存在差异表达,其中有24个（39.3%）miRNA在特发性黄斑前膜玻璃体中表现为上调,37个（60.7%）miRNA表现为下调。下调最明显的主要有:miR-127-5p、miR-486-3p、miR-660、miR-197、miR-425-5p、miR-518b、miR-376a、miR-145、miR-518d、miR-191、miR-221、miR-564。上调最明显的主要有:miR-454、miR-302a、miR-888、miR-302c、miR-1305、miR-519b-3p。miR-127-5p在特发性黄斑前膜玻璃体中下调最为显着,在37例特发性黄斑前膜玻璃体与20例对照组玻璃体中,qRT-PCR实验验证特发性黄斑前膜患者玻璃体中miR-127-5p表达水平显着下调,miR-127-5p在表达水平升高后可以抑制视网膜Müller细胞的增殖能力。结论:在特发性黄斑前膜患者中玻璃体存在与正常对照组不同的miRNAs表达谱,下调幅度最大的miR-127-5p经扩大样本qRT-PCR得到验证,其主要涉及细胞增殖调控,miR-127-5p在表达水平升高后可以抑制视网膜Müller细胞的细胞增殖能力。第二部分miR-127-5p调控大鼠视网膜Müller细胞增殖、侵袭、迁移与凋亡行为研究目的:在特发性黄斑前膜患者玻璃体中miR-127-5p显着下调,miR-127-5p外源表达水平升高可显着降低大鼠视网膜Müller细胞的增殖活性,因此我们推测miR-127-5p可能会调控在特发性黄斑前膜发生发展中有重要作用的的Müller细胞的其他行为,因此在本部分实验中我们将研究miR-127-5p表达水平升高后对于Müller细胞的增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响。研究方法:使用miR-127-5p mimics（10μM、30μM、100μM）转染大鼠视网膜Müller细胞使miR-127-5p表达水平上调。使用CCK-8实验检测大鼠视网膜Müller细胞的增殖能力,Transwell侵袭实验检测大鼠视网膜Müller细胞侵袭能力,Transwell迁移实验检测大鼠视网膜Müller细胞迁移能力,流式细胞仪检测大鼠视网膜Müller细胞凋亡。研究结果:10μM、30μM、100μM的miR-127-5pmimics转染Müller细胞后可显着抑制Müller细胞增殖能力。miR-127-5p表达水平升高显着抑制大鼠视网膜Müller细胞侵袭能力以及迁移能力。miR-127-5p表达水平升高后显着促进了大鼠视网膜Müller细胞的凋亡能力。结论:miR-127-5p表达水平升高可以抑制大鼠视网膜Müller细胞增殖、侵袭和迁移能力,并促进视网膜Müller细胞的凋亡。第三部分miR-127-5p调控大鼠视网膜Müller细胞活性作用机制的研究研究目的:miR-127-5p表达水平升高后可以抑制大鼠视网膜Müller细胞增殖能力、侵袭能力、迁移能力,并促进Müller细胞凋亡,但是目前关于miR-127-5p对于视网膜Müller细胞的调控机制尚不明确,miRNAs通常可以通过调控靶基因表达水平从而调控生理活动,因此在本实验中我们首先需要鉴定miR-127-5p的靶基因并研究该靶基因是否在miR-127-5p对Müller细胞行为调控过程中发挥作用。研究方法:本课题采用Targetscan数据库预测并联合蛋白质谱组学等方法,寻找其潜在的靶点。通过qRT-PCR及蛋白质谱组学数据,并结合生物信息学分析,初步筛选出了miR-127-5p的潜在靶点GLUL,进一步的通过免疫印记法及qRT-PCR进行验证。通过蓄力比对,我们找到了miR-127-5p与其靶基因GLUL结合位点。并通过双荧光素报告基因以及结合位点序列突变进行验证,同时在在Müller细胞中转染miR-127-5p inhibitor,观察降低细胞内源性miR-127-5p后,是否能逆转GLUL的降低。观察应用si RNA敲低GLUL来低表达GLUL后对Müller细胞的活性的影响,为了进一步考察miRNA对细胞功能的影响是否是GLUL依赖的,在Müller细胞中转染miR-127-5p后,再过表达GLUL,观察是否够逆转miR-127-5p效应。研究结果:通过数据库预测及蛋白质谱筛选到GLUL是miR-127-5p潜在靶点。且在临床样本中检测发现特发性黄斑前膜患者玻璃体中GLUL m RNA表达水平在与正常人相比是明显升高的。细胞实验证明miR-127-5p能够明显抑制GLUL m RNA及蛋白水平,报告基因结果显示其能显着抑制GLUL 3’UTR活性。证明GLUL是miR-127-5p的靶基因,si RNA敲低GLUL也能明显抑制大鼠Müller的增殖、侵袭和迁移,并诱导明显的细胞凋亡,这与miR-127-5p效果一致。同时过表达GLUL能够部分的缓解miR-127-5p诱导的细胞活性的下降。结论:我们的研究表明miR-127-5p与特发性黄斑前膜患者存在负相关性。miR-127-5p对Müller细胞功能的影响是通过靶向GLUL来介导的。且临床样本中GLUL m RNA水平呈正相关。我们的研究发现了特发性黄斑前膜相关的调控机制:miR-127-5p直接靶向GLUL抑制其表达进而调控Müller细胞的增殖、侵袭、迁移和凋亡。miR-127-5p与GLUL可能是治疗或者阻止特发性黄斑前膜发展的潜在靶点。
刘晓清[2]（2019）在《散血明目片对兔PVR中MAPK及PI3K/Akt信号通路的影响》文中研究指明目的:通过建立兔外伤性增殖性玻璃体视网膜病变模型,观察散血明目片对其视网膜增殖膜中PI3K、AKT、MEK、P38MAPK蛋白的表达影响。方法:将42只新西兰大白兔随机分为A、B、C、D、E、F、G组,共7组每组6只。分别为:A组:空白组（正常组）;B组:模型组;C组:散血明目片组;D组:PD98059组;E组:LY294002组;F:MK-2206组;G组:抑制剂混合组。造模后30min,向D组、E组、F组、G组分别向玻璃体腔注射0.1ml的PD98059、LY294002、MK-2206及三种混合抑制剂。B、C组则予以玻璃体腔内注射0.1ml生理盐水。术后第一天散血明目片组予以散血明目片10mg/kg溶液灌胃,除A组其余组以生理盐水10mL/kg灌胃,连续灌胃28天。造模后第1、3、7、14、21、28天分别用手持裂隙灯、直接眼底镜观察眼前节、眼底情况,眼底照相、眼部B超、三面镜记录眼底情况。28天后处死,取材将视网膜增殖膜送检,分别在光镜下观察视网膜各层的形态结构,免疫组化法检测各组视网膜增殖膜中PI3K、AKT、MEK、P38MAPK在视网膜各层的表达情况,qPCR法、Western Blot法检测各组视网膜增殖膜的PI3K、AKT、MEK、P38MAPK表达情况。结果:1.眼前节情况:术后各造模兔眼结膜不同程度出现充血,个别角膜出现水肿、前房有少量浮游物,个别兔眼出现晶状体混浊。术后第7天,各症状得以改善,眼前节炎症消除。2.眼底情况:成模后28天,造模组中玻璃体有不同程度混浊,明显可见增殖膜、增殖条索的形成,对局部视网膜有牵拉作用,并造成视网膜脱离。散血明目片组中玻璃体腔内可见少量的增生痕迹,未见明显的增殖条索,未有视网膜脱离。3.光镜下观察视网膜组织结构:模型组中视网膜水肿、各层结构紊乱,可见增生组织、大量的炎性细胞浸润以及胶原纤维的形成。散血明目片组中视网膜结构大致正常,可见少量炎性细胞,未见明显的增生。4.免疫组化法观察各指标在组织中的表达情况:模型组各层大都可见有棕黄色颗粒,以视网膜色素上皮层、视神经纤维层、节细胞以及增生组织中表达增多。散血明目片组表达较弱,以视网膜色素上皮层以及节细胞层表达居多。5.Western blot法检测指标蛋白在组织中的表达情况:用药28天后,可见各治疗组蛋白含量与模型组相比均有所降低。PI3K蛋白表达中:空白组与抑制剂混合组相比不具有统计学意义（P>0.05）,与其他比较有差异（P<0.05或P<0.01）。PI3K蛋白在模型组中大量表达,散血明目片组以及四组抑制剂组与模型组比较,可见表达量明显弱于模型组,差异具有统计学意义（P<0.01）。药物干预组中,散血明目片组与抑制剂混合组相不具有统计学意义（P>0.05）。散血明目片与其他三组抑制剂相比表达量低,差异具有统计学意义（P<0.01）。AKT蛋白表达中:散血明目片组分别与抑制剂混合组、空白组比较表达相似,无统计学意义（P>0.05）。造模组中,各用药干预组蛋白表达量与模型组相比均低,有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。散血明目片组与抑制剂混合组比较无统计学意义（P>0.05）。散血明目片组与其余三组抑制剂组相比,表达量明显低于三组,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。MEK蛋白表达中:各造模组中MEK蛋白含量均明显提高,模型组表达含量最高,与空白组比较差异均具有统计学意义（P<0.01）。造模各组中,与模型组比较均有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。在药物干预组中,散血明目片与抑制剂混合组、PD98059组比较表达量高,差异具有统计学意义（P<0.05）,散血明目片组表达量明显低于LY294002组、MK2206组,较差异均有统计学意义（P<0.01）。P38MAPK蛋白表达中:各造模组与空白组比较,统计均有意义（P<0.01或P<0.05）。造模组中各组与模型组相比,表达量均比模型组低,差异有统计学意义（P<0.01或P<0.05）,各用药干预组中,四组抑制剂组与散血明目片组相比表达量均高于散血明目片组,具有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。6.qPCR检测各指标在组织中的表达情况:PI3K mRNA表达情况:抑制剂混合组与空白组比较无统计学意义（P>0.05）,其余六组与空白组比较有差异,具有统计学意义（P<0.01）。造模组中,药物干预组与模型组相比其表达量均有不同程度的降低,相比均有差异具有统计学意义（P<0.01）。各药物干预组中,散血明目片组与抑制剂混合组相比,表达相似,无统计学意义（P>0.05）。余组与散血明目片组比较差异具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。AKT mRNA表达情况:各造模组的AKT mRNA表达均有不同程度的提高,其中散血明目片组、抑制剂混合组与空白组比较无统计学意义（P>0.05）。造模组中,各药物干预组与模型组比较,表达量均比模型组低具有显着统计学意义（P<0.01或P<0.05）。各用药物干预组中,散血明目片组与抑制剂混合组比较无统计学意义（P>0.05）。散血明目片组与其它组相比表达量低,有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。MEK mRNA表达情况:造模组与空白组相比,均有差异具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）,各造模组中,模型组表达MEK mRNA显着,其余干预组与模型组相比,均具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。各用药干预组中,散血明目片组与抑制剂混合组、PD98059组比表达量高（P<0.05）,与余干预组比较表达量低（P<0.01）。P38MAPK mRNA表达情况:各造模组均有不同程度的表达,模型组表达量最多。与空白组比较均有差异,具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。造模组中各组表达量均比模型组低,与模型组相比有差异,有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。各药物干预组中,散血明目片组与四组抑制剂相比表达量低,差异具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论:1.散血明目片能改善兔PVR中视网膜的各层结构,减少炎性细胞浸润、减轻组织水肿、抑制增生组织的产生。2.散血明目片能够有效降低兔视网膜增殖膜中PI3K、AKT、MEK、P38MAPK的表达,但对其中MEK作用弱。3.散血明目片对PVR的防治可能与MAPK、PI3K/Akt信号通路有关。
余丰[3]（2018）在《三七防治兔外伤性增殖性玻璃体视网膜病变的实验研究》文中提出目的:本实验通过制作兔外伤性增殖性玻璃体视网膜病变（traumatic proliferative vitreoretinopathy,t PVR）模型,观察中药三七对外伤性增殖性玻璃体视网膜病变兔视网膜中转化生长因子-β（TGF-β）及肝细胞生长因子（HGF）表达的影响,探讨中药三七对兔外伤性增殖性玻璃体视网膜病变的防治作用。方法:采用巩膜穿通伤联合富含血小板的血浆玻璃体腔注入的方法制成外伤性PVR兔模型,将动物分成空白组、模型组、阳性对照组、三七低剂量组及三七高剂量组,三七治疗组给予不同剂量的三七粉混悬液进行灌胃,连续28天,阳性对照组一次性给予道诺霉素玻璃体腔注射,采用免疫组织化学分析的方法对兔视网膜中转化生长因子-β（TGF-β）及肝细胞生长因子（HGF）的表达进行检测和分析。结果:（1）各组眼底增生级数:给药后第1天,各组间的比较不具有统计学意义（P=0.296）;给药第7天后各组间的比较具有统计学意义（P<0.01）,且模型组与空白组的比较具有显着统计学意义（P<0.01）,阳性对照组及三七高剂量组的PVR分级低于模型组（P<0.01）,三七低剂量组与模型组的比较没有统计学意义（P>0.05）,三七高剂量组与阳性对照组间的比较没有统计学意义（P>0.05）。（2）各组的眼底增殖膜截面积:模型组兔眼底增殖膜截面积明显高于正常组,具有显着统计学意义（P<0.01）;阳性对照组、三七高剂量与模型组的比较具有显着统计学意义（P<0.01）,而三七低剂量组与模型组的比较不具统计学意义（P>0.05）。（3）各组视网膜中转化生长因子-β（TGF-β）表达情况:与空白组相比,模型组视网膜中TGF-β蛋白含量明显升高,具有显着统计学意义（P<0.01）。与模型组相比,阳性对照组及三七高剂量组中TGF-β蛋白含量降低,具有显着统计学意义（P<0.01）,三七低剂量组中TGF-β蛋白含量亦降低,具有统计学意义（P<0.05）。（4）各组视网膜中肝细胞生长因子（HGF）表达情况:与空白组相比,模型组兔视网膜中HGF蛋白含量明显升高,具有显着统计学意义（P<0.01）。与模型组相比,三七低剂量组HGF蛋白含量无明显差异（P>0.05）,阳性对照组、三七高剂量组HGF蛋白含量明显降低,具有显着统计学意义（P<0.01）。结论:本研究通过巩膜穿通伤联合富含血小板的血浆玻璃体腔注入的方法成功制成了兔外伤性PVR模型。研究发现中药三七可减轻外伤性PVR兔眼底的增生程度及抑制眼底增殖膜的形成,同时可降低TGF-β、HGF在视网膜上的表达,从而起到防治外伤性PVR的作用。
邱翠[4]（2017）在《PDR患者玻璃体中VEGF、CTGF含量及其相关性研究》文中研究说明目的:研究PDR（增殖性糖尿病视网膜病变）患者玻璃体中VEGF（血管内皮生长因子）、CTGF（结缔组织生长因子）含量及其相关性,以探讨VEGF和CTGF对PDR病程发生发展的影响。方法:收集淮南市第一人民医院眼科2015年9月至2016年9月,因PDR IVVI期行玻璃体切除手术的患者21例21眼玻璃体为PDR组,因视网膜脱离、眼外伤或晶体脱入玻璃体行玻璃体切除手术的患者12例12眼玻璃体为对照组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）方法分别测定PDR组和对照组玻璃体中VEGF、CTGF的浓度,并进行组间比较,所得数据采用SPASS17.0统计软件分析。结果:PDR组VEGF含量（147.24±42.43pg/ml）明显高于对照组（57.98±17.06pg/ml）,PDR组CTGF含量（1188.06±233.38ng/ml）高于对照组为（684.21±199.33ng/ml）,二者均有显着统计学意义（P<0.01）。但PDR组VEGF与CTGF含量相关性不显着（P>0.05）。结论:增殖性糖尿病视网膜病变组患者的VEGF和CTGF水平均高于对照组患者,提示VEGF、CTGF共同参与了增殖性糖尿病视网膜病变的发生和发展,抗CTGF可能将成为治疗PDR新靶点。
陈臻[5]（2016）在《LYTAK1抑制人视网膜色素上皮细胞增殖、迁移和间质化机制的研究》文中研究表明研究背景增殖性玻璃体视网膜病变（Proliferative vitreoretinopathy,PVR）是孔源性视网膜脱离（rhegmatogenous retinal detachment,RRD）以及行视网膜复位手术后的一种并发症。PVR的病理变化涉及细胞去极化、迁移、黏附、增殖等一系列细胞活动过程,此外还与分泌胶原等细胞外基质（extracellular matrix,ECM）的异常有关;经过上述病理过程之后,在视网膜前后表面以及玻璃体中将形成具有收缩能力的增殖膜,由于后者的收缩,从而造成牵拉性视网膜脱离（tractional retinal detachment,TRD）。在近年来的研究中,PVR的发生以及其机制一直是眼底病研究的热点及难点。视网膜色素上皮细胞（retinal pigment epithelial,RPE）处于视网膜光感受器细胞层的外围,其结构由一层排列整齐的六角形细胞组成。目前的研究已证实,RPE细胞对PVR的发生和发展至关重要。上皮-间质转化（Epithelial-mesenchymal transition,EMT）为PVR的发生和发展过程中的重要环节。EMT是指具有上皮样表型的细胞,当其失去极性后活动能力增强,在细胞间质之间能够自由移动并且表现出纤维样表型的转化过程。EMT通常分为三种亚型:其一,是原肠胚形成,机体中原始的上皮细胞通过EMT参与多种细胞的生物胚胎发育及器官的形成中;其二,为内皮或者第二上皮转化为组织成纤维细胞,从而在机体的伤口愈合以及器官的纤维化过程中发挥重要作用;其三,是上皮来源的细胞失去极性,从而转化为具有侵袭能力的细胞。转化生长因子β活化激酶-1（transforming growth factor-βactivated kinase-1,TAK1）为MAP3K家族中的主要成员之一,属于色氨酸/苏氨酸蛋白激酶,其活性受到TGF-β以及骨形态发生蛋白（bone morphogenetic proteins,BMPs）的调控。在生物机体中,TAK1经由P38、JNK以及NF-κB通路活化实现对一系列特异性细胞转录因子的调控,从而影响细胞的生存、分化等生理病理过程,同时还对炎症反应具有调控作用。由于tak1功能具有多样性,因此tak1在炎症性疾病中成为了主要的靶激酶。除此之外,tak1还参与了mkk3/4-p38/jnk-ap-1以及ikk-nf-κb等重要信号转导通路的活化,对细胞的存活、分化以及炎症应答具有十分重要的调控作用。转化生长因子-β（transforminggrowthfactor-β,tgf-β）为一类新发现的具有对细胞分化和生长起调节作用的多功能细胞因子,大量研究证实,tgf-β是目前已知的具有促进组织纤维化的最重要的细胞因子,其在肾纤维化、肝纤维化和肺纤维化的患者血液中高表达。研究表明,tgf-β在pvr的发生和发展过程中发挥了重要作用,但其具体作用和机制并不十分清楚,尚需进一步深入研究。目的本课题旨在明确:1.tak1在tgf-β1诱导的人rpe细胞间质化过程中的作用;2.探讨tak1抑制剂lytak1对rpe细胞间质化的作用;3.研究lytak1对rpe细胞间质化的作用机制,旨在为pvr的治疗奠定实验基础。方法1.采用elisa法检测2014年6月2014年12月期间在云南省第一人民医院眼科30例pvr患者、20例imh患者以及同期15例正常志愿者,分别检测玻璃体液和/或外周血中tgf-β1和tak1的表达水平。所有患者的年龄均在4565岁之间。其中,pvr患者中有男性为18例,女性为12例;imh患者中男性为8例,女性为12例;健康志愿者中男性为9例,女性为6例。2.将0.01ng/mltgf-β1作用于人rpe细胞株arpe-19,培养24h后采用荧光定量pcr法检测细胞中tak1mrna的表达;分别用不同浓度的lytak1（0μm、1μm、10μm、25μm、50μm）作用于0.01ng/mltgf-β1诱导后的arpe-19细胞,westernblot法检测细胞中tak1蛋白的表达;transwell小室法检测细胞的侵袭能力;流式细胞术（annexinv-fitc/pi双染色法）检测细胞的凋亡情况;细胞划痕实验检测细胞的迁移能力。3.采用荧光定量pcr法分别检测对照组、tgf-β1+dmso组以及tgf-β1+lytak1组arpe-19细胞中α-平滑肌肌动蛋白（α-smoothmuscleactin,α-sma）和纤维粘连蛋白（fibronectin）mrna的表达。采用westernblot法分别检测对照组、tgf-β1+dmso组以及tgf-β1+lytak1各浓度组（0μm、1μm、10μm、25μm、50μm）arpe-19细胞中a-sma、fibronectin、p-smad2、p-smad3、ikkα、nf-κbp65蛋白的表达。结果1.pvr和imh两组间tak1的浓度存在显着差异（t=3.114,p=0.035<0.05）,即pvr患者玻璃体中tak1的浓度显着高于imh组;对pvr和正常组两组的间血清tak1浓度是否存在差异性进行比较分析,结果表明两组间tak1的浓度存在显着差异（t=3.156,p=0.034<0.05）,即pvr患者血清中tak1的浓度显着高于imh组。上述结果表明,pvr患者玻璃体以及血清中tak1的含量均显着高于imh患者,血清中的tak1含量也明显高于健康人群,提示其可能对pvr的发生以及发展过程具有促进作用。pvr患者、imh患者以及健康志愿者的玻璃体液和/或血清中tgf-β1的浓度存在显着差异（t=2.319,p=0.033<0.05）,即pvr患者玻璃体中tgf-β1的浓度显着高于imh组。对pvr和正常组两组间的血清tgf-β1浓度是否存在差异性采用t检验进行比较分析,结果表明两组间tgf-β1的浓度存在显着差异（t=3.312,p=0.037<0.05）,即pvr患者血清中tgf-β1的浓度显着高于imh组。上述结果表明,pvr患者玻璃体和/或血清中tgf-β1的含量均显着高于imh患者以及健康人群,提示其与pvr的发生以及发展过程有关。2.荧光定量pcr检测结果表明,tgf-β1处理组arpe-19细胞中tak1mrna的表达显着高于对照组,tgf-β1能够明显增高tak1蛋白的表达,而当用不同浓度的lytak1作用细胞后,细胞中tak1蛋白的表达量均发生不同程度的降低（p<0.05）,其中当lytak1的浓度为25μm时tak1蛋白的表达量最低。cck-8检测表明,当lytak1作用24h时,各浓度组细胞的增殖活性均未见显着变化（p>0.05）;而当lytak1作用48h以及72h之后,随着lytak1作用浓度的增加,当lytak1作用浓度为50μm时对arpe-19细胞的增殖活性的抑制率最高。arpe-19细胞的增殖活性逐渐降低,表明lytak1对arpe-19细胞的活性呈剂量依赖性。transwell小室法检测结果表明,lytak1各浓度组与对照组相比视野平均侵袭细胞数量显着减少,且随着lytak1浓度的增高其侵袭细胞数量逐渐降低,提示lytak1对arpe-19细胞的侵袭具有抑制作用,且呈剂量依赖性。流式细胞术检测结果表明,随着lytak1作用浓度的升高,arpe-19细胞的凋亡率也随着上升,提示lytak1诱导arpe-19细胞凋亡呈现一定的剂量依赖性。细胞划痕实验结果表明,48 h后各浓度LYTAK1作用组ARPE-19细胞的迁移距离较对照组明显缩短（P<0.05）;且随着LYTAK1浓度的增高,细胞的迁移距离逐渐降低,提示LYTAK1抑制ARPE-19细胞迁移呈现一定的剂量依赖性。3.与对照组相比,TGF-β1+DMSO组以及TGF-β1+LYTAK1组中a-SMA和fibronectin mRNA的表达均明显增高;而相较于TGF-β1+DMSO组,TGF-β1+LYTAK1组中a-SMA和fibronectin mRNA的表达量显着降低。Western blot法检测结果表明,TGF-β1+DMSO组细胞中a-SMA、fibronectin、p-Smad2、p-Smad3、IKKα、NF-κBp65蛋白的表达均显着高于对照组。TGF-β1+LYTAK1各浓度组细胞中a-SMA、fibronectin、p-Smad2、IKKα、NF-κBp65蛋白的表达随LYTAK1浓度的增高而逐渐降低,呈剂量依赖性,而LYTAK1对p-Smad3蛋白的表达无显着影响。结论1.PVR患者血清以及玻璃体中TAK1和TGF-β1的表达量显着增高,其表达上调可能与PVR的发生和发展有关。2.TGF-β1能够显着上调ARPE-19细胞中TAK1的表达;3.LYTAK1能够明显抑制ARPE-19细胞中TAK1的表达,且呈剂量依赖性;4.TGF-β1能够通过上调ARPE-19细胞中TAK1、a-SMA、fibronectin、p-Smad2、p-Smad3、IKKα、NF-κBp65的表达,促进EMT的发生和发展;而LYTAK1能够通过抑制TAK1、a-SMA、fibronectin、p-Smad2、IKKα、NF-κBp65的表达发挥抑制EMT的发生和发展。5.LYTAK1能够明显抑制ARPE-19细胞的增殖活性、细胞凋亡、侵袭及迁移,且呈剂量依赖性。
王坤[6]（2014）在《TGF-β2、Ⅰ型胶原在PVR、PDR患者增生膜中的表达和意义》文中研究表明增生性玻璃体视网膜病变（proliferative viteroretinopathy，PVR）、增生性糖尿病视网膜病变（proliferative diabetic retinopathy，PDR）是临床上常见的两种眼内纤维增生性疾病，具有难以治愈，预后较差等特点，使患者的视力严重下降，甚至失明。PVR、PDR具有相似的病理特征，共同点是在视网膜前形成纤维增生膜和在视网膜下形成纤维条索，收缩、牵拉引起视网膜脱离，使它们在临床上治疗起来相当棘手。但是二者也有不同点，其本质的区别在于PDR增生膜内有新生血管的形成而PVR增生膜内无新生血管。以往的研究认为转化生长因子β2（transforming growth factor-β2，TGF-β2）和I型胶原参与了细胞外基质和新生血管的形成。测定TGF-β2和I型胶原在PVR、PDR患者视网膜前的增生膜中的表达情况及这两种蛋白之间的关系有助于进一步了解这两种疾病的形成机制。目的通过检测TGF-β2，I型胶原在PVR、PDR患者增生膜中的表达情况及这两种蛋白之间的关系，探讨其在PVR、PDR发生中的作用及机制。方法利用HE染色及免疫组化法（immunohistochemistry，IHC）对PDR、PVR/C级和PVR/D级患者玻璃体切除术中所取的增生膜进行染色及对TGF-β2、I型胶原进行检测，其中对照组6例6眼，PVR组24例24眼，其中PVR/C级组13例13眼，PVR/D级组11例11眼，PDR组12例12眼。结果HE染色结果示：两种增生膜中均由成纤维细胞、上皮细胞及胶原纤维束等组成，光学显微镜下观察免疫组化染色结果示：TGF-β2和I型胶原在对照组中很少见，TGF-β2主要在PVR、PDR增生膜内增生细胞的胞浆和细胞膜表面表达，I型胶原主要在增生膜的细胞外基质中表达。采用Biosens Digital ImagingAnalysis Systems分析系统对图像中阳性表达部位分析得出：TGF-β2、I型胶原平均灰度值分别为（均数±标准差）：对照组：54.62±8.37，63.32±7.81；PVR/C级组：178.25±11.30，198.74±16.23；PVR/D级组：229.17±14.25，287.33±9.78；PVR组（PVR/C级组和PVR/D级组）：203.71±12.24，243.04±13.05；PDR组：203.84±7.82，247.81±11.17。应用SPSS17.0分析软件进行统计分析，先行方差齐性检验，再行多组间两两比较的LSD-t检验及Spearson相关分析，以P<0.05为差异有统计学意义。PVR/C级组、PVR/D级组及PDR组中TGF-β2、I型胶原的平均灰度明显高于对照组（P<0.05），PVR/D组中TGF-β2、I型胶原的平均灰度显着高于PVR/C组（P<0.05），PDR组TGF-β2、I型胶原的平均灰度和PVR组相比无统计学差异（P>0.05），经相关性分析得出：PVR、PDR患者增生膜中TGF-β2和I型胶原的表达具有关联性（r=0.775，P<0.05）。结论1．TGF-β2、I型胶原共同参与了PVR、PDR增生膜的形成；2．随着PVR的进展，TGF-β2、I型胶原在增生膜中的表达呈上升趋势且二者的表达具有强相关性；
余肖,范钦华[7]（2013）在《中药干预对防治增生性玻璃体视网膜病变的基础研究》文中指出增生性玻璃体视网膜病变（PVR）是导致孔源性视网膜脱离手术失败和复发的主要原因。目前临床治疗多以手术为主,药物防治PVR是目前研究的热点。由于西药的药物毒性、长期并发症及药物浓度等原因,有学者提出使用中药及其制剂对防治PVR进行研究。本文对近年来中药及其制剂对PVR防治的研究加以综述。
孙冰,柯根杰,胡闻,文磊,陈艳[8]（2013）在《不同类型和病程视网膜前膜中结缔组织生长因子和纤维连接蛋白的差异表达》文中研究指明背景视网膜前膜的形成和发展过程有多种细胞、细胞因子和细胞外基质等的调控和参与,结缔组织生长因子（CTGF）和纤维连接蛋白（FN）等参与其中,研究视网膜前膜的形态结构和病理学特征对于防治相关的视网膜病变具有重要意义。目的分析不同类型和病程眼底病变所致视网膜前膜的病理特点,研究CTGF和FN在视网膜前膜中的表达。方法收集玻璃体切割术或硅油取出术中获得的视网膜前膜标本,其中孔源性视网膜脱离（RRD）组24例24眼,包括病程<90 d者14眼及≥90 d者10眼;伴有玻璃体积血或牵拉性视网膜脱离（RD）的糖尿病视网膜病变（DR）组20例20眼,硅油填充眼组7眼,病程均≥90 d。各眼增生性玻璃体视网膜病变（PVR）分级均为C2级以上。对获取的视网膜标本进行常规组织病理学检查,采用免疫组织化学法检测视网膜前膜标本中CTGF和FN的表达,应用Fisher确切概率法对病程≥90 d不同组间和RRD组不同病程间视网膜前膜标本中CTGF和FN表达阳性率的差异进行比较。结果 RRD组病程<90 d的标本中以视网膜色素上皮（RPE）细胞和炎性细胞增多为主,而病程≥90 d的标本中以神经胶质细胞和成纤维细胞增多为主。RRD组和伴有玻璃体积血或牵拉性RD的DR组以炎性细胞浸润为主要表现,而硅油填充眼组以纤维增生为主要表现。病程≥90 d的3个组视网膜前膜中,RRD组CTGF阳性表达者7眼,占70.0%,伴有玻璃体积血或牵拉性RD的DR组18眼,占90.0%,硅油填充眼组2眼,占28.6%,3个组间视网膜前膜中CTGF表达阳性率的总体比较差异有统计学意义（P=0.037）;RRD组FN阳性表达者9眼,占90.0%,伴有玻璃体积血或牵拉性RD的DR组18眼,占90.0%,硅油填充眼组7眼,占100.0%,3个组间FN表达阳性率的总体比较差异无统计学意义（P=0.379）。RRD组中,病程≥90 d者视网膜前膜中CTGF阳性表达者7眼,占70.0%,病程<90 d者13眼,占92.9%,差异有统计学意义（P=0.032）;病程≥90 d者视网膜前膜中FN阳性者9眼,占90.0%,病程<90 d者7眼,占50.0%,差异有统计学意义（P=0.019）。结论 CTGF和FN在不同眼底病所致的视网膜前膜中及不同阶段的视网膜前膜中均呈差异性表达。CTGF的表达变化与病程和疾病类型有关,而FN的表达变化仅与病程有关。
吴要华[9]（2013）在《化瘀散结片对DispaseⅠ诱导的实验性增生性玻璃体视网膜病变müller细胞的影响》文中进行了进一步梳理目的：本论文以Dispase I诱导的兔增生性玻璃体视网膜病变（proliferative vitreoretinopath,PVR）模型为研究对象,初步探讨化瘀散结片抑制增生性玻璃体视网膜病变模型Muller细胞增生的作用机制,以具有细胞增生为病理特征的增生性玻璃体视网膜病变为代表性眼病,旨在从不同角度探索化瘀散结片治疗此类眼病的疗效与机制,为临床用药提供客观依据,同时也为今后研究中药防治增生性视网膜病变类疾病提供新的思路和方法。方法：（1）建立Dispase I诱导的兔PVR模型,采用眼底照相、免疫组织化学方法观察化瘀散结片干预后模型兔在玻璃体视网膜组织形态的变化：（2）运用免疫组织化学方法探索研究化瘀散结片干预Dispase I诱导的模型兔Muller细胞中胶原纤维酸性蛋白（Glial Fibrillary Acidic Protein,GFAP）和波形蛋白（vimentin, VIM）的表达变化：（3）采用体外细胞培养技术培养muller细胞,并结合中药血清药理学方法进行化瘀散结片防治实验性PVR模型的研究。结果：（1）PVR动物模型的判定：空白对照组与模型对照组眼底增生级数比较有统计学意义（P<0.01）：（2）眼底增生级数：模型对照组与阳性对照组、化瘀散结片高、中剂量治疗组在给药后第7、14、21、28d比较均有统计学意义（P<0.01）,而与化瘀散结片低剂量治疗组在给药后第7、14d比较有统计学意义（P<0.01）,在给药后第21、28d比较无统计学意义（P>0.05）：（3）GFAP:除空白对照组外其余各组均有GFAP表达,模型对照组GFAP IOD值高于空白对照组,差异有统计学意义（P<0.01）：模型对照组与阳性对照组比较有统计学意义（P<0.05）,与化瘀散结片高、中剂量治疗组比较有统计学意义（P<0.01）,而与低剂量治疗组比较无统计学意义（P>0.05）；（4）VIM：各组均有VIM表达,模型对照组VIM IOD值高于空白对照组,有统计学意义（P<0.01）；模型对照组与化瘀散结片高剂量治疗组比较有统计学意义（P<0.01）.与阳性对照组、中剂量治疗组比较有统计学意义（P<0.05）,而与低剂量治疗组比较无统计学意义（P>0.05）：（5）高剂量含药血清组与空白对照组有统计学意义（P<0.01）；阳性对照组和中、低剂量含药血清组与空白对照组无统计学意义（P>0.05）。高剂量化瘀散结片含药血清对体外培养的muller细胞抑制作用最强,抑制率为53.48%,而道诺霉素与中剂量化瘀散结片含药血清的抑制率为29.07%和26.98%。结论：（1）Dipase I能在不使用外源性细胞和细胞因子的情况下独立诱导PVR动物模型,成功率高。（2）化瘀散结片能降低Dispase I诱导的PVR兔muller细胞GFAP和VIM表达水平。（3）化瘀散结片能直接抑制体外培养的mUller细胞增生。
蔡瑞珍[10]（2013）在《术后增殖性玻璃体视网膜病变对眼外伤硅油取出的影响》文中指出背景和目的眼外伤作为一种致盲性眼病在临床上很常见,其后果不仅影响视功能,还会留下残疾,严重者甚至丧失劳动能力,这对家庭和社会所造成的损失和影响不言而喻。眼外伤是眼科防盲致盲的重要课题,有效地预防并竭尽全力地提高救治水平,是眼外伤研究的宗旨。眼外伤常合并多种复杂性合并症,处理起来相当棘手,随着眼科研究的不断进展,科学技术的不断进步,眼外伤的治愈率已有了明显提高。尤其是将硅油作为玻璃体腔填充物应用于临床以来,使得一些在过去认为不可治愈的眼外伤疾病得到很好的治疗。然而由此所产生的一些并发症又为眼科工作者带来了新的难题。增生性玻璃体视网膜病变（proliferative vitreoretinopathy, PVR）是眼外伤常见并发症,也是导致手术失败及预后视力差的主要原因。认识硅油注入术后PVR的发生发展规律,提前制定相应的诊疗计划,从而避免视网膜脱离复发,提高手术成功率,是广大患者和医师所共同希望的结果。本研究通过观察眼外伤硅油注入术后PVR的病程发展,探讨与其相关的影响因素,明确硅油取出的最佳时机以及PVR对硅油取出的影响。方法选取2011年7月至2012年12月期间,我院眼科二病区眼底病治疗组收治的眼外伤患者96例（96眼）,均为眼外伤后在我科初次行玻璃体切除联合眼内硅油填充手术。术后首次门诊随访于术后3周进行,随后每月复查一次,随访时间最长为20个月。分别记录1～7次随访时患者眼部情况。使用Logistic回归分析PVR产生的危险因素,比较PVR的发生及静止所处时间段,比较硅油取出时机以及PVR对硅油取出的影响。结果96例内有64例（66.7%）术后发生PVR。Logistic回归分析（P<0.05）相关危险因素有巩膜伤口（OR=9.495,P=0.023）、受伤-手术时间>14时天优势最大（OR=13.392,P=0.016）。64例术后发生PVR的患者中,于术后3周出现PVR形成者1例,7周出现PVR形成者49例,其余14例均于11周时观察到有PVR形成,三者比较,PVR于术后7周形成有明显优势（OR=29.403,P<0.05）。64例术后发生PVR的患者中,4例于首次硅油填充期间发生复发性视网膜脱离,进行了二次玻璃体切割联合硅油填充术。连续观察的60例患者,54例于术后11周静止,6例于术后15周静止,两者比较,PVR于术后11周静止有明显优势（OR=167.926,P<0.05）。预后视力与术前相比较,提高65例（67.7%）,不变20例（20.8%）,下降11例（11.5%）,且预后视力与术前视力相关（r=0.354,P=0.01）。1-3月行硅油取出者23例,复发性视网膜脱离5例（21.7%）,3-6月行硅油取出者62例,复发性视网膜脱离2例（3.2%）,大于6月者4例,复发性视网膜脱离1例（25%）。三者比较,6个月以内,随时间延长复发性视网膜脱离复发率明显下降（P<0.05）,大于6月者,复发性视网膜脱离于硅油填充时间无明显相关性（OR=6.533,P=0.088）。结论眼外伤硅油填充术后,有66.7%的患者出现不同程度的PVR。巩膜伤口、受伤-手术时间与眼外伤硅油注入术后PVR的发生密切相关。PVR多于硅油注入术后7周形成,静止于11周。硅油为玻璃体切除术后有效的眼内填充物,对于术后PVR病程较长者,适当延长硅油填充时间,可确保视网膜复位情况达到稳定状态,减少复发性视网膜脱离的发生。
二、增生性玻璃体视网膜病变增生膜内炎性细胞因子m RNA表达（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、增生性玻璃体视网膜病变增生膜内炎性细胞因子m RNA表达（论文提纲范文）
（1）miR-127-5p靶向抑制GLUL调控视网膜Müller细胞活性在特发性黄斑前膜中的作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 背景 |
| 1.黄斑前膜简介 |
| 2.黄斑前膜致病机制研究现状 |
| 3.miRNA在黄斑前膜致病机制中的作用 |
| 第一部分 miR-127-5p在特发性黄斑前膜玻璃体中的表达水平及意义 |
| 前言 |
| 实验材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 miR-127-5p调控大鼠视网膜Müller细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡行为 |
| 前言 |
| 实验材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 miR-127-5p调控大鼠视网膜Müller细胞活性作用机制的研究 |
| 前言 |
| 实验材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 Müller细胞的功能及在常见视网膜病变的作用机制 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 攻读学位期间发表的文章 |
| 致谢 |
（2）散血明目片对兔PVR中MAPK及PI3K/Akt信号通路的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 材料与方法 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.指标检测 |
| 4.统计学处理 |
| 第二部分 结果及分析 |
| 1.观察各组兔眼前节、玻璃体及眼底情况 |
| 2.光镜下观察各组视网膜情况 |
| 3.免疫组化法检测视网膜增殖膜组织PI3K、Akt、MEK、P38MAPK表达情况 |
| 4.Western blot 法检测视网膜增殖膜组织中 PI3K、Akt、MEK、P38MAPK 蛋白的相对表达量 |
| 5.Western blot 检测各组增殖膜中 PI3K、AKT、MEK、P38MAPK蛋白表达图谱 |
| 6.qPCR 检测视网膜增殖膜中 PI3K、AKT、MEK、P38MAPK mRNA 的表达 |
| 第三部分 讨论 |
| 1.中医对PVR的认识及其研究 |
| 2.PVR模型的建立 |
| 3.PVR中 MAPK及 PI3K/Akt信号通路的影响 |
| 4.散血明目片防治PVR的可能机制 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间科研奖励、发表论文及着作情况 |
| 致谢 |
（3）三七防治兔外伤性增殖性玻璃体视网膜病变的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 中英文缩写词对照表 |
| 引言 |
| 第一部分 |
| 1.外伤性PVR动物模型的建立 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 主要实验药品及试剂 |
| 1.1.3 主要试剂配制方法 |
| 1.1.4 主要实验仪器 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 动物分组 |
| 1.2.2 富含血小板的血浆(PRP)制备 |
| 1.2.3 造模方法 |
| 1.2.4 观察指标及方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 1.4 实验结果与分析 |
| 1.4.1 一般情况 |
| 1.4.2 眼底观察情况 |
| 1.4.3 兔眼球常规组织病理学检测结果 |
| 1.4.4 兔眼底增殖膜截面积检测结果 |
| 第二部分 |
| 2.三七对外伤性PVR兔视网膜中TGF-β及HGF表达的影响 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 主要实验药品及相关试剂 |
| 2.1.3 主要试剂配制方法 |
| 2.1.4 主要实验仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 动物分组方法 |
| 2.2.2 富含血小板的血浆制备方法 |
| 2.2.3 兔外伤性PVR模型制作 |
| 2.2.4 给药方式 |
| 2.2.5 标本的采集 |
| 2.2.6 观察指标及方法 |
| 2.2.6.1 眼底观察 |
| 2.2.6.2 兔视网膜常规组织病理学观察 |
| 2.2.6.3 兔视网膜中转化生长因子(TGF-β)表达的观察检测 |
| 2.2.6.4 兔视网膜中肝细胞生长因子(HGF)表达的观察检测 |
| 2.3 统计方法 |
| 2.4 实验结果与分析 |
| 2.4.1 一般情况 |
| 2.4.2 眼底观察情况 |
| 2.4.3 兔眼视网膜常规组织病理学检测结果 |
| 2.4.4 兔眼底增殖膜截面积检测结果 |
| 2.4.5 TGF-β的观察测定结果 |
| 2.4.6 HGF的观察测定结果 |
| 3.讨论 |
| 3.1 PVR模型建立方法的研究 |
| 3.1.1 玻璃体腔内注入细胞成分诱发PVR的动物模型 |
| 3.1.2 外伤制成的PVR模型 |
| 3.1.3 眼内植入铁质异物建立外伤性PVR动物模型 |
| 3.1.4 利用眼外伤联合玻璃体腔内注入血液成分建立PVR动物模型 |
| 3.2 阳性药物对照组的选择 |
| 3.3 阳性指标的选择 |
| 3.4 PVR的发病机制研究 |
| 3.4.1 PVR相关细胞学研究 |
| 3.4.2 PVR相关细胞因子研究 |
| 3.4.3 PVR与细胞外基质(ECM) |
| 3.4.4 PVR与基质金属蛋白酶(MMPs)的研究 |
| 3.4.5 PVR的蛋白组学研究 |
| 3.5 中医学对PVR及其治疗的认识 |
| 3.6 三七的药理作用研究及实验用药选择依据 |
| 3.6.1 止血作用 |
| 3.6.2 活血化瘀作用 |
| 3.6.3 抗炎作用 |
| 3.6.4 抗纤维化作用 |
| 3.7 三七对兔外伤性PVR的防治作用及机理 |
| 3.7.1 减轻外伤性PVR兔眼底增生情况 |
| 3.7.2 抑制外伤性PVR兔眼底增殖膜的形成 |
| 3.7.3 抑制外伤性PVR兔视网膜中TGF-β的表达水平 |
| 3.7.4 抑制外伤性PVR兔视网膜中HGF的表达水平 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（4）PDR患者玻璃体中VEGF、CTGF含量及其相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料（资料、内容）与方法 |
| 1. 材料与方法 |
| 1.1 试剂与实验仪器 |
| 1.2 分组和玻璃体收集 |
| 2. 统计学分析 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 作者简介及读研期间主要科研成果 |
| 致谢 |
（5）LYTAK1抑制人视网膜色素上皮细胞增殖、迁移和间质化机制的研究（论文提纲范文）
| 英汉缩略语名词对照 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 TAK1和TGF-β1 在PVR患者玻璃体液以及血清中的表达 |
| 1 材料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 4.小结 |
| 第二部分 LYTAK1对TGF-β1 诱导的人视网膜色素上皮细胞增殖和移行的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 4.小结 |
| 第三部分 LYTAK1抑制TGF-β1 诱导的人视网膜色素上皮细胞间质化机制的研究 |
| 1.材料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 4.小结 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 文献综述 |
| 致谢 |
| 在读期间发表文章 |
（6）TGF-β2、Ⅰ型胶原在PVR、PDR患者增生膜中的表达和意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 TGF-β2 在眼科相关疾病中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历、发表论文与研究情况 |
| 致谢 |
（7）中药干预对防治增生性玻璃体视网膜病变的基础研究（论文提纲范文）
| 1 理论研究 |
| 1.1 中医对PVR的认识 |
| 1.2 西医对PVR的认识 |
| 2 中药及其制剂对PVR的研究 |
| 2.1 散血明目片 |
| 2.2 化瘀散结片 |
| 2.3 三七 |
| 2.4 水蛭素 |
| 2.5 高三尖杉酯碱 |
| 2.6 汉防己甲素 |
| 2.7 川芎嗪 |
| 3 展望 |
（9）化瘀散结片对DispaseⅠ诱导的实验性增生性玻璃体视网膜病变müller细胞的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词对照表 |
| 1 引言 |
| 2 化瘀散结片对Dispase Ⅰ诱导的PVR兔视网膜Muller细胞中GFAP和VIM表达的影响 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 实验药品及主要试剂 |
| 2.1.3 主要试剂配制方法 |
| 2.1.4 主要仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 造模方法 |
| 2.2.2 分组方法 |
| 2.2.3 给药方法 |
| 2.2.4 观察指标与方法 |
| 2.2.4.1 眼底观察 |
| 2.2.4.2 常规组织病理学观察 |
| 2.2.4.3 GFAP免疫组化染色 |
| 2.2.4.4 VIM免疫组化染色 |
| 2.3 统计学处理 |
| 2.4 实验结果与分析 |
| 2.4.1 眼底观察结果 |
| 2.4.2 PVR兔常规组织病理学结果 |
| 2.4.3 GFAP免疫组化染色结果 |
| 2.4.4 化瘀散结片对实验性PVR动物模型GFAP表达的影响 |
| 2.4.5 VIM免疫组化染色结果 |
| 2.4.6 化瘀散结片对实验性PVR动物模型VIM表达的影响 |
| 3 化瘀散结片对体外纯化培养的视网膜Muller细胞增生的影响 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 实验试剂及仪器 |
| 3.1.2.1 细胞培养用试剂及其配制 |
| 3.1.2.2 实验仪器 |
| 3.1.2.3 视网膜Muller细胞鉴定所用试剂 |
| 3.1.2.4 制备化瘀散结片复方含药血清所用仪器 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 视网膜Muller细胞的培养方法 |
| 3.2.2 视网膜Muller细胞的鉴定方法 |
| 3.2.2.1 细胞固定 |
| 3.2.2.2 细胞鉴定 |
| 3.2.2.3 化瘀散结片含药血清制备方法 |
| 3.2.2.4 实验分组方法 |
| 3.2.2.5 视网膜Muller细胞凋亡率测定方法 |
| 3.3 统计分析方法 |
| 3.4 结果与分析 |
| 3.4.1 体外纯化培养视网膜Muller细胞的形态学特征及体外生长情况 |
| 3.4.2 视网膜Muller细胞鉴定结果 |
| 3.4.3 化瘀散结片含药血清对兔视网膜Muller细胞增生的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 祖国医学对PVR的认识 |
| 4.2 Muller细胞在PVR形成中的作用 |
| 4.3 造模用DispaseⅠ的选择依据 |
| 4.4 化瘀散结片的组方依据及其组成药物的现在药理学研究 |
| 4.4.1 化瘀散结片的组方依据 |
| 4.4.2 化瘀散结片中药物的现代药理学研究 |
| 4.5 道诺霉素的选择依据 |
| 4.6 化瘀散结片抑制PVR模型Muller细胞增生的作用机制探讨 |
| 4.6.1 减轻PVR动物模型眼底增生程度 |
| 4.6.2 抑制PVR模型Muller细胞中GFAP的表达 |
| 4.6.3 抑制PVR模型Muller细胞中VIM的表达 |
| 4.6.4 抑制体外培养的Muller细胞增生 |
| 5 结论 |
| 6 问题与展望 |
| 7 致谢 |
| 8 参考文献 |
| 9 综述 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（10）术后增殖性玻璃体视网膜病变对眼外伤硅油取出的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 中英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及在学期间发表的论文情况 |
四、增生性玻璃体视网膜病变增生膜内炎性细胞因子m RNA表达（论文参考文献）
- [1]miR-127-5p靶向抑制GLUL调控视网膜Müller细胞活性在特发性黄斑前膜中的作用研究[D]. 易全勇. 苏州大学, 2020(06)
- [2]散血明目片对兔PVR中MAPK及PI3K/Akt信号通路的影响[D]. 刘晓清. 湖南中医药大学, 2019(02)
- [3]三七防治兔外伤性增殖性玻璃体视网膜病变的实验研究[D]. 余丰. 成都中医药大学, 2018(02)
- [4]PDR患者玻璃体中VEGF、CTGF含量及其相关性研究[D]. 邱翠. 皖南医学院, 2017(01)
- [5]LYTAK1抑制人视网膜色素上皮细胞增殖、迁移和间质化机制的研究[D]. 陈臻. 重庆医科大学, 2016(02)
- [6]TGF-β2、Ⅰ型胶原在PVR、PDR患者增生膜中的表达和意义[D]. 王坤. 郑州大学, 2014(02)
- [7]中药干预对防治增生性玻璃体视网膜病变的基础研究[J]. 余肖,范钦华. 四川中医, 2013(11)
- [8]不同类型和病程视网膜前膜中结缔组织生长因子和纤维连接蛋白的差异表达[J]. 孙冰,柯根杰,胡闻,文磊,陈艳. 中华实验眼科杂志, 2013(08)
- [9]化瘀散结片对DispaseⅠ诱导的实验性增生性玻璃体视网膜病变müller细胞的影响[D]. 吴要华. 成都中医药大学, 2013(06)
- [10]术后增殖性玻璃体视网膜病变对眼外伤硅油取出的影响[D]. 蔡瑞珍. 郑州大学, 2013(11)